Патологическая анатомия Ответы на вопросы в виде шпор

№ 1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития,

№ 2

Апоптоз: понятие, механизмы развития, морфологическая

№ 3 Внутриклеточные накопления (дистрофии). Жировые дистрофии:

морфологическая характеристика, исходы.

характеристика. Отличие от некроза.

причины развития, классификация, морфологическая характеристика,

исходы.

Некроз — наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных

Апоптоз служит для элиминации (устранения) ненужных клеточ ных

воздействиях. Он проявляется резкимнабуханием или разрушением клетки,

популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением

денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением

процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза является

нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во

клеточных органелл. Некроз является одним из двух мор фологических

конденсация и фрагментация хроматина.

внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических

Апоптоз – контролируемый процесс самоуничтожения клетки. При некрозе на

Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов:

изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это

ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит

триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов

результат разрушающего действия фер ментов на летально поврежденную

набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последую-

(триглицеридов) в паренхиматозных клетках, как правило, обратимо и

клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное

щим лизисом ядра. Морфологическими проявлениями апоптоза являются

называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего такие жировые

переваривание клетки и денатурация белков. Каталитические ферменты

конденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением

изменения встречаются в печени, которая является главным органом,

выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов

целостности органелл. Клетка распадается на апоптозные тельца,

участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках.

(гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или

представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри

Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете,

ферментное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза.

органеллами и частицами ядра, затемапоптозные тельца фагоцитируются и

гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в

В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором —

разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками.

пище). Липиды поступают в печень из жирово й ткани или пищи в основном в

колликвационный (разжижающий) некроз.

При апоптозе повреждение ДНК, недостаток факторов роста, воздействие на

виде свободных жирных кислот, в печеноч ных клетках превращаются в

На раннихэтапахнекротическихизмененийв тканиможет развиваться эозинофилия

рецепторы,

нарушение

метаболизма ведут к акти вации внутренней

триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим

цитоплазмы погибающих клеток.

самоуничтожающей программы. Синхронно с уплотнением хроматина под

апопротеин (липидный акцепторный белок), при соединении с его молекулами

Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим

влиянием эндонуклеаз начинается деградация ДНК. Эндонуклеазы

внутриклеточных триглицеридов образуются липо протеины. Накопление

признаком служит кариопикноз — сморщивание и гиперх ромность ядра,

расщепляют двойную цепочку ДНК между нуклеосомами. В результате

триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе

вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагментация или

активации цитоплазматических протеаз происходит разрушение цитоскелета,

превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких

распад ядра на глыбки.

межклеточных контактов,

связывание белков и распад клетки на апоптозные

дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции мито хондрий и

Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный,

тельца. Быстрое распознавание и фагоцитоз апоптозных телец указывают на

микросом. Гипоксия тормозит окисление жир ных кислот. Голодание

гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.

наличие на их поверхности специфических рецепторов, облегчающих адгезию

увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов,

Коагуляционный некроз подразумевает сохранение общих конту ров очага в

и фагоцитоз. Важнейшим свойством апоптоза считается сохранение

белковое голодание нарушает синтез апопротеина.

течение нескольких дней. Коагуляционный некроз характерен для

внутриклеточного содержимого в мембранных структурах, что позволяет

При макроскопическом исследовании печень увеличена в размерах, дряблая, на

гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

осуществить элиминацию клетки без развития воспалительного ответа.

разрезе желтого цвета, с налетом жира. Такая печень образно называется

Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или

Характерные признаки апоптоза связаны с характером воздействия и типом

"гусиная".

гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще

клеток.

Микроскопически при окраске г+э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на

всего он встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными

Одной

из

важных особенностей апоптоза является его зависимость от

месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и

агентами и обусловлен разжижающимдействием лейкоцитарных ферментов.

активации генов и синтеза белка. Индукция апоптоз — специфических генов

ксилоле. При окраске суданом III, капли жира имеют желто -красный цвет.

Влажный некроз ткани головного мозга.

обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как белки теплового

Значение стеатоза зависит от причины и выраженности накопления липидов.

Гангрена — некроз темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через

шока и протоонкогены.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях

анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой. Помимо

Апоптоз ответственен за: 1) удаление клеток в процессе эмбриогенеза; 2)

крови, сердечно -сосудистой недостаточности) и интоксикации (пр и

конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой

гормон-зависимую инволюцию клеток у взрослых, например, отторжение

алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором). Механизм

гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развива-

клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов; 3)

развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления

ется при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными,

уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как

липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина.

например, из группы клостридий. Темный цвет гангренозной ткани создается

эпителий крипт тонкой кишки; 4) смерть клеток в опухолях; 5) смерть

Особенностью жировой дистрофии миокарда явл яется очаговый характер

сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода

аутореактивных клонов

Т-лимфоцитов; 6) смерть клеток, вызванную

поражения.

воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с

цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении трансплантата; 7)

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, камеры его

сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся

гибель клеток при неко торых вирусных заболеваниях, например, при вирусном

растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто -желтого цвета. Под

внутри некротизированной ткани.

гепатите.

эндокардом левого желудочка видна желто-белая исчерченность ("тигровое

Казеозный некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего

сердце"). При микроскопическом исследова нии миокарда, окрашенного

появляется в туберкулезных очагах. Микроскопически для него характерна

суданом III, липиды определяются в цитоплазме кардиомиоцитов в виде

гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

мелких капель.

Жировой - представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что

замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз

клинически проявляется сердечной недостаточ ностью.

поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром

В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестери на и его

панкреатите.

эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках

Исходы некроза: Благоприятный исход некроза: организация, или рубцевание

и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г+э

— замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция —

вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появляющихся

отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петрификация

в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а

— пропитывание участка некроза солями кальция

(дистро фическое

липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин

обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани;

может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые

образование кисты — при исходе колликвационного некроза.

макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах

Неблагоприятный исход: гнойное расплавление некротических масс,

развитие

воспаления.

сепсиса.

№ 4 Внутриклеточные накопления (дистрофии). Белковые дистрофии:

№ 5 Нарушения обмена эндогенных пигментов. Липофусцин.

№ 6 Меланин. Нарушения обмена меланина. Аддисонова болезнь:

причины развития, классификация, морфологическая характеристика,

Липофусциноз. причины развития, классификация, клинико -

этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

исходы.

морфологическая характеристика.

Меланин — пигмент буровато -черного цвета. Пигмент синтезируется в

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся нако плением или нарушением

Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных

специализированных органеллах (меланосомах), видных при УЗ исследовании

нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во

веществ — пигментов. Пигменты имеют различную химическую структуру,

в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под

внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

могут встречаться в норме или накапливаются при патологических состояниях.

действием фермента тирозиназы. Основная функция меланина — рецепция

При избытке белка в цитоплазме клеток выявляются скопления,

которые

Пигменты могут быть экзогенными и эндогенными. К эндогенным пигментам

света и защита от ультрафиолета. Меланоциты располагаются в базальном слое

выглядят как округлые эозинофильные капли, вакуоли или массы.

относятся липофусцин, меланин и некоторые производные гемоглобина.

эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках.

При почечных

заболеваниях,

связанных с

потерей

белка с мочой

Липофусцин — желто-коричневый нерастворимый пигмент, известный также

Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (β -липотропин и

(протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные

как липохром, или пигмент старения. Этот пигмент — продукт

меланоцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, АКТГ, половые

канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью

внутриклеточного перекисного окисления полиненасыщенных липидов

гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы.

пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя

субклеточных мембран, он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов,

Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части

фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные капли в цитоплазме

связанных с белком. Липофусциноз — нарушение обмена, характеризующееся

вегетативной нервной системы.

эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом

избыточным накоплением липофусцина, он может быть вто ричным и

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными,

увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в клас-

первичным (наследственным). Липофусцин не нарушает функцию клетки. ПРИ

местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или

сической патологической анатомии называется гиалиново-капельной

вторичном липофусцинозе пигмент находят в клетках, подвергающихся

гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, или

дистрофией.

медленным регрессивным изменениям, чаще у старых людей или у больных с

меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым.

Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя—

недостаточностью питания или раковым истощением (кахексией). Обычно

Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой

производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть

происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия).

болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску,

плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может

Наиболее характерные изменения возникают в печени, миокарде и поперечно -

сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследовании цитоплазма

выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными

полосатых мышцах.

меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством

эозинофильными включениями.

При макроскопическом исследовании сердца отмечаются бурый цвет,

зерен меланина. В дерме меланин встречается в меланоцитах и макрофагах,

Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K- помпы —

уменьшение массы сердца, уменьшение количества жировой клетчатки под

фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен,

клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз,

эпикардом. Извилистый ход сосудов под эпикардомдоказывает, что речь идет

отмечается гиперкератоз. Причина заболевания в двустороннем поражении

что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки.

именно об уменьшении размеров сердца, а не о сердце небольших размеров.

надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах ), приводящем к

Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Печень также уменьшена в размерах и массе, бурая, капсула ее морщинистая,

снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ,

Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при

передний край заострен и кожистый вследствие замещения парен химы

обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию

нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно -ферментных

фиброзной тканью.

тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.

систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды.

При микроскопическом исследовании мио карда золотистый пигмент

Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная

При микроскопическом исследовании видны набухание и вакуолизация

выявляется перинуклеарно. В печени гепатоциты и их ядра уменьшены в

ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно -рецессивному типу и

цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной

размерах, пространства между истонченными печеночными балками

связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после

мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. При выраженном

расширены. В цитоплазме гепатоцитов включения золотисто -бурых гранул

воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает

набухании и

гидропической

дистрофии

возможна

гибель

клеток

пигмента.

мелкая пятнистая гиперпигментация, трещины кожи. Для микроскопической

(колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной

При наследственном липофусцинозе происходит его избирательное

картины характерны гиперкератоз эпидермиса.

протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия,

накопление в клетках определенных органов. Включения липофусцина в

К местным гиперпигментациям относятся веснушки, меланодермия, лентиго,

гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров

гепатоцитах могут наблюдаться при наследственных гепатозах.

невоклеточный невус (родинка). В элементах веснушек, возникающих после

клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появлению в

солнечного облучения, увеличено количество меланина в кератиноцитах

первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой

базального слоя эпидермиса. Меланодермия связана с усилением синтеза

дистрофии эпителия канальцев почки.

меланина и функциональными изменениями в меланоцитах, что приводит к

усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты. Лентиго —

овальная коричневая макула, не зависящая от солнечного света,

гистологически характеризующаяся линейной гиперплазией меланоцитов.

Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые растут гнездами

или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Невусные клетки имеют

округлую или овальную форму, округлые ядра, относительно мономорфны.

Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной

меланомой. Опухоль нередко развивается из предсуществующего невуса.

Клетки меланомы полиморфные. Беспигментная меланома - характерно

гематогенное и лимфогенное метастазирование. Меланома развивается не

только в коже, но и в слизистой оболочке рта, в оболочке глаза, пищеводе,

оболочках головного мозга, области поло вых органов.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго.

Альбинизм — нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным

типом наследования, характерно отсутствие/уменьшение активности фермента

тирозиназы, меланоциты в организме имеются.

Витилиго — местное проявление гипопигментации, характеризуется

отсутствием меланоцитов на четко ограниченных и часто симметрично

расположенных участках. Оно может развиваться после травм головы, после

воспалительных или некротических про цессов в коже).

№ 7 Гемоглобиногенные пигменты, классификация. Гемохроматоз, виды,

№ 8 Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидероз: классификация,

№ 9 Гемоглобиногенные пигменты. Билирубин. Желтухи: классификация,

причины развития, морфологическая характеристика.

причины развития, клинико-морфологическая характеристика.

клинико-морфологическая характеристика.

Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых

Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых

Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых

связано с

метаболизмом гемоглобина (пигменты

— производные

связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина).

связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина).

гемоглобина). Функции гемоглобиногенных пигментов — транспорт и

Функции гемоглобиногенных пигментов — транспорт и депонирование

Функции гемоглобиногенных пигментов — транспорт и депонирование

депонирование кислорода и железа, транспорт электронов, участие в

кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарствен-

кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарствен-

метаболизме лекарственных соединений.

ных соединений.

ных соединений.

Пигменты этой группы могут выявляться в норме (гемоглобин,

ферритин,

Пигменты этой группы могут выявляться в норме (гемоглобин, ферритин,

Билирубин — нормальный, не содержащий железа пигмент желчи. Нарушение

гемосидерин, билирубин) или только в условиях патологии (гематоидин,

гемосидерин, билирубин) или только в условиях патологии (гематоидин,

обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения.

гематины, порфирины); некото рые из них содержат железо (гемоглобин,

гематины, порфирины); некото рые из них содержат железо (гемоглобин,

Билирубин выявляется морфологически в клетках и тканях только при

ферритин, гемосидерин, гематины), другие — нет (билирубин, гематоидин,

ферритин, гемосидерин, гематины), другие — нет (билирубин, гематоидин,

желтухе — состоянии, обусловленном избыточным накоплениембилирубина

порфирины).

порфирины).

в плазме крови. В печени, особенно при заболеваниях, сопровождающихся

Гемохроматоз возникает при общем содержании железа в организме свыше 15

Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина. Он может быть местным

нарушением оттока желчи, билирубин встречается в синусоидах, макрофагах и

г, он может быть первичным и вторичным.

и общим.

гепатоцитах. Скопления билирубина могут вызывать некроз гепатоцитов,

Наследование: Наследственный или приобретенный;

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах

длительное нарушение оттока желчи — сопровождаться развитием билиарного

Патогенез: Усиление всасывания железа или поступление извне (лекарства,

кровоизлияний. Пример местного гемосидероза - синяк. Местный гемосидероз

цирроза печени. При некоторых формах желтухи билирубин накапливается

гемотрансфузии, эритроидная гиперплазия);

легких (бурая индурация легких) характерен для хронического венозного застоя

также в эпителиальных клетках канальцев почек.

Локализация пигмента: Паренхиматозные клетки печени, миокарда, желез

в системе

малого круга кровообращения, чаще всего у пациентов с

Пигмент образуется при гемолизе гемоглобина. В результате образуется

внутренней секреции, островки поджелудочной железы, кожа;

хронической ИБС. При хроническом венозном полнокровии вследствие

зеленый пигмент биливердин, затем желтый — билирубин. Превращение гема в

Функция органов: нарушена;

гипоксии и повышения проницаемости сосудов возникают множественные

билирубин макрофагами можно наблюдать в гематоме: обусловленный гемом

Другие проявления: Гиперпигментация кожи (в связи с двухсторонним

мелкие кровоизлияния,

сопровождающиеся гемолизом и гемосидерозом.

пурпурный цвет медленно переходит в желтый цвет билирубина. В

поражением надпочечников), липофусциноз .

Легкие имеют пестрый вид за счет буроватых включений гемосидерина и

дальнейшем в гепатоцитах происходит

конъюгация билирубина с

Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с

плотную консистенцию в связи с разрастанием соединительной ткани

глюкуроновой кислотой и секреция его в желчь с помощью механизма

усиленным всасыванием железа пищи, обычно наследу ется как аутосомно-

(склерозом). При микроскопическом исследовании при окраске

активного транспорта.

рецессивный признак.

гематоксилином и эозином в легочной ткани отмечается скопление клеток

В зависимости от того,

какой тип билирубина присутствует в плазме,

Типичные проявления — цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска

(сидеробластов и сидерофагов), нагруженных бурым пигментом. Клетки с

гипербилирубинемию

можно разделить

на

неконъюгированну ю и

кожи (бронзовый диабет), кардиомиопатия с кардиомегалией, поражение

пигментом видны в полости альвеол, просвете бронхов, межальвеолярных

конъюгированную.

слизистых и серозных оболочек, недостаточность экзо- и эндокринных желез.

перегородках и строме легкого. При реакции Перлса эти гранулы приобретают

Неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается при усиленном

Наряду с гемосидерином могут накапливаться также липофусцин и меланин

голубовато-зеленое окрашивание. Местный гемосидероз легких может быть и

гемолизе (надпеченочная желтуха) или заболеваниях печени (печеночная

(вследствие поражения надпочеч ников).

при других заболеваниях — васкулитах. Основной клинический симптом —

желтуха). Среди этих заболеваний могут быть как приобретенные (действие

Причиной

вторичного гемохроматоза может быть перенасыщенность

кровохарканье. Даже при небол ьших кровоизлияниях за счет коричневатого

токсических веществ, отравление грибами, гепатиты, цирроз), так и

организма железом, например, при внутримышечном ил и парентеральном

гемосидерина цвет мокроты становится ржавым, в ней обнаруживаются

наследственные ферментопатии.

введении его препаратов, гемотрансфузиях,

передозировке витаминаС, а также

макрофаги с пигментом (клетки сердечных пороков).

Конъюгированная гипербилирубинемия может быть обусловлена обтурацией

при анемии с эритроидной гиперплазией.

Общий гемосидероз возникает при избытке железа из-за внутрисосудистого

печеночных или общего желчного протоков (подпеченочная желтуха) камнем

гемолиза (при заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, переливании

или опухолью, а также встречаться при некото рых наследственных

несовместимой по группе и резус-фактору крови) или при повышении

заболеваниях, проявляющихся нарушением печеночной секреции в желчь

всасывания железа из пищи. В этих слу чаях гемосидерин откладывается во

билирубина. Конъюгированный билирубин растворим в воде, поэтому он обна-

многих органах и тканях, преимущественно в гепатоцитах, макрофагах печени,

руживается в моче больных конъюгированной гипербилирубинемией.

селезенки,

костного мозга. В печени пигмент легко можно увидеть при окраске

Присутствие в моче билирубина и отсутствие уробилиногена свидетельствует

гематоксилином и эозином или выявить при реакции Перлса. В большинстве

о наличии подпеченочной желтухи. При надпеченочной желтухе в моче в

случаев пигмент не повреждает паренхиматозные клетки и не вызывает

больших количествах выявляется уробилиноген, а билирубин отсутствует.

нарушений функций органа. Если повы шенное содержание железа

сопровождается повреждением тканей с атрофией паренхимы, склерозом,

снижением функции органа, то такое состояние называется гемохроматозом.

№ 10 Патологическое обызвествление: разновидности, причины и

№ 11 Гиалиновые изменения клеток и тканей: виды, морфологическая

№ 12 Нарушения кровенаполнения: виды, морфология, исходы. Бурая

механизмы развития, исходы.

характеристика, исходы.

индурация легких: патогенез, морфогенез, морфологическая

характеристика.

Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и

Одним из вариантов повреждения клеток и внеклеточных структур являются

гиперкальциемии.

Аномальное выпадение солей кальция

называется

гиалиновые изменения.

Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном

патологическимобызвествлением, кальцинозомили известковой дистрофией.

Гиалиноз — это повреждение клетоки внеклеточного вещества, которое дает

полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема

При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция

гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиалинового хряща

циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани.

одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных

при использовании гематоксилина и эозина. В качестве примера

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в

солей.

внутриклеточных гиалиновых депозитов можно привести накопления белка

результате увеличения притока артериальной крови.

Различают две формы патологического обызвествления: дистро фическое и

(гиалиново-капельная дистрофия; тельца Русселя и алкогольный гиалин

Выделяют следующие ее виды: общая — возникает при увеличении объема

метастатическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом

Маллори).

циркулирующей крови или количества эритроцитов (эритремия); местная —

обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках

Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе соединительной ткани

может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов,

некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распа-

в старых рубцах. Классическим примером является гиалиноз клапанов сердца

например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической:

дом при атеросклерозе, который сопровождается по вреждением интимы аорты

при ревматическом пороке. При макроскопическом исследовании размеры

воспалительная; постишемическая — формируется после устранения фактора,

и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и

сердца увеличены, створки митрального клапана утолщены, плотные, сращены

вызвавшего сдавление артерии; дискомпрессионная— обусловлена падением

называются петрификатами..

между собой, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие су -

барометрического давления.

При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы,

жено. Функция клапана резко нарушается. Гиалиноз стенок артериол и мелких

Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура

состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофического обызвествления

артерий

вследствие

проникновения б елков сквозь стенки со судов

повышается.

складывается из двух фаз — инициации (нуклеации) и распространения — и

(плазморрагия) и их отложения в базальной мембране характерен для

Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения

развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного

длительной гипертензии и сахарного диабета. При гиалинозе стенки артерий

органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном

обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток,

утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина,

или незначительно уменьшенном ее притоке.

Может быть острым и

которые накапливают кальций.

просвет сосуда сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели

хроническим, общим и местным.

Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках.

паренхимы органа, его склерозу и сморщиванию. Типичным изменением почек

Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое

Кальций концентрируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми

при гипертонической болезни является артериолосклеротический

состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или

фосфолипидами,

содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию пр и-

нефросклероз (первично -сморщенная почка). Размер почек уменьшен,

хроническую сердечно -сосудистую недостаточность, возникающую, например,

соединяются фосфатные группы, освобождающиеся при старении/разрушении

консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество

при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической

клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепен но

истончено. Функция почек снижена, возникают хроническая почечная

болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.

увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от

недостаточность, уремия.

1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в

концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и

венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается

регулируется неколлагеновыми протеинами внеклеточного

матрикса,

сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что

(остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную

приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим.

роль в обызвествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при по-

Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с

вреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и

подкожной клетчаткой, почки, селезенка.

при старении.

2. Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же

Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно

процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за

может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов

счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани,

сердца и атеросклерозе).

приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.

Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при

В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных

гиперкальциемии.

Причинами

гиперкальциемии

являются

сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание

гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь

соединительной ткани в межальвеолярных перего родках, вокруг бронхов и

Аддисона, лейкоз.

сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию —

Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в

бурая индурация легких . В мокроте больного при микроскопическом

интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких,

миокарда, артерий и

исследовании обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток

легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и

сердечной недостаточности, или сердечных

пороков. Выраженные

ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению.

склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и

Соли кальция могут иметь вид некристал лических аморфных депозитов.

резорбционной, а затем и механической недостаточностью лимфатической

Кальцифилаксия— остро возникающее угрожающее жизни состояние, при

системы.

котором в коже и подкожной клетчатке появляются болезненные очаги некроза

№ 13 Венозный застой: причины, виды, морфологическая

№ 14

Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико -

№ 15 Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды,

характеристика, исходы. Мускатная печень: патогенез, морфогенез,

морфологическая характеристика, исходы.

морфология, исходы тромбов.

морфология.

Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или

Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения

окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет

полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов

органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном

полого

органа (внутреннее кровотечение). Примерами

наружного

гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с

или незначительно уменьшенном

ее притоке. Может быть острым и

кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а

развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и

хроническим, общим и местным.

внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз .

тяжелых изменений вплоть до некроза.

Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные,

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих

состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или

венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные

факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза

хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например,

(капиллярные из паренхиматозных органов) и сер дечные.

(свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения

при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической

Частным видомкровотечения является кровоизлияние, при котором кровь

качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост-

болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.

накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его

ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции

Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к

разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей

эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу лентное движение)

увеличению его диастолического

объема. В случаях левожелудочковой

и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) —

кровотока.

сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге

кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) —

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

кровообращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточно -

плоскостное кровоизлияние в коже, под кожной клетчатке, слизистых

1. Агглютинация тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов к по врежденному

сти поражаются органы и ткани большого круга кровообращения.

оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных

участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и

В итоге развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая

оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 смдиаметром — экхимозом.

коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной

формирующуюся декомпенсацию органа.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят:

мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами

1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в

разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления,

фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V.

венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается

аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при

Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий

сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что

разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью,

сосудосуживающимдействием и способствующие замедлению кровотока и

приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим.

некрозом, воздействии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом

увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и

Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с

крови за счет повышения сосудистой проницаемости сосудов

тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана

подкожной клетчаткой, почки, селезенка.

микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции.

(XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих

2. Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же

Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:

коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин

процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за

1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее

(фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa),

счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани,

дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо - и авитаминозах, стероидной

что и вызывает развитие следующей стадии.

приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.

терапии;

2. Коагуляция

фибриногена.

Отмечается дальнейшая дегрануляция

В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах,

2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении,

тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген

плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и

наследственные или приобретенные ослабления адгезии,

ослабленная

трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый

кровоизлияния в центральных

отделах долек, атро фия и некроз

агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов;

сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с

центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных

3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии);

развитием последующих стадий.

клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет

4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме).

3. Агглютинация эритроцитов.

чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся

4. Преципитация плазменных белков.

распространению венозной крови из центральной части препятствует более

крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый

высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки.

неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

тромбы.

Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется

синусоидов, являющейся отражением развития капиллярно -паренхиматозного

продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с

медленно, при

быстром кровотоке, как правило, в артериях, между

блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические

формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При

трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный

артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое

Красный тромб,

в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты,

мелкоузловой цирроз печени.

малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из

возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем

Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием

хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает

встречается обычно в венах.

просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом;

хроническую постгеморрагическую анемию.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб рин, эритроциты,

компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении вены

лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и

жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное,

полостях сердца, аневризмах.

формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах

сосуду.

микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах,

Возможность развития красных (венозных) инфарктов.

ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят

преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы

крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и

обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против

тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом

направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также

марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при

истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах нижних

конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы,

образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет

вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом

опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы —

инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных

васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от

эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две гр уппы:

1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со

стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических

масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие

обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;

2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве

тромба) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в

тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией,

распространенностью и степенью сужения просвета пораженно го сосуда.

Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких -либо

патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются

причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить

венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей

может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

№ 16 Шок: понятие, виды, стадии развития, морфологическая

№ 17 ДВС-синдром: понятие, причины, стадии развития,

№

18

Эмболии: понятие, виды, значение, морфологическая

характеристика, прогноз.

морфологическая характеристика, исходы.

характеристика. Тромбоэмболия легочной артерии.

Шок — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС -

Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц

циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после

синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах

(эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.

сверхсильного воздействия на гемостаз.

микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие

Виды эмболии:

Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы

активации факторов свертывания крови и развивающимся из -за этого их

1. тромбоэмболия, развивающаяся при о трыве тромба или его части. Ее

шока.

дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием

источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах,

Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более

многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается

полостях

сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии развивается у

объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере,

при шоке (травматическом, анафилактическом, геморрагическом,

малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно -

обезвоживании. При обширных ожогах, при тяжелой рвоте, профузной диарее.

кардиальном),

переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях,

сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и

Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при

травмах и операциях, тяжелой интоксикации и инфекции,

в акушерской

происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко

поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите,

патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия окол оплодными

из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с

острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе

водами), при трансплантации органов.

пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным

протезированного клапана, разр ыве межжелудочковой перегородки.

Стадии ДВС-синдрома:

исходом.

В танато генезе имеет значение как острая правожелудочковая

Выраженное падение артериального давления приводит к значительному

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается

недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в значительно

снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим

внутрисосудистой

агрегацией

форменных

элементов

крови,

большей

степени) остановка сердца вследствие пульмоно -коронарного

изменениям.

диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен ных

рефлекса, "запускаемого" механическим раздражением тромботическими

Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекции,

тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—

массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не

вызванной грамотрицательной (E.coli, Klebsiella) реже грамположительной

10 мин, клинически может проявляться шоком.

только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной

(стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется

артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может

(эндотоксины) активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а

значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена,

закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной

также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируются образование

израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход

геморрагического инфаркта легкого, а слу чаи массивной эмболии

оксида азота (вазодилятатора), фактора некроза опухолей α, интерлейкинов,

гиперкоагуляции на гипоко агуляцию. Удаление активных факторов

сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом).

вызывающих острую недостаточность кровообращения.

свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на-

Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах

Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным

личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит приз наком

сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической

(травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение

этой стадии.

аневризме сердца,

могут привести к множественным тромбоэмболиям по

наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями

3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит

большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

гиперчувствительности.

к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению

2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей,

Шок в своем развитии проходит три стадии:

циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся

размозжении подкожно й жировой клетчатки), ошибочном введении в

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется снижением

гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых

кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают

давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно

фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина, причем

гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных

нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за

мономер фибрина теряет способность к по лимеризации. Вследствие этих

участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный

счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и

изменений на 3 -й стадии, развивающейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-

барьер межальвеолярных перегородок или через артерио -венозные анастомозы

кишечника;

синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим —

может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и

2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической

выраженные кровотечения и кровоизлияния.

других органов.

симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным

4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими,

3.

воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через

кровенаполнением всех органов и тканей;

некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными

3. В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недостаточность

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный

препаратами шприцомили капельницей, при спонтанном или искусственном

кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением

варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких

пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.

целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной

часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую

4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к

недостаточностью, заканчивающейся смер тью больного.

(несколько недель и даже месяцев) формы.

освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли-

В каждом из органов возникают своеобразные изменения — шоковые органы.

Острая форма - при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых

честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению.

Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза

травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному

Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по ражают различные

эпителия извитых канальцев).

некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей.

органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонну ю

Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического

Подострое течение возникает при меньшей выраженности перечисленных

болезнь;

отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).

выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять

5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при

В мозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком,

течение поздних лейко зов, злокачественных опухолей.

заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми

точечными кровоизлияниями и очагами некроза.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях,

клетками, лежащая в основе фор мирования метастазов.

В сердце наблюдают мелкие очаги кровоизлияний и некроза миокарда,

хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях,

6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудо в бактериальными

жировую дистрофию кардиомиоцитов;

длительной интоксикации.

комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при

В корковом слое надпочечников происхо дит уменьшение вплоть до полного

Морфология

ДВС-синдрома.

Основные

изменения -

наличие в

септикопиемии, гнойном расплавлении тромба

исчезновения липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов.

микроциркуляторном ру сле множественных микротромбов - фибриновые

7.

эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в

В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и

тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалино вые,

травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицински х

острые язвы в слизистой оболочке;

белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза

катетеров.

Шоковая печень отличается жировой дистро фией гепатоцитов.

в

капиллярах

и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение,

некротические изменения в различ ных органах и тканях.

случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что

наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или

В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые

наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия

септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцито в, множественные

развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот)

кровоизлияния.

большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте

В почках развивается дистрофия эпителия про ксимальных и дистальных

межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии

извитых канальцев, некроз клеток,

тубулорексис, что является проявлением

артериовенозных.

некротического нефроза (острой почечной недостаточности).

Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, опред еляется

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до

их видом,

распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия

центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в

артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся

центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в

смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и

синусоидах.

других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически

Поджелудочная железа, в которой отмечаются явления отека, кровоизлияния,

протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия

микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.

приводит кнарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и,

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу

возможно, инфаркт.

органа в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые

тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.

№ 19 Инфаркт: понятие, виды, причины и механизм развития,

№ 20 Инфаркт: понятие, виды. Инфаркт миокарда: причины и механизм

№ 21 Геморрагический инфаркт легкого: причины и механизм развития,

морфологическая характеристика, исходы.

развития, морфологическая характеристика, исходы.

морфологическая характеристика, исходы.

Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие

Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие

Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие

прекращения или значительного снижения артериального притока, реже —

прекращения или значительного снижения артериального притока, реже —

прекращения или значительного снижения артериального притока, реже —

венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и

или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ ного

(реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном

(реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном

кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

мозге.

мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения

кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтур ация

или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения

соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном

тромбоэмболом или тромбомветви легочной артерии вызывает по ступление

(ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением

мозге, сердце, поч ках и представляют собой в большинстве случаев

по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон хиальных

сосудов возникают треугольные (конусо видные, клиновидные) инфаркты,

коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз.

артерий с последующимразрывом капилляров межальвео лярных перегородок.

тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается

Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится

В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при

неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный

хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно -желтым или бледно-

наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый

инфаркты.

коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается

инфаркт.

Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения

демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и

образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза

соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном

макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом

пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно -красный или

мозге, сердце, поч ках и представляют собой в большинстве случаев

форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний.

черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как

коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз.

В миокарде вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана-

занимает небольшую площадь.

Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится

стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро фаги

хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно -желтым или бледно-

этим инфаркт

этих органов называют ишемическим с геморрагическим

частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается

коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается

венчиком.

врастание из демаркацио нной зоны грануляционной ткани, постепенно

демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро фаги

занимающей всю зону некроза.

макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом

частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается

Исходы: Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и

форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний.

врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно

другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости,

В миокарде и поч ках вследствие большого количества сосудистых

занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта,

иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге.

коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную

его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на

При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно

площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с

месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто

замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К

геморрагическим венчиком.

наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического

неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и

инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с

(реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном

формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта

мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип

относится его нагноение.

кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтур ация

Инфаркт миокарда (стадия некроза): 3 зоны.

тромбоэмболом или тромбомветви легочной артерии вызывает поступление

1.

зона некроза

– отмечается явления

кариорексиса,

кариолизиса,

по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон хиальных

плазморексиса.

артерий с последующимразрывом капилляров межальвео лярных перегородок.

2. зона демаркационного воспаления – расширенные полнокровное сосуды,

В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при

лейкоцитарная инфильтрация.

наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый

3. зона относительно сохранного миокарда – дистрофические изменения

инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены

кардиомиоцитов.

образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза

пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно -красный или

черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как

занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро фаги

частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается

врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно

занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта,

его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на

месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто

наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического

инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с

формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам ин фаркта

относится его нагноение.

№ 22 Воспаление: понятие, биологическое значение, этиология, патогенез,

№ 23 Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология,

№ 24 Фибринозное воспаление: разновидности, морфологическая

морфологическая характеристика.

патогенез, виды, исходы.

характеристика, осложнения, исходы.

Воспаление – комплексный, местный и общий патологический процесс,

Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий

Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов:

возникающий в ответ на повреждение (альтерация) или действие патогенного

агент; длится не более 4 -6

нед. Оно складывается из 3 компонентов:

серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.

раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение

увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока;

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата,

продуктов повреждения и агентов (раздражителей), а также приводящий к

изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока

содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов,

макрофагов,

максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте

распадающихся клеток большое количество фибрино гена, который выпадает в

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации

повреждения.

тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате

очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в

Острым воспалением считают экссудативное,

которое имеет несколько видов:

содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается

репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организмотвечает

серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того,

при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует

на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных

при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда

наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологическими

раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ,

говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други ми

факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая

свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие

видами экссудативного воспаления.

флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии,

агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав

экзогенные и эндогенные токсические факторы.

продукты азотистого обмена.

которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса

Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или серозных

Воспаление – общепатологический процесс. Благодаря тому, что воспаление

и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат

оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов

— это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно

определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

в очаге повреждения. Фибринозный экссудат про питывает мертвые ткани,

является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе

Серозное воспаление возникает обычно в результате действия химических или

образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы,

процессов, составляющих воспаление лежат физиологические механизмы.

физических факторов (пузырь на коже при ожоге),

токсинов и ядов,

выделяющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется

Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо

вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме

глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры

функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции

паренхиматозных

органов при выраженной интоксикации. Серозное

эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несо мненно, что

воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной

Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда-

фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает

ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.

та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном

тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза

Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается

эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой

и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные

и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного

плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся

процессы образования и созревания клеток являются физиологическим

воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.

фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным.

прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата,

Оно встречается на слизистых оболоч ках трахеи и бронхов, серозных

Формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое,

содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино ген, который

оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а

паренхиматозное.

выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими факторами

также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого,

Фазы воспаления:

могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора,

развивается при крупозной пневмонии. Многослойный плоский

1) повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы;

микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии,

неороговевающий эпителий, переходный эпителий или рыхлая широкая

2)

выделение медиаторов (пусковые механизмы) и

реакция

экзогенные и эндогенные токсические факторы.

соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого

микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление

некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки,

3) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и

фибринозных пленокс помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление

после удал ения которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное

эмиграция клеток;

заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек,

воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на

4) пролиферация.

заканчивается реституцией поврежденных тканей.

слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка,

Воспаление классифицируют по клиническимпроявлениям и времени ответа.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он

мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Острое воспаление – короткое по времени, продолжается несколько минут или

представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления,

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление

часов, подострое – несколько дней или недель, хроническое – до нескольких

клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные

фибринозных пленокс помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление

месяцев.

микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч -

заканчивается образованием язв с по следующей субституцией, но при

Основными характеристиками острого воспаления являются экссудация

ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, ф легмона,

глубоких язвах в исходе могут об разовываться рубцы. Крупозное воспаление

жидкости и белков плазмы (отек) и эмиграция лейкоци тов (нейтрофилов).

эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление,

слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных

Хроническое воспаление – более длительный процесс, появление лимфоцитов и

сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается

макрофагов, новообразованиемкровеносных сосудов и соединительной ткани.

Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором

организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко

гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное

фибринозное воспаление оболочек по лостей тела заканчивается их

воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма

облитерацией.

гнойного воспаления, которая возникает

либо вследствие нагноения

травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в

результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и

образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление развивается преимущественно при попадании

гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом

тканей.

Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или

гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью

сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже

имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно -геморрагическое

воспаление).

Катаральное воспаление не является самостоятельной формой. Оно

развивается на слизистых обо лочках и характеризуется примесью слизи к

любому экссудату.

Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной

тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в

различные формы хронического воспаления.

№ 25 Гнойное воспаление: виды, морфологическая характеристика,

№ 26 Хроническое воспаление: этиология, патогенез. Видыпродуктивного

№ 27 Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития,

осложнения; исходы.

воспаления, морфологическая характеристика.

морфологическая характеристика. Виды и исходы гранулем.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он

Хроническое воспаление — это длительный процесс, при котором

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической

представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления,

деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением.

воспалительной реакции, при которой преобладающимтипом клетокявляются

клеток, микробов. В экссудате содержатся гранулоциты, лимфоциты,

Причины: Все агенты, вызывающие повреждение клеток и развитие острого

активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное

макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Причиной гнойного

воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое

воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных

воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки,

воспаление. Хроническое воспаление вызывают нерастворимые частицы, такие

заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при

гонококки, брюшнотифозная палоч ка.

как кремний, асбест и другие инородные тела. Другой причиной хронического

неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при

Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих био логическую

воспаления служат микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза и

туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой

значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в

актиномицеты,

против которых организм обладает лишь ограниченной

лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе.

первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически

резистентностью. Если заболевания повреждают защитные механизмы, острое

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток

измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и

воспаление может переходить в хроническое.

моноцитарно -макрофагального происхождения.

эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис

Классификация хронического воспаления. Клинически различают хроническое

Этиология гранулематоза: Различают эндогенные и экзогенные

тканей.

воспаление, развивающееся вслед за острым и возникающее de novo.

этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факто рам относят

Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс,

флегмона,

Морфологически выделяют хроническое воспаление инфекцион ного и

труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани

эмпиема, гнойная рана.

неинфекционного происхождения.

(мыла), а также продукты нарушенного о бмена (ураты).

К экзогенным

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся

Характеристика хронического воспаления. Различают четыре основных типа

факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические

образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в

тканевых

реакций,

характерных для хронического воспаления: острое

(бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества.

уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы

воспаление повреждающего фактора; заживление — репарация и регенерация;

Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.

аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию

иммунный ответ.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном

микробов. Это скопление гноя окр ужено валом грануляционной ткани, через

Острое воспаление встречается при хроническом воспалении. Экссудация

тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе.

сосуды

которой в полость абсцесса поступают лейкоци ты и частично

представлена при хроническом гнойном воспалении. Гной, богатый ПЯЛ,

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм

удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается

встречается при таких хронических гнойных заболеваниях, как хронический

органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных

спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые

абсцесс головного мозга, остеомиелит, эмпиема и пионефроз.

воздействиях.

органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка

При хроническом воспалении в экссудате иногда встречается большое

Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как

абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы

количество эозинофилов.

правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии

вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении

Элиминация повреждающего фактора происходит с помощью макрофагов,

веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных

абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не

которые образуются из моноцитов костномозгового происхождения. Для

моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости

спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной

хронического

воспаления

характерна выраженная

макрофагальная

раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях

тканью или эпителием.

инфильтрация, для экссудативной фазы — появление плазматических клеток,

незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма

Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором

фибрина и ПЯЛ, а для пролиферативной фазы — накопление многочисленных

оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-

гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны

крупных мононуклеарных клеток.

лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в большей степени

зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а

Заживление. Репарация. Гранулематозная ткань содержит множество клеток -

привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации,

также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть

эндотелиальные клетки, образующие кровеносные и лимфатические сосуды;

завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности,

условия для распространения гноя.

миофибробласты,

образующие коллаген;

мел кие округлые клетки —

механизмы гиперчувствительности замед ленного типа (ГЗТ). В этом случае

Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных

лимфоциты и плазматические клетки.

говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе,

тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз

При хроническом воспалении важную роль играют фибробласты. Они

лепре, сифилисе.

тканей, которые постепенно отторгаются.

образуют коллаген — важную составную часть репаративных процессов.

Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного

Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кро веносных

Иммунный

ответ.

Наиболее характерным признаком хронической

некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги -

сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление

воспалительной реакции является аккумуляция В и Т лимфоцитов. Лимфоциты

эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток

может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях

наиболее многочисленны в грану ляционной ткани при хроническом

обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы

возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление

воспалении.

представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием про лиферации

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного

образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить

клеточных элементов над альтерацией и экссудацией.

некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от

генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Различают четыре основные формы продуктивного воспаления:

зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и

Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Гранулематозное воспаление – при хроническом течении процесса; при острых

фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться

Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах

инфекционные заболеваниях – сыпном, брюшномтифе, бешенстве. В основе

эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса.

(например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение

гранулем, возникающих в нервной ткани – некрозы нейронов, вещества

Для сифилитической гранулемы характерно быстрое разрастание плотной

оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря,

головного мозга.

соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.

червеобразного отростка, маточ ной трубы.

Интерстициальное воспаление – реакция активной мезенхимы органов на

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав:

Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо

выраженные токсические воздействия или микробную интоксикацию.

макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки,

вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой

Возникает в паренхиматозных органах, в строме.

фибробласты.

раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного

Гиперпластические разрастания - продуктивное воспаление в строме

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов,

воспаления и образования раневой поверхности.

слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы,

большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации —

сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также

эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы

гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы

являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой —

воспалительного происхождения.

клетки Микулича.

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел - продуктивная

Исходы гранулем:

воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от

1. Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф ).

окружающих тканей соединительнотканной капсулой. Вокруг инородных тел

2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного

возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов,

узелка.

макрофагов и гигантских клеток инородных тел.

3. Некроз гранулемы (туберкулезная гранулема).

4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях).

№ 28 Специфические гранулемы: понятие, особенности, морфологическая

№ 29 Специфические гранулемы: понятие. Сравнительная

№ 30 Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов.

характеристика. Гумма: строение, исходы.

морфологическая характеристика туберкулезной и сифилитической

Реакции гиперчувствительности, их морфологическая характеристика.

гранулем.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические

Гиперчувствительность

немедленного

типа

(ГНТ) — ги-

возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка

Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические

перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против

склеромы). Они характеризуются относительно специфическими

возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка

аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия

морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем кле-

склеромы). Они характеризуются относительно специфическими

аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются

точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при

морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем кле-

зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

туберкулезе) также довольно специфичны.

точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип —

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони ческий,

туберкулезе) также довольно специфичны.

анафилактический, обусловленный действием IgE; II тип — цитотоксический,

характер течения, (с периодами обострений и ремиссий). При всех этих

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони ческий,

обусловленный действием IgG, IgM;

III тип

— иммунокомплексный,

заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.

характер течения, (с периодами обострений и ремиссий). При всех этих

развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного

заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.

ГЗТ - не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с

некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творо жистого

участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор мы проявления:

зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и

(казеозного)

некроза.

Вокруг некроза располагаются акти вированные

туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться

макрофаги - эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами,

эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса.

гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния

а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции

Для сифилитической гранулемы характерно разрастание плотной

эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток

замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней

обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны ми,

стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочислен ные

представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Кровеносные сосуды в

грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и

мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.

туберкулезной гранулеме не встречаются.

искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная

Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-

инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами,

клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными

лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает

плазмоцитами и

фибробластами. При этом очень быстро разрастается

вариантами прогрессии развитой гранулемы является развитие казеозного

выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют

гранулематозная ткань.

некроза (казеификация). Фиброз и петрификация (обызвествление,

макрофаги и

тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена,

Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге

кальцификация) наблюдаются при заживлении туберкулезных очагов.

вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита.

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного

Основные типы реакций гиперчувствительности:

Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный

некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от

I тип — анафилактический. При первичномконтакте с антигеном образуются

инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический

зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и

IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам.

каркас аорты.

фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться

Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках,

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав:

эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса.

вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки,

Для сифилитической гранулемы характерно разрастание пл отной

Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE,

фибробласты. Микобактерии выявляются в макрофагах в огромных

соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней