Патологическая анатомия Ответы на вопросы в виде шпор

№ 58 Кардиомиопатии: понятие, классификация, морфологическая

№ 59 Анемии: понятие, клинико -морфологическая классификация,

№ 60 Лейкозы (лейкемии): понятие, классификация, этиология, патогенез,

характеристика.

морфологическая характеристика.

морфологическая характеристика.

Кардиомиопатии — это заболевания миокарда, сопровождающиеся

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением

Лейкозы - первичные опухолевые поражения костного мозга, т.е. те

сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию;

концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не

заболевания, при которых злокачественной трансформации подвергаются

гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию;

всегда,

одновременно уменьшается общая масса эритро цитов в единице

стволовые клетки непоср едственно в костном мозге. Вначале опухолевые

аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; неклассифицированные

объема крови. Анемия развивается тогда, когда наряду с разрушением или

клетки разрастаются в органах, связанных с кроветворением (костный мозг,

кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии.

потерей эритроцитов снижается темп их воспроизводства в костном мозге.

селезенка, печень, лимфатические узлы), затем гематогенно выселяются в

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) — наиболее частая форма

Существуют две большие классификационные группы анемий, каждая из

другие органы и ткани, образуя лейкозные инфильтраты вокруг сосудов, в их

кардиомиопатии.

которых включает в себя две подгруппы: 1) анемии после кровопотери или

стенках; паренхиматозные элементы при этом подвергаются атрофии и

Клинически ДКМ проявляется нарушением систолической функции,

разрушения эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические анемии); 2)

погибают. Инфильтрация опухолевыми клетками может быть диффузной, что

нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или)

анемии

при

недостаточном

воспроизводстве

эритроцитов

ведет к резкому

увеличению органов и тканей, или очаговой — при

желудочковыми аритмиями. На любой стадии заболевания может наступить

(дисэритропоэтические и гипопластические), а также апластические анемии.

образовании опухолевых узлов, прорастающих капсулу органа и окружающие

внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за

Главные клинические проявления анемии связаны со снижением способности

ткани. Обычно опухолевые узлы появляются на фоне диффузной лейкозной

счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени —

крови к переносу кислорода, что приводит к гипоксии тканей. Больные

инфильтрации.

гипертрофии миокарда. В обоих желудочках часто обнаруживаются

становятся бледными, жалуются на утомляемость, головокружения,

Самыми распространенными опухолями гемопоэтических тканей являются

пристеночные тромбы — источники возможной тромбоэмболии, и очаги

парестезии, одышку при физическом напряжении. Возникают изменения

лейкозы, обычно миелоидные (гранулоцитарные) или лимфоидные, при

утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венеч ные

ногтей, жировая дистрофия и липофусциноз печени, миокарда. Жировая

которых опухолевые клетки циркулируют в кровотоке. В лейкоз нередко

артерии не имеют каких-либо специфических особенностей. Однако из-за

дистрофия миокарда может привести к сердечной недостаточности и

переходят миелодиспластические синдромы. Другую группу формируют хро-

расширения сердечных полостей встречается относительная митральная

утяжелить течение ишемической болезни сердца у пациентов с

нические миелопролиферативные заболевания. В эту группу отнесены: истин-

недостаточность.

атеросклерозом. Повышение сосудистой проницаемости, обусловленное

ная полицитемия с пролиферацией эритроидных элементов; миелофиброз —

Прогноз заболевания серьезный — пятилетняя выживаемость составляет 50%.

гипоксией, приводит к отеку, склерозу стромы, диапедезным кровоизлияниям

заболевание, при котором развивается фиброз костного мозга; эссенциальная

Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая

и местному гемосидерозу.

тромбоцитемия с преобладанием пролиферации мегакариоцитов. Опухоли из

аритмия, тромбоэмболические осложнения.

Анемии при кровопотерях и разрушении эритроцитов. Постгеморрагическая

лимфоидных элементов включают в себя лимфоидные лейкозы и

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АПКМ) -

анемия может быть острой и хронической. При острой кровопотере угрозой

плазмоклеточные новообразования. Большинство из них начинаются в костном

макроскопически наиболее выражены изменения со стороны правого

для жизни становится постгеморрагический шок с развитиемшоковой почки и

мозге, в том числе узловые и неузловые формы.

желудочка. Стенка правого желудочка резко истончается, становится

других характерных для шока изменений. В первые часы после кровотечения

Патогенез: Клон опухолевых клеток вытесняет и подавляет другие клеточные

полупрозрачной, часто встречаются аневризмы в области верхушки,

такая анемия является нормохромной, нормоцитарной. Восстановление объема

клоны костного мозга, что сопровождается появлением характерной для всех

задненижней стенки.

Микроскопически выявляется вы раженная атрофия

плазмы после острой кровопотери вызывает временное разжижение крови и

лейкозов триады, включающей анемию, вторичный иммунодефицит и

миокарда правого желудочка и замещение кар диомиоцитов жировой или

снижение гематокрита. Первым признаком регенерации красных кровяных

склонность к инфекционнымосложнениям, а также геморрагический синдром

фиброзно-жировой тканями.

телец после кровоизлияния является ретикулоцитоз, уровень которого

в связи с тромбоцитопенией, анемией и повреждением лейкозными клетками

Гипертрофическая

кардиомиопатия

(ГКМ)

характеризуется

указывает на активность гемопоэза. Изредка в пунктатах костного мозга

сосудистых стенок. Возникают также тяжелые дистрофические изменения

непропорциональной гипертрофией левого желудочка сердца и редко —

встречаются эритроциты с яд рами — результат активной пролиферации

паренхиматозных органов и язвенно -некротические осложнения (некроз и

правого желудочка. Заболевание характеризуется плохим диастолическим рас-

эритробластов в костном мозге. В течение нескольких часов после

изъязвление опухолевой ткани — вторичные изменения, характер ные для

слаблением желудочков. Осложнения ГКМ: фибрилляция предсердий с

кровопотери вследствие мобилизации гранулоцитов и тромбоцитов из депо

злокачественных новообразований). Последние возникают в лимфоидной

формированием тро мбов и последующей тромбоэмболией, нарастающая

развиваются умеренные нейтрофилия и тромбоцитоз. Хроническая

ткани

(миндалинах, лимфоидных фолликулах кишечника) при ее

сердечная недостаточность. Возможно развитие внезапной сердечной смерти.

постгеморрагическая анемия возникает при хронической кровопотере и может

инфильтрации лейкозными клетками. Учитывая характер течения и степень

Рестриктивная

кардиомиопатия

характеризуется эндомиокардиальным

быть симптомом гинекологических, онкологических заболеваний и болезней

дифференцировки клеток, лейкозы делят на острые и хронические.

фиброзом, который развивается в одном или обоих желудоч ках сердца, и

желудочно-кишечного тракта. Она возникает в тех случаях, когда потеря крови

При

острых

лейкозах

происходит размножение незрелых

нарушением заполнения полостей желудочков. Часто наблюдается поражение

превышает регенераторные возможности костного мозга. Характерные

(низкодифференцированных) клеток, а при хронических — размножение

атриовентрикулярных клапанов без изменений путей оттока из желудочков.

признаки анемии: гипохромия, микроцитоз, фокусы регенерации в костном

созревающих (дифференцирующихся) элементов. В первомслучае больные, не

Сердце увеличено в размерах, эндокард утолщен в области верхушки и части

мозге трубчатых костей (красный костный мозг трубчатых костей), наличие

получающие лечения, погибают в течение нескольких недель, а во втором

пути оттока из левого желудочка.

очагов внекостномозгового кроветворения, а также изменения,

обусловленные

живут гораздо дольше.

Специфические кардиомиопатии включают заболевания миокарда известной

хронической гипоксией.

Две главные разновидности острых лейкозов представлены острой

этиологии или связанные с поражениями других систем. Выделяют следующие

Гемолитические анемии. Гемолитические анемии — это многочисленная

лимфобластной (ALL) и острой нелимфобластной (ANLL) формами. При по -

формы специфических кардиомиопатий: инфекционные, метаболические, при

группа анемий,

важным диагностическим признаком которых является

следней наблюдаются миелоидное, моноцитарное, эритроидное и

системных

заболеваниях,

семейно -генетические,

токсические,

укорочение жизни эритроцитов. В норме красные кровяные тельца живут в

мегакариоцитарное направления дифференцировки. Двумя главными типами

иммунологические.

среднем 120 дней. Классификация гемолитических анемий основана на трех

хронических лейкозов являются хроническая лимфоцитарная (CLL) и хрони-

показателях: причине гемолиза, внутриили внесосудистой локализации

ческая гранулоцитарная (CGL) формы.

Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами

Наследственные анемии: Дефекты плазмолеммы эритроцитов; Ферментные

нарушения эритроцитов; Нарушение синтеза гемоглобина.

Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами

Приобретенные анемии: Аутоиммунные гемолитические анемии;

Изоиммунные гемолитические анемии; Механическое повреждение

эритроцитов; Анемии при инфекционных заболеваниях (малярия).

У большинства лиц

с гемолитическими заболеваниями эритро циты

разрушаются с помощью макрофагов в селезенке, печени и ко стном мозге

путем внесосудистого гемолиза

№ 61 Острые лейкозы: классификация, клинико -морфологическая

№ 62 Хронические лейкозы: классификация, клинико-морфологическая

№ 63 Хронический миелоидный лейкоз: этиология, патогенез,

характеристика, осложнения, причины смерти. Лекарственный

характеристика, этиология, стадии течения, осложнения и причины

морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.

патоморфоз.

смерти.

Характерна злокачественная трансформация костномозговы х клеток-

Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы с замещением

Классификация: лимфоцитарный (CLL) и гранулоцитарный (CGL).

предшественниц, что сопровождается избыточной и непрерывной их

нормального костного мозга бластными клетками из клона, который возникает

Хронический лимфоцитар ный

лейкоз

встречается чаше в возрастном

пролиферацией и поражением органов гемопоэза — селезенки, печени и

в результате злокачественной трансформации стволовой кроветворной клетки.

интервале между 50 и 60 годами. Хронический гранулоцитарный лейкоз —

лимфатических узлов.

При

острых лейко зах происходит размножение незрелых

наблюдается в основном в возрасте 30—40 лет, но может быть обнаружена

Наблюдается в основном в возрасте 25 —60 лет.

(низкодифференцированных) клеток. Для острых лейкозов характерно быстрое

практически в любом возрасте, даже у детей. При обоих вариантах в

Этиология: возникает в результате мутации или серии мутаций в единой

прогрессирование, иногда от первых симптомов до смерти пациента проходит

периферической крови циркулирует большое количество белых кровяных

плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке.

менее 3-х месяцев.

телец, которые со временем инфильтрируют различные ткани. Первоначальная

В отличие от острого лейкоза клетки сохраняют способность к

В детском возрасте 80% составляют острые лимфобластные лейкозы, а у

лейкозная пролиферация в большинстве случаев легко контролируется с

дифференцировке, но нарушается их реакция на физиологические стимулы и

взрослых 85% представлены острыми нелимфобластными лейкозами.

помощью лекарств, но многие больные хроническим лимфоц итарным

сигналы, регулирующие пролиферацию. В костном мозге и периферической

Характерной клеткой при остром лейкозе является низкодифференцированная

лейкозом могут чувствовать себя хорошо и без лечения. В противоположность

крови можно обнаружить достаточное количество морфологически зрелых

(незрелая) бластная клетка, которая не проходит дальнейшие этапы

этому прогноз при хроническом гранулоцитарном лейкозе неблагоприятный

гранулоцитов.

дифференцировки. Лечение острых лейкозов основано на разрушении

из-за наличия острой фазы бласттрансформации, характеризующейся сниже-

В периферической крови циркулируют большие количества белых кровяных

лейкозных элементов, а не на модификации их созревания.

нием созревания (дифференцировки) клеток и большей устойчивостью к

телец, которые со временем инфильтрируют различные ткани.

Клинические признаки острого лейкоза — это главным образом недоста-

лечению.

Кровь серо-красная, органы малокровны. Картина крови характеризуется

точность гемопоэза, что приводит к возникновению триады, состоящей из

Хронический лимфоцитарный лейкоз:.В картине крови огромное количество

значительным лейкоцитозом. У большинства больных наблюдается

анемии, рецидивирующих инфекций (из-за уменьшения количества нормальных

белых кровяных телец. Почти все элементы белой крови представлены

тромбоцитопения, но может встречаться и тромбоцитоз. При хроническом

лейкоцитов) и кровотечений (вследствие тромбоцитопении). У детей болезнь

зрелыми малыми лимфоцитами. Болезнь начинается в костном мозге, в

течении заболевания развивается умеренная анемия, однако нарастающая

начинается внезапно с повышения температуры тела, слабости, бледности,

качестве ранних осложнений возникают аутоиммунная гемолитическая анемия

анемия, тромбоцитопения и другие проявления недостаточности костного

кровоточивости десен, петехий на коже. Нередко присоединяется какая-либо

и тромбоцитопения.

мозга обычно указывают на переход в острую фазу. Отмечается быстрый рост

инфекция, и при отсутствии лечения течение заболевания от начала до

В костном мозге, начиная с раннего возраста, определяется избыточное

числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение

смертельного исхода может занять лишь несколько недель. У взрослых

количество лимфоцитов, замещающих нормальные гемопоэтические клетки

селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтраци я кожи,

болезнь развивается более медленно, хотя симптоматика та же.

сначала в отдельных очагах, потом диффу зно, и врастающих в жировой

нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения,

В мазках крови видно, что большинство форменных элементов представлены

костный мозг. Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов,

развивается геморрагический синдром.

бластами с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением и ядрышками

которые имеют резиноподобную консистенцию и на разрезе выглядят

Главные признаки, подтверждающие диагноз: наличие филадельфийской

в ядре. Постоянно обнаруживаются анемия и тромбоцитопения.

однородными, розовато-серыми. Селезенка тоже может быть увеличена из-за

хромосомы, большое количество миелоцитов, увеличение абсолютного

Поражаются многие другие ткани и органы. Наблюдается умеренное

разрастания лимфоцитов, заполняющих красную пульпу и делающих

количества пролиферирующих элементов костного мозга, низкая концентрация

увеличение селезенки. Лимфатические узлы увеличиваются при остром

незаметными лимфатические фолликулы. Сходным образом может быть

щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

лимфобластном лейкозе, но почти никогда при остром нелимфобластном

увеличена печень.

Костный мозг плоских костей,

эпифизов и диафизов трубчатых костей

лейкозе.

Стадии: (по Рею) Стадия 0 -Лимфоцитоз периферической крови и костного

замещается зеленоватой тканью,

врастающей в костномозго вые каналы

Диагностика острых лейкозов основывается на клиническо й симптоматике,

мозга Стадия I - Лимфоцитоз и увеличенные лимфатические у злы

длинных трубчатых костей.

картинах крови и пунктата костного мозга. Чтобы правильно выбрать лечение

Стадия II

Кроме признаков стадий 0 и I, имеется гепато- и спленомегалия.

Масса селезенки может превышать 3 кг, иногда происходят спон танные

и оценить прогноз, необходимо отличать острый лимфобластный лейкоз от

Осложнения: большое количество циркулирующих пролимфоцитов,

разрывы селезенки, сопровождающиеся кровотечением. Селезенка плотная,

острого нелимфобластного лейкоза.

массивная спленомегалия, недостаточность костного мозга.

поверхность ее разреза крапчатая, встречаются зоны инфаркта из-за обтурации

Острый лимфобластный лейкоз (ALL): опухолевые клетки происход ят из

Различают три основных варианта хронического лимфоцитарного лейкоза.

сосудов скоплениями опухолевых клеток.

пре-В-клеток. У 75 % больных детей экспрессируется общий (лимфоцитарный)

Пролимфоцитарный

лейкоз

- количество белых кровяных телец в

Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета.

ALL-антиген CD10. Важным признаком, позволяющим отличить острый

периферической крови значительно увеличено, вы ражена спленомегалия,

Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серо -

лимфобластный лейкоз от острого нелимфобластного лейкоза, является

небольшая лимфаденопатия. Болезнь прогрессирует быстрее, чем типичный

коричневая.

наличие в опухолевых элементах ядерного фермента — ДНК-полимеразной

хронический лимфоцитарный лейкоз.

Среди прочих изменений при хроническом миелолейкозе следует назвать

терминальной дезокситрансферазы.

Волосатоклеточный лейкоз - лимфатические узлы могут не увеличиваться, но

обусловленную анемией жировую дистрофию печени и мио карда, а также

Острые нелимфобластные лейкозы (ANLL; острые миелобластные лей-

по мере прогрессирования заболевания появляются спленомегалия и тяжелая

распространенные петехии, появляющиеся вследствие тромбоцитопении,

козы,

AML) встречаются во всех возрастных группах и подразделяются на 8

нейтропения.

дефектной функции тромбоцитов и инфильтрации опухолевыми клетками

типов (Мо—М7). Такое разделение, основанное на результатах изучен ия

Т-клеточный лейкоз.

сосудистых стенок. Иногда развиваются обширные кровоизлияния, особенно в

маркеров и кариотипов лейкозных клеток.

Хронический гранулоцитарный лейкоз - значительно увеличены печень и

головной мозг, что может быть причиной смерти. Поражение головного мозга

Осложнения: может Нередко возникать рецидив, обусловленный ростом

селезенка. Признаки снижения костномозговой функции, такие как анемия и

может быть также следствием диффузной окклюзии микроциркуляторного

лейкозных клеток, сохраняющихся в мягкой мозговой оболочке. К плохим

тромбоцитопения, не привлекают внимания до наступления поздних стадий

русла агрегатами лейкозных клеток, что приводит к геморрагическим

прогностическим признакам относятся мужской пол, возраст менее 2 или более

заболевания. После различного по продолжительности периода, длящегося

инфарктам.

10 лет, наличие хромосомных аберраций

обычно несколько лет, развивается острый лимфобластный лейкоз общего

Прогноз неблагоприятный из-за наличия острой фазы бласттрансформации,

типа.

характеризующейся снижением созревания (дифференцировки) клеток и

Этиология: возникает в результате мутации или серии мутаций в единой

большей устойчивостью к лечению.

плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке.

Главные

признаки,

подтверждающие

диагноз: большое количество

№ 64 Опухоли из плазматических клеток, классификация.

№

65

Лимфомы: понятие,

классификация.

Болезнь Ходжкина

№ 66 Инфекционные болезни: понятие, принципы классификации,

Множественная миелома: понятие, клинико -морфологическая

(лимфогранулематоз): клинико -морфологические стадии, морфология,

клиникоморфологическая характеристика.

характеристика, осложнения, причины смерти.

осложнения, исходы.

Инфекционная болезнь, или инфекция - внедрение и размножение микроорга-

Опухоли из плазматических клеток — множественная миелома и

Лимфомы — неоднородная группа новообразований, возникающих в

низмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их

плазмоклеточные дискразии. Эти опухоли составляют группу забо леваний, при

лимфоретикулярной, или лимфатической, системе.

взаимодействия — от носительства возбудителей до выраженной болезни.

которых происходит моноклональная пролиферация малигнизированных

Все лимфомы расценивают как злокачественные опухоли. Это

Инфекционное забо левание невозможно без возбудителя инфекции, который и

плазматических клеток. Это может приводить к появлению множественных

моноклональные заболевания, возникающие из малигнизированной

является причиной заболевания, ее этиологическим фактором.

очагов опухолевого роста в костном мозге (множественной миеломе),

лимфатической клетки разного уровня дифференцировки, созревания,

до или

Поэтому в зависимости от этиологии инфекционные болезни делят на

одиночному и часто экстрамедул лярному опухолевому узлу (плазмоцитоме)

после контакта с центральными органами лимфопоэза: тимусом,

вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые,

или диффузной инфильтрации костного мозга, лимфатических узлов,

лимфатическими узлами, селезенкой. Принципиальное отличие от лейкозов

протозойные и паразитарные. Каждый из этих возбудителей вызывает

селезенки и печени. Малигнизированные плазматические клетки продуцируют

состоит в том, что злокачественная трансформация лимфоцита происходит не в

характерные именно для него клинические симптомы и морфологические

иммуноглобулины или компоненты их молекул — парапротеины.

костном мозге, а в лимфатических узлах, лимфоидной ткани органов или

изменения. Специфика микроорганизма определяет и характер передачи

К плазмоклеточным дискразиям отнесены 6 заболеваний: мно жественная

просто в разных органах. Таким образом, первичная органная локализация

инфекции, таккак каждый микроб адаптирован к определенным органам и

миелома; солитарная миелома (плазмоцитома); лимфоплазмоцитарная

злокачественных лимфом чрезвычайно разнообразна. Любой орган, в котором

тканям, и только в них он находит оптимальные условия для сво его

лимфома; болезнь тяжелых цепей; первичный иммуноцит-ассоциированный

имеется хоть немного лимфоидной ткани, может поражаться такой опухолью.

патогенного действия.

амилоидоз; мононоклональная гаммапатия неясной природы.

Лимфомы делят на болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы.

Механизмы передачи возбудителя: фекально-оральный механизм, характерный

Множественная миелома . Это самое частое заболевание из группы

Болезнь Ходжкина—одна из наиболее частых форм злокачественных

для кишечных инфекций, которые находят оптимальную среду для своего

плазмоклеточных дискразий. Миелома характеризуется клональной

лимфом. Маркерные диагностические элементы — специфические клетки -

патогенного действия именно в кишечнике. По этому же принципу выделяют

пролиферацией опухолевых плазматических клеток в костном мозге, что

клетки Рида— Штернберга. (РШ).

воздушно-капельный, или аспирационный механизм передачи заболеваний,

приводит кпоявлению в костях скелета множественных очагов лизиса. Именно

Клинико-морфологическая характеристика. Ведущим признаком

трансмиссивный механизм, т.е. передача микроорганизмов через кровь, а

поражение костного мозга дало название болезни.

заболевания является увеличение лимфатических узлов. Чаще поражаются

также контактный механизм инфицирования организма. Иногда выделяют еще

Происходит пролиферация одного клеточного клона, вырабаты вающего

шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфатические узлы, реже —

смешанный механизм передачи инфекции, когда возбудитель может попадать

моноклональный иммуноглобулин с одной тяжелой цепью, одним типом

подмышечные и паховые. В некоторых слу чаях они хорошо очерчены,

в организм разными путями, например воздушно -капельным и контактным,

легкой цепи и идентичными последовательностями аминокислотных остатков

увеличены, имеют серовато-розовую поверхность на разрезе. В других случаях

как это бывает при туберкулезе.

в переменных районах каждой цепи. Эти моноклональные белки определяются

лимфатические узлы спаиваются между собой, не очень четко очерчены и

По особенностям клинико -морфологических проявлений выделяют 7 групп

в крови и являются парапротеинами, т.е. белками, продуцируемы ми

могут содержать желтоватые зоны некроза. В дальнейшем узлы становятся

инфекционных болезней, каждая из которых характеризуется

патологическим клоном иммунокомпетентных клеток, или миеломными

плотными, суховатыми, с участками фиброза на месте некрозов. Встр ечается

преимущественным по ражением тех органов и систем, к которым

белками. При множественной миеломе пролиферация опухолевых

анемия, как правило, вторичная, которая может сопровождаться нейтрофилией

адаптированы микробы данной группы заболеваний. По этому принципу

плазматических клеток, как правило, ограничена пределами костного мозга, но

и

эозинофилией в периферической крови. Недостаточность клеточно -

выделяют:

может распространяться и на другие ткани. Болезнь встречается у пожилых

опосредованного иммунитета приводит к развитию оппортунистических

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например

лиц, средний возраст которых равняется 60 годам.

инфекций: герпеса, туберкулеза, грибковых заболеваний.

пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи;

Диагностика обычно основывается на выявлении остеолитических поражений

Клинические стадии болезни:

2. Инфекции дыхательных путей, такие как пневмонии, грипп, трахеиты и

при рентгеноскопии скелета, моноклонального белка в сыворотке крови или

I стадия. Болезнь ограничена одной группой лимфатических узлов или в

бронхиты;

моче, а также типичных клеточных изменений в костном мозге.

процесс вовлечена какая-либо одна внеузловая (органная или тканевая) зона.

3. Инфекции пищеварительного тракта — брюшной тиф, паратифы, амебиаз

Среди патоморфологических признаков на первый план выступают

II стадия. Болезнь ограничена несколькими группами лимфатических узлов по

кишечника, дизентерия, сальмонеллезы;

деструктивные изменения в скелете. На рентгенограммах и макропрепаратах

одну сторону от диафрагмы (только выше или только ниже) или же протекает

4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером кото рых могут

они напоминают выбитые отверстия. В процесс может быть вовлечена любая

с минимальным вовлечением в процесс внеузловой зоны (ткани или органа),

быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный лептоменингит, энцефалиты;

кость, но чаще всего поражаются позвоночник, ребра, кости черепа, реже —

при этом селезенка приравнивается к лимфатическому узлу.

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — возвратный тиф,

кости таза, бедренная кость, ключица, лопатка. Опухолевая ткань растет из

III

стадия.

Поражены группы лимфатических узлов по обе стороны от

малярия, геморрагические лихорадки;

полостей костного мозга по направлению к корковой зоне кости.

диафрагмы, с возможным вовлечениемселезенки. Ограниченное вовлечение в

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы,

Замещение костного мозга опухолевой тканью и подавление его функций

процесс внеузловой зоны (ткани или органа) или вовлечение и селезенки, и

такие как сифилис, бруцеллез;

секреторными продуктами опухолевых плазмоцитов могут привести к

внеузловой ткани или органа.

7. Инфекции мочеполовой системы — гонорея, четвертая венерическая

нормохромной нормоцитарной анемии, нейтропении и тромбоцитопении.

IV стадия. Диффузное или многоузловое вовлечение в процесс одн ого или

болезнь, пиелонефрит.

Почки при миеломной нефропатии внешне могут быть не изменены либо

более внеузловых органов (например, костного мозга или печени) с или без

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных, или оппортунистических,

незначительно увеличены и бледноваты, реже сморщены и бледны. В итоге

поражения лимфатических узлов.

инфекций, вызываемых микроорганизмами, которые являются нормальной

возникает склероз мозгового и коркового вещества и смор щивание почек

Болезнь Ходжкина редко ограничивается пределами первоначально

микрофлорой человека.

(миеломные сморщенные почки). Помимо этого, у больных может развиться

пораженных групп лимфатических узлов. Развивается инвазия в близлежащие

Циклический характер течения проявляется в фазах болезни:

пиелонефрит, обусловленный предрасположенностью таких лиц к инфекции.

ткани

и

органы,

возможна

транспортировка

опухо левых

клеток

1. инкубационный период — период, когда инфект попадает в организм и

Болезнь отличается разнообразным течением. Одни пациенты с относительно

(метастазирование)

по лимфатическим путям сначала в соседние,

затем в

проходит определенные циклы своего развития, в том числе размножение. В

легкими формами живут много лет, другие же погибают в течение 2—3 мес.

отдаленные лимфатические узлы. Селезенка может вовлекаться в процесс на

этот период еще нет субъективных ощущений болезни , но уже начинают

относительно ранней стадии болезни, она увеличена, плотная. Пул ьпа

завязываться реакции между инфектом и организмом, происходит

селезенки на разрезе красная, с множественными бело -желтыми

мобилизация его защитных сил, усиливаются окислительные процессы в

сливающимися очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки

тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность.

пестрый, ("порфировая" селезенка). Позднее поражаются костный мозг и

2.период продромов — первых, неясных симптомов заболевания, общего

печень.

недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и

Исходы: Выживаемость пациентов в настоящее вр емя зависит не столько от

суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются

стадии болезни и гистологического варианта, сколько от адекватной терапии.

воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических

5-летняя выживаемость пациентов I и II стадий приближается к 100%, при IV

узлов и селезенки. Он длится 1 —2 суток.

стадии — достигает 50%. С другой стороны, интенсивная химио - и

3. период основных проявлений болезни - ярко проявляются симптомы

радиотерапия может способствовать возникновению острых лейкозов, рака

конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные

легкого, меланомы, рака молочной железы, неходжкинских лимфом.

морфологические изменения. Этот период подразделяют на три стадии: 1)

стадия нарастания проявлений болезни; 2) стадия разгара, или максимальной

выраженности симптомов болезни; 3) стадия угасания проявлений болезни.

№ 70 Первичный туберкулез: этиология, патогенез, классификация,

№ 71 Гематогенный туберкулез: понятие, классификация, клинико-

№ 72 Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными

морфологическая характеристика, варианты течения.

морфологическая характеристика. Милиарный туберкулез.

поражениями:

классификация,

клинико -морфологическая

характеристика.

Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих

инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст

иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции,

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными

(может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных

находящейся либо в не вполне заживших фокусах первич ного комплекса, либо

поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализации

пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических

в очагах гематогенного отсева при про грессировании первичного туберкулеза.

первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы,

реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и

Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции,

которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются

особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само -

наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и

опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже — центральная

излечения при формировании иммунитета.

тканей.

нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный

Выделяют

три

разновидности гематогенного туберкулеза :

органы. Практически нет органа, который не поражается.

туберкулезный комплекс. Он состоит из 3 -х компонентов: первичного аффекта,

генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным

Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными

или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения

поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно

спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник

отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного

внелегочными поражениями.

гематогенным путем, реже по лимфатическим сосудамиз плевральной полости

воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее

и паравертебральных лимфатических узлов. Возбудитель колонизирует тело

туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса.

тяжелую форму,

в настоящее время встречается редко, у ослабленных

позвонка и разрушает межпозвонковые диски. Как правило, поражается

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е.

подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при

средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный

очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг

которой во

всех

органах появляются некро тические очаги, называется

остит с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий

казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в

острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи).

спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с

хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлениемв органах

вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривлением позвоночного

несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение

мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый

столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстро йств и

плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный

крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом

остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и

лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в

образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в раз личных

эпидуральных очагов, вызывающих компрессию спинного мозга. Эрозия

периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией

органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга.

передней поверхности тел позвонков сопровождается их спадением и

макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а

Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых

искривлением позвоночника с образованием горба в виде кифосколиоза (горба,

затем и во многих бронхопульмональных, бронхиал ьных и бифуркационных

форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с

обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). Может

лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-

преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от

возникать параплегия.

озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда

хронического милиарного туберкулеза легких.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный

более выражены по сравнению с первичным аффектом.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

(коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть

формированию в его тканях сливающихся туберкулезных гранулем с

развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в

разного размера, характер течения — острый или хронический. В других

казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблюдают как самостоятельную

лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных

органах гранулемы единичные или отсутствуют.

патологию, так и в сочетании с туберку лезным артритом при распространении

лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу лимфатических сосудов

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется

воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани су става. Хронический

— лимфангит. Возможен пер вичный туберкулезный аффект в миндалине или

наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые,

процесс заканчивается деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией

коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным

вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких

суставного пространства и фиброзным анкилозом,

т.е. неподвижностью

лимфаденитом.

видны желтовато -белые бугорки размером с просяное зерно. При

сустава в результате сращения суставных поверхностей. M. tuberculosis

Различают три варианта течения первичного туберкулеза : 1) затухание

микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре

поражает также эпифизы трубч атых костей, плоские кости таза и грудной

первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2)

которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных

клетки, кости и суставы черепа и лица.

прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3)

клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На

Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой отдел как у

хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме

мужчин, так и женщин, бывает острым, хроническим, с атипичными

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного

отсутствуют.

От милиарного варианта гематогенного прогрессирования

симптомами.

комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет,

первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью

Туберкулез почек возникает чаще у молодых людей или в пожилом во зрасте и

опосредованный Т-лимфоцитами,

что можно определить по появлению

зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Встречаются

положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, развиваются

мелкие и крупные очаги поражения, локализующиеся в корковом веществе, а

противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно

мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые

при прогрессировании процесса — также и в мозговом веществе почки,

уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта

вызывают формирование легочного сердца с гипер трофией его правого

образуются полости — каверны.

формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация

желудочка.

Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря — следствие распространения

(дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной

Крупноочаговый (гематогенно -диссеминированный) туберкулез легких

микобактерий

с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников.

капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в

встречается у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма была

Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка яичка,

после

костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют

подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелег очного

чего он может распро страниться на семенник. В большинстве случаев

очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1

туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально

одновременно

развиваются туберкулезный простатит и везикулит

см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей

симметричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых”

(воспаление семенных пузырьков). Течение может быть от острого до

инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз,

каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца;

бессимптомного. Туберкулезные простатит и эпидидимит характеризуются

подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс

причина смерти — хроническая легочно-сердечная недостаточность. Часто при

безболезненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объективном

Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом

этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается

исследовании.

узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических

туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков.

У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных труб

узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем

В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет

(сальпингит),

прогрессирующего туберкулеза

придатков

матки

в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел

(сопровождает туберкулез легких примерно у каждого третьего пациента).

(сальпингоофорит или аднексит), распространенного туберкулеза половых

— признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными

органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий

жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких.

поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализации

(туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза наружных половых

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу ется рубчик, в

первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы,

органов. При туберкулезном сальпингите можно отметить деформацию стенки

лимфатических узлах — петрификаты.

которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются

трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже — центральная

многочисленные гранулемы, имеющие характерное строение. Туберкулез

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гематогенной,

нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие

женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного

лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

органы. Практически нет органа, который не поражается.

бесплодия.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования

В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема . Практически

первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к

во всех случаях туберкулезного менингита возбудитель достигает

лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется

субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном

острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает

обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные

хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая

палочки могут попадать в субарах ноидальное пространство из костно -

вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония

суставных поражений, особенно при деструктивном спондилите. Клинически

часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

туберкулезный менингит в большинстве случаев протекает в подострой форме.

Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное

Экссудат имеет студенистый или тво рожистый (казеозный) вид и в

распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма —

наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг

быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным

спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи от кортикальных

некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и

сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром1 —2 мм) беловатые

появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я форма —

бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда

базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень

возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под

редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом.

микроскопом определяется фибринозно -казеозный характер экссудата с

При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в

большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.

последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции,

Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило,

стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких

отмечается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительно му

(мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона),

сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие

почках, половых органах и костях.

инфаркты мозга или корешков черепных нервов.

В последнем случае

Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс

гистологические изменения подтверждаются прижизненной очаговой

специфического

воспаления

бронхиальных, бифуркационных,

неврологической симптоматикой.

паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических

Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза.

узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов,

У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у

способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный

детей — чаще в мозжечке. Макро- и микроскопически определяется довольно

бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве

широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны

содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные

обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В

свищи), сдавлением бронха с возникно вением очагов ателектаза,

казеозном некротическом центре лишь изредка удается выявить микобактерии,

бронхоэктазами.

окрашивающиеся по методике Циля—Нильсена.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза,

дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого

может проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым

возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное

милиарным туберкулезом кожи либо хро ническим прогрессирующим

прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда

туберкулезом кожи (волчанкой Lupus vulgaris).

при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы

Гематогенное инфицирование надпочечников обычно сопровождает обширные

лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с

легочные процессы. Двустроннее поражение коры надпочечников приводит к

периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с

развитию надпочечни-ковой недостаточности — синдрома Аддисона.

хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как

При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются и

правило, посредством хирургической биопсии и морфологического

гематогенные поражения легких, при

этом встречаются как очаго вые

исследования лимфатического узла.

(милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. Отличия

гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких

заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих

легких, склонности легочных очагов или каверн к прогрессирующему

перифокальному фиброзу (“штампованные каверны”), отсутствии “этажности”

поражений в легком.

№ 73 Вторичный туберкулез: понятие, этиология, патогенез, клинико -

№ 74 Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая

№ 75 Грипп: этиология, патогенез, морфологическая характеристика,

морфологические формы, осложнения, причины смерти.

характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.

осложнения, причины смерти.

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике

Эпидемический сыпной тиф. Относится к антропонозным риккетсиозам,

Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание,

форма туберкулеза. Вторичнымтуберкулезом легких заболевают взрослые

передается вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом

возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК -вирусом,

люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум

мелких сосудов и проявляется выраженной интоксикацией,

тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом),

небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный

менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно -

относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания

комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара-

петехиальной кожной сыпью (экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в

является инфлюэнца.

жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых

возрасте от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет

очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не

сравнению с женщинами.

наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и

дающих клинической симптоматики.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии

эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическимслучаям). Источником

Особенности вторичного туберкулеза : преимущественное поражение легких

Провацека (R. prowazekii).

заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что

(синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических

Патогенез.

Риккетсии обладают тропизмом к эндо телию сосудов. Они

заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной

узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли

связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглощаются клеткой

симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления.

и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или

путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цитозоль с последующим

Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают

каналикулярное распространение; смена клинико -морфологических форм,

размножением и разрушением клетки-хозяина. При

этом выделяются

фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи

которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

эндотоксин и слабые токсические субстанции, которые активируют

содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина

Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть

калликреин и кинины, вызывая местное свертывание крови. Риккетсиемия и

возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом,

которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями

деструктивно-пролиферативный

тромбоваскулит

сосудов

содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин

одного процесса.

микроциркуляторного русла с развитием вокруг поврежденных сосудов

претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль,

1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторич ного

сыпнотифозных гранулем приводят к разнообразнымклиническим симптомам.

где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезоб ронхитом и

Как правило, поражаются центральная и периферическая нервная система,

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и

панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная

кожа, сердечно -сосудистая система, эндокринные железы. Риккетсии

обеспечивает освобождение вируса из клеток.

или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических

циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме

фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов.

длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в клетках системы

вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет

Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в верхушках,

мононуклеарных фагоцитов.

и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание

т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения

Морфологическая характеристика .

При вскрытии трупов умерших от

или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты

диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное

сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить не удается,

(разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны α и β,

поражение верхушек еще более мел кими очагами. При заживлении очагов

и диагноз может быть только предположительным. Основные изменения

вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1.

(после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты

выявляются только при микроскопическом исследовании органов.

Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у

(оссификации не бывает).

Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельство вать: следы

вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или анти-

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е.

сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов головного мозга;

тусклые

генного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических

инкапсулированных и

даже петрифицированных очагов. Такие вновь

мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях полушарий (серозный

антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям. Вирусы

“ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным

менингит); спленомегалия (масса селезенки может достигать 300 —500 г),

гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще

фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими

причем ткань селезенки мягкая,

полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы;

поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и

сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо вании можно

пролежни.

поствакцинальный иммунитет.

обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также

При микроскопическом исследовании выявляются признаки характерного для

Патогенез.

Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия —

инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание

заболевания поражения сосудов микроциркуляторного русла —

внедрение и первичная репродукция вируса , происходящие при помощи его

процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения до статочно широк и включает:

РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей

3. Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию

набухание, деструкцию и слущивание эндотелия с формированием тромбов

инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4

прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно -очаговой.

(пристеночных или обтурирующих); пролиферацию эндотелия и клеток

дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными

Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади

адвентиции; появление воспалительной инфильтрации (лимфоциты,

явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках,

располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат,

макрофаги, единичные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до

приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни,

проявляющемуся

который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты

фибриноидного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены в

острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной

— эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда

разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выделяют

болью, катаральным ринитом, кашлеми (реже) конъюнктивитом, суставными,

четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом

следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, эндоваскулит,

а также мышечными болями.

исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или

пролиферативный и некротический. Если наблюдается весь комплекс

Морфологическая характеристика. Морфологическая картина обусловлена

облаковидный инфильтрат).

сосудистых изменений, говорят о деструктивно-пролиферативном

сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром

эндотромбоваскулите.

дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и

до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда

Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый характер, при

вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов

исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней

этом формируются округлые компактные клеточные узелки — гранулемы.

отмечают наличие мелких округлых базофильных и фуксинофильных телец.

доли, чаще справа.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех тканях, за исключением

Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной

органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические

являются

иммуногистохимические

методы,

в

частности

формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется

узлы, костный мозг). В образовании гранулем принимают участие эндо - и

иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и

массивным казеознымнекрозом с последующим его распадом и отторжением.

перителий капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул,

интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным

Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными

окружающие сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре

расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных

наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой

сформированной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем

оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих

формы туберкулеза у ослабленных больных.

не определяется среди клеток.

изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологи-

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого

Помимо гранулем в головном мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы,

ческие формы заболевания.

формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2 —7 см

периваскулярные (перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая

При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания,

располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с

пролиферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные. Таким

развивается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный)

просветом сегментарного бронха, через который про исходит удаление

образом, в головном мозге развивается энцефалит, который часто сочетается с

риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа,

содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это

серозным менингитом. В симпатической нервной системе формируются

гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты

создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки

воспалительные изменения, как гранулематозные, так и с образованием

обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями.

каверны изнутри (внутренний слой) покр ыты творожистыми массами, за

лимфоидноклеточных инфильтратов, полнокровие, дистрофические изменения

При микроскопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию,

которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками

нейронов, т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные

некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную

Лангханса.

изменения обнаруживаются и

в периферической нервной системе, где

лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое

развиваются невриты.

бокаловидных клето к и желез. При иммуногистохимическом (имму -

течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще

В коже определяется большое количество сыпнотифозных гранулем вокруг

нофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его

правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность

сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий в поверхностных слоях

серологический тип, в мазках -отпечатках слизистой оболочки верхних

каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи.

дермы. При преобладании некротических васкулитов могут появляться

дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения

При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен

кровоизлияния (петехии).

возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным

казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер-

Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреждения

выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может про грессировать и

ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об разован

кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокар дита (возможно

давать ряд осложнений.

фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико -каудальном

как очаговое, так и диффузное распространение инфильтрата, образование

Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным

направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна

узелков).

изменениям более значительного поражения слизистой оболочки трахеи,

“этажность” изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения,

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто поражены при

бронхов и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно -

более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого.

сыпном тифе. Поражение проявляется некрозо м эндотелия, иногда

геморрагическое воспаление с лимфо макрофагальной инфильтрацией,

Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной

сегментарными некрозами мышечной оболочки с последующим пристеночным

обширными

участками некроза и слущивания эпителия. Последнее

пневмонии. По бронхамс мокротой процесс переходит на второе легкое. Во

или обтурирующим тромбозом и ло кальными гемодинамическими

обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта

втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об -

нарушениями (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке

вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми

разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или

глаза).

слизистыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием

рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M.

Изменения развиваются в эндокринных железах . В щитовидной железе

характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в

tuberculosis.

Больные

фиброзно -кавернозным туберкулезом легких

встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпо чечниках

размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшно -красного или

представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции

формируются типичные для сыпного тифа эндотромбоваскулиты, приводящие

серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая

и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза

к кровоизлияниям и очагам некроза.

(ацинозная,

дольковая, сливная) серозная или серозно -геморрагическая

является самой частой.

В остальных органах непостоянно встречаются л имфомакрофагальные и

пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза,

плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление

характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей

Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов и нервной

в большинстве случаев происходит через 3 —4 нед, однако возможны бронхо -

каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный

системы. В связи с повреждениемпрессорных систем организма и миокарда у

легочные осложнения.

пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются

больных имеется стойкая тенденция к гипото нии. Часто

развиваются

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными

межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение

трофические нарушения в коже. От незначительного давления возникают

осложнениями. Токсический грипп проявляется не

только серозно -

таких больных практически невозможно.

гангрена конечности, ушной раковины и пролежни (в области пяток,

крестца,

геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции

остистых отростков позвонков, на коже

пальца от кольца). В связи с

увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми

каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая

поражением шейных симпатических узлов и угнетением секреции слюнных

общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при

полость, кишечник.

желез создаются условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит,

присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто -, стафило-,

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер кулезе

отит). При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появляться

пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмо нии,

наблюдается редко, но считается возможным в терминальномпериоде болезни

очаги некроза подкожно -жировой клетчатки — олеогранулемы. В результате

наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. У больного имеет

при снижении защитных сил организма.

нарушения кровообращения и вентиляции в легких раз вивается

место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и

Осложнения

вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с

бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда и сердечно -

трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно -гнойный,

кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо бенно

сосудистой

недостаточности

возможно

развитие

тромбо флебитов.

гнойно-геморрагический бронхит,

как правило, захватывающий всю толщу

повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор рагической

Присоединившаяся вторичная инфекция может привести к развитию флегмон

расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный

анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи мого в плевральную

и в тяжелых случаях — к септикопиемии.

деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах,

полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и

Смерть при сыпном тифе наступает в результате нарастающей сердечно -

неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования

бронхоплевральному свищу.

сосудистой

недостаточности

или

от

бактериальных

ослож нений

красновато-серых или красновато-зеленоватых плотных выбухающих очагов

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких

(генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса). Наибольшая

пневмонии, западающих синеватых или серо -красных безвоздушных

(и при хроническомдеструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться

летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает

ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно -

вторичный амилоидоз.

Хроническое воспаление в легких с развитием

легко, летальность невысокая.

серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило

пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этиологически

название “большого пестрого легкого ”.

легочного сердца и смерти от хронической легочно -сердечной

тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно,

дает небольшой

недостаточности.

разновидностью заболевания. Он встречается среди населения, в прошлом

соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный

болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив.

лимфаденит.

Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев

Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными.

заболевания, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным

Гриппозная

пневмония часто

приводит

к развитию

бронхоэктазов

течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител кспецифическому

(бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации,

антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и характер

формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях

морфологических изменений аналогичны таковымпри эпидемическомсыпном

отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть

тифе, но выражены слабее. Летальность не превышает 0,8%.

до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о

перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной

существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара

сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит,

риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них

энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда

заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленно сти в

развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный

окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка

эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит,

эпидемического сыпного тифа.

фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация

хронических заболеваний.

Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации,

геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры

головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-

й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный

токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от

сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной

пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного

(из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как

правило, у детей.

№ 76 Корь: этиология, патогенез, морфологическая характеристика,

№ 77 Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая

№ 78 Дифтерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика,

осложнения, причины смерти.

характеристика, осложнения, причины смерти.

осложнения, причины смерти.

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он

Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная

имеет сложную антигенную структуру и об ладает инфекционными,

заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов.

палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным

комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими

Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные

образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет

свойствами. Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к

мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную

клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки

ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках

систему. Поражения кишечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения

определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и

слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же.

нервной системы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита

несущего гены, детерминирующие продукцию токсина.

Естественная восприимчивость к кори очень высока. Временной естественной

являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные

Источником заражения являются больной или бактерио носитель.

защищенностью обладают только дети до 3 —6 мес, получившие от матери

глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с

Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение

антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок

формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения.

через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к

оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

Единственным хозяином является человек.

Заражение происхо дит чаще

факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.

Патогенез. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь

алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах,

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки,

передачи вируса — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве

групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных

носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая

выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре и может

лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев

поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с

распространяться на значительные расстояния от больного.

вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развивается гастроэнтерит.

выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних

Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую,

иммунитета заболевание не развивается,

а формируется бактерионосительство.

дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в

паралитическую,

восстановительную

и

остаточную.

Общая

Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют

эпителиальных клетках и затемпроникает в лимфатические узлы. Со 2 —3-го

продолжительность заболевания 4 —6 нед.

клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое

дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная

Макроскопическое исследование центральной нервной системы позволяет

действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных

виремия). В исходе виремии наиб олее интенсивно поражается эпителий

обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии и отеке мозговых

ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное

респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной

оболочек.

При микроскопическом исследовании наиболее выраженные

вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов

системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная

воспалительно -дегенеративные изменения выявляются в паралитической

и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов.

виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры

стадии и локализуются преимущественно в сером веществе передних рогов

Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток,

тела, катаральными явлениями. На 4—5-й день после появления катаральных

спинного

мозга,

реже захватываются задние рога спинного мозга.

фибриноген превращается в фибрин,

в связи с чем в очаге поражения

симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в

Обнаруживают множественные очаги продуктивного воспаления с

образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим

организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки,

формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных

важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является

цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие

мотонейронов, периваскулярные моноцитарные инфильтраты, которые видны

его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на

антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью

даже в оболочках.

Поражение может распространяться на двигательные

ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его

развивается анергия со

снижением

реакции гиперчувствительности,

нейроны дру гих отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную

на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного

формацию,

черное вещество, средний мозг,

паравентрикулярные ядра,

Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На

ответа

сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после

промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. В

ее долю приходится 90 —95% случаев болезни. По клиническому течению

перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных

зависимости от преимущественной локализации пато логических изменений

выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.

осложнений у больных и перенесших корь людей.

выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную; 3) понтийную; 4)

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на

Морфологическая характеристика. Корь характеризуется образованием двух

энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полирадикулоневритическую; 7)

миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно

типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина—Финкельдея

смешанную формы.

соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари ант

образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50—100

В остаточной стадии на месте очагов размягчения в мозге образуются мелкие

фибринозного

воспаления). Плотная пленка,

покрывающая некро -

ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Такие клетки

кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфо-цитарные инфильтраты,

тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения

обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе,

число двигательных клеток уменьшается.

Это вызывает

атрофию

возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные

соответствующих нервных корешков и ней-рогенную атрофию скелетных

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не

гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних

мышц.

только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При

дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вследствие

данной форме признаки интоксикации выражены бо лее сильно, а на месте

Характерным для кори является образование на слизистых обо лочках щек, губ,

сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, а

пленок после их отторжения остаются очаги некроза,

которые позднее

десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы — мелких беловатых точек,

иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от

эпителизируются.

окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в

дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной

То ксическая форма дифтерии зева ,

кроме описанных выше местных

области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак, носящий

мускулатуры либо поражения дыхательного и сосудодвигательного центров

изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек

название симптома Филатова—Коплика, является патогномоничным для кори

при бульбарных формах.

ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и

и позволяет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги

значительными признаками общей интоксикации.

энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогисти -оцитарной

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется количеством

инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его

токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери ческих нервов,

слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут

надпочечников и почек.

быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо жет

Второй важный симптом при кори — высыпания на коже, экзантема. Сыпь

развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии

обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами,

кардиомиоцитов (преимущественно

жировой)

и

их некро зом,

затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей.

лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может

Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и

быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной

дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично

недостаточности (так называемый ранний паралич сердца ).

образование гигантских клеток. В дерме определяются по лнокровие сосудов,

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и

слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи

сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской

длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и

оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от

образованием гемосидерина.

начала заболевания. При этомразвиваются периферические параличи мягкого

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с

неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц.

образованием крупных зародышевых центров. В фол ликулах обнаруживаются

Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц,

гигантские клетки Уортина—Финкельдея.

ответственных

за глотание. Через 2 —2,5 мес от начала заболевания в

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фаринги том и

результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг-

трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и

лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца —

некрозом эпителиальных клеток и образованиемсерозного экссудата. Однако

так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес

нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и

указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2 —3

пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и

мес полностью восстанавливается.

образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение

При дифтерии

с выраженной интоксикацией часто наблюдается также

периброн-хиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори

поражение почек с развитием некротического нефроза,

кро воизлияние в

анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции,

надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточ ности.

при этом развиваются гнойно -некротический бронхит и тяжелые формы

Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании

пневмонии.

воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри нозная

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными

пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим

непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми дру гой,

эпителием, легко отторгается, вызывая заку порку дыхательных путей с

преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомянутым ранее

развитием характерных симптомов крупа. Воспаление может распространяться

снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут

на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может

развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто

Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем:

осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует

дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной

проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина,

(стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз

наблюдаются редко.

(конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны),

выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии. К счастью,

частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревы е

энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает

25%.

Микроскопически

характерны

очаговая пролиферация глии,

№ 79 Скарлатина: этиология, патогенез, морфологическая

№ 80 Сифилис: этиология, патогенез, классификация, морфологическая

№ 81 Карантинные (конвенционные) инфекции: понятие, общая

характеристика, осложнения, причины смерти.

характеристика, осложнения, причины смерти.

характеристика. Особенности патологоанатомического вскрытия трупа.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся

Сифилис (люэс). Treponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета)

Среди множества инфекционных заболеваний существует группа особо

симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

относится к микроаэрофильным спирохетами вызывает венерическую болезнь

опасных

инфекций,

которую составляют ряд антропонозов и ан -

Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А.

с системными поражениями и множеством симптомов, известную под

тропозоонозов: холера, сыпной и возвратный тифы, натуральная оспа —

Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1)

названием «сифилис». Бледная спирохета — спиралевидный микро б длиной

антропонозы; желтая лихорадка, сибир ская язва, чума, туляремия и бруцеллез

непосредственная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно -

5—20 мкм и диаметром 0,09—0,5 мкм. Она до сих пор не культивирована, но в

— антропозоонозы. Некоторые инфекционисты причисляют к этой группе еще

опосредо-ванные механизмы.

материале, полученном от больного, обнаруживается либо при импрегнации

ящур и сап, хотя это мнение поддер живается не всеми.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется

солями серебра, либо при исследовании в темном поле, а также с по мощью

Из этой группы особо опасных инфекций выделяют карантинные инфекции,

действием вырабатываемого стрептококком экзотоксина. Стрептококковая

иммунофлюоресценции. Возбудитель имеет осевой периплазматический

отличающиеся особо высокой контагиозностью и легкостью заражения, почти

инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического

жгутик, способный обвиваться вокруг нежной спиральной микробной клетки с

абсолютной восприимчивостью, т.е. способностью человека реагировать на

иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у

мембраной, так называемой внешней оболочкой. Типичный путь заражения

попадание инфекта развитием заболевания, в связи с чем их распространение

него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

— половой. Возможна также трансплацентарная передача во время

носит характер эпидемий и пандемий, коротким инкубационным периодом и

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой