- •Некоторые ситуационные задачи по Патологической Анатомии к Коллоквиуму № 4 Задача № 11 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 3)
- •Задача № 12 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 6)
- •Задача № 13 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 5)
- •Задача № 14 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 9)
- •Задача № 15 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 6)
- •Задача № 16 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 5)
- •Задача № 17 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 4)
- •Задача № 18 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 8)
- •Задача № 19 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 11)
- •Задача № 20 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 10)
Задача № 19 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 11)
У больной 30 лет, работницы фармацевтической фабрики, после простудного заболевания сохранялись кашель с отделением умеренного количества мокроты, субфебрильная температура, выражена легочно-сердечная недостаточность. При рентгенологическом обследовании диффузные изменения с усилением легочного рисунка. В крови ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Проведена открытая биопсия легкого. При микроскопическом исследовании стенки альвеол, бронхиол инфильтрированы ПЯЛ, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, в просвете альвеол - белковая жидкость, гиалиновые мембраны:
Диагностируйте заболевание и его стадию.
Экзогенный аллергический альвеолит в стадии альвеолита.
Проведите дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями легких.
Собственно, дифдиагноз целесообразно проводить только с бронхиальной астмой, т.к. при остальных формах хронических заболеваний легких нет признаков иммунопатологического процесса: лейкоцитоза, повышения ИГ и ИК.
При астме, во-первых, больная пришла бы с другими жалобами. Не было бы постоянного кашля с температурой, присутсвовали бы астматичсекие приступы и проч.
Во-вторых, не было бы ИК (астма – 1 тип аллергии по Джеллу-Кумбсу, ИК – 3 тип) (дифдиагноз интерстициальных фиброзов проводят друг с другом. В данном случае необходимо исключить различные ИФА (идиопатические фиброзирующие альвеолиты), т.к. в анамнезе имеется контакт с предполагаемым АГ-лекарством. Потом необходимо исключить возможные вирусные пневмониты, тут они исключаются благодаря биопсии (нет характерных эозинофильных включений и базофильных тоже. Таким образом, получаем аллергический альвеолит)
Морфогенез и патогенез изменений в легких.
Причина в АГ медикаментозного характера (больная у нас с фармзавода). Эти АГ образуют ИК с ИГ и повреждают капилляры межальвеолярных перегородок и стромы легких, к чему еще присоединяется клеточный цитолиз. Происходит повреждение альвеолярной перегородки. МФ и ПЯЛ дополнительно повреждают паренхиму легких.
Возможные осложнения.
Формирование сотового легкого, сердечно-легочная недостаточность.
Дисрегенераторные изменения легочного эпителия могут стать предопухолевыми процессами и приводить к раку легкого.
Морфологические проявления легочно-сердечной недостаточности.
Макропрепарат «Легочное сердце»: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно ПЖ.
Сформулируйте диагноз.
Основное заболевание: Экзогенный аллергический альвеолит в стадии альвеолита.
Осложнения основного заболевания: легочно-сердечная недостаточность.
Задача № 20 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 10)
Больной 55 лет, работавший много лет пескоструйщиком, погиб от рака легкого. На секции обнаружена опухоль, исходящая из верхнедолевого бронха правого легкого. Легкие неравномерной воздушности с множественными белесоватыми очагами, с черными вкраплениями, гипертрофия правого желудочка:
Каким профессиональным заболеванием страдал больной?
Силикоз – вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Какая форма этого заболевания?
Узелковая – в легких находят значительной число силикотьических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета.
Опишите микроскопические изменения в ткани легких.
Микропрепарат 116 «Силикоз легкого» (Г/Э и пикрофуксин по Ван-Гизон): видны многочисленные узелки, представленные концентрически расположенными коллагеновыми волокнами вокруг склерозированных сосудов. В окружающих альвеолах много клеток-кониофагов, нагруженных частицами пыли. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизон, волокна, образующие узелки, красятся в желтоватый цвет, что свидетельствует о несовершенном коллагеногенезе.
Микропрепарат 76 «Плоскоклеточный рак легкого (с ороговением)» (Г/Э): в стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.
*прикорневой (центральный) рак развивается в крупных бронхах и наиболее часто бывает плоскоклеточным.
Опишите макроскопические изменения сердца.
Макропрепарат «Легочное сердце»: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно ПЖ.
Предполагаемые причины развития рака легкого у данного больного.
Работа пескоструйщиком -> длительный постоянный контакт с силикатами (являются канцерогенами).
Попадание канцерогенов с вдыхаемым воздухом приводит к повреждению муколициарного барьера, оголению клеток базального слоя, которые не снабжены ресничками, как реснитчатые клетки, и не могут продуцировать слизь, как это происходит в бокаловидных клетках в ответ на повреждение. Единственные возможные способы реакции базальных клеток на повреждение - это их гибель или размножение. Последнее происходит в условиях инкорпорации канцерогенного агента, что приводит к плоскоклеточной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации. (Сам по себе песок не сильный канцероген, в отличие от асбеста. Тут скорее вина пролиферирующих фибробластов, которые при постоянной работе озлокачествляются, сменяют коллаген 1 типа на 3 и 4 (а это уже как показатель их дисплазии, поэтому и красятся в желтый, а не красный). И вот эти узелки пневмосклероз а отлично накапливают всякие канцерогены, не только песок. Отсюда и рак. Это как второй вариант развития рака. Постоянное воспаление, регенерация и дисплазия эпителия бронхов - тоже важная причина)
Сформулируйте диагноз.
Основное заболевание: силикоз, плоскоклеточный рак правого верхнедолевого бронха.
Осложнения основного заболевания: легочное сердце.