Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие:

• недостаточного синтеза гормонов (диабетическая , гипокортикоидная , гипотиреоидная , гипопитуитарная );

• избыточной их продукции или передозировкой лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая ).

Комы, первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют:

• хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника;

• алиментарно-дистрофическая, или голодная кома.

Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами ком этой группы являются:

• гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжелых острых расстройствах кровообращения;

• респираторная (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотичсская), или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений газообмена в легких.

Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая) или с воздействием экзогенных ядов (при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная, барбитуровая и прочие фармакотоксические комы и др.).

Такое разделение ком отражает лишь преобладающее значение отдельных патологических процессов в этиологии и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов ком к компетенции определенных медицинских специальностей. Однако не всегда ведущую причину комы можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиологических факторов. Так, сомнительным является причисление так называемой термической комы (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения ц. н. с., обусловливающие комы при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значителными, чем все другие проявления основного заболевания, например при экламптической коме.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Коматозные состояния, разные по этиологии, имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов ком является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров.

В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:

1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть:

• гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией;

• блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами;

• ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах ком);

• дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофическои, гиполикемической).

Практически при всех видах ком большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной кислоты и аммиака.

2. Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которые играют роль в развитии диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов ком.

3. Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ц. н.с. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, напр. при печеночной коме, и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемо-циркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиологической активности. Механическое повреждение клеток мозга играет роль в развитии ком при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах ком может иметь ведущее значение, но при многих комах эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой коме расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжелым нарушениям метаболизма в организме, в том числе в головном мозге, и создают "порочный круг" в патогенезе комы.

Патологоанатомические данные при коме неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются в головном мозге.

Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки "просветления" в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния.

При коме, связанной с первичным заболеванием ц. н. с., в головном мозге обнаруживается картина основного патологического процесса - воспалительного, опухолевого, травматического или характерного для инсульта.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ

Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или постепенным - в течение нескольких часов или дней.

Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозговой травме, инсультах.

Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты или часы развиваются все признаки глубокой комы. Отмечается шумное, часто стридорозное (храпящее) дыхание, дыхание типа Чейна - Стокса и другие виды расстройства дыхания, колебания АД с тенденцией к снижению. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражении на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, нечетко, часто неправильно. В период сопора больной может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим углублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражении, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадение корнеальных и глоточных рефлексов, прогрессируют нарушения вегетативных функций и изменения на ЭЭГ.

По тяжести коматозного состояния различает 4 степени комы: легкую, выраженную, глубокую и терминальную, или "запредельную".

Лёгкая степень характеризуется утратой сознания и реакций больных на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные - снижены или отсутствуют, сухожильные - повышены или снижены. Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок. На ЭЭГ - умеренные диффузные нарушения в виде нерегулярной альфа-активности, низкоамплитудной медленной активности и появления бездоминантной кривой.

Выраженная степень соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы и мышечная дистония. Отмечаются тахипноэ, стридорозное дыхание, различные нарушения дыхательного ритма. На ЭЭГ - альфа-ритм отсутствует, доминирует медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн с преобладанием их в передних отделах полушарий мозга.

Глубокая степень комы характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и АД, дыхание нарушено, часто выражен цианоз. На ЭЭГ - диффузная медленная активность низкой амплитуды, периоды "биоэлектрического молчания".

Терминальная степень комы отличается глубоким нарушением функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением АД. Определяется полная арефлексия. На ЭЭГ признаки биоэлектрической активности отсутствуют. Жизнь больного поддерживается только специальными лечебными мероприятиями. При длительной искусственной вентиляции легких возможно появление признаков рефлекторной деятельности спинного мозга.

Приведенные степени комы относятся к периодам ее развития, соответствующим глубоким расстройствам сознания. Для ранней диагностики комы как патологического состояния клиническое значение имеет выделение периодов прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии развития комы, из которых первые две соответствуют прекоме:

I стадия - психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью; нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.

II стадия - сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней комы.

III стадия - глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.

IV стадия - глубокая кома с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.

При выходе из коматозного состояния наблюдается постепенное восстановление функций ц. н. с. обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния. У больных с гипогликемической комой и при некоторых других ее видах при выходе из комы возможны судрожные припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

ДИАГНОСТИКА

При развернутой клинической картине комы диагноз не труден. Более сложно своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой - при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хроническом гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др.

Дифференциальный диагноз между комами разного происхождения, бывает очень труден из-за общности их клинических проявлний, частой невозможностью получения анамнестических данных.

Анамнез

Правильному распознаванию этиологического варианта комы способствуют опрос родственников и лиц, окружавших больного, учет особенностей течения комы, а также выявление объективных симптомов основного заболевания. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, наличие рвоты или поноса, судорожных припадков и др.), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

Артериальная гипертензия - кровоизлияние в мозг или уремия.

Сосудистые нарушения в других органах - энцефаломаляция, а рецидивирующие - кровотечения из аневризмы.

Жалобы появляются в течение ряда дней - опухоль.

Заболевания сердца - эмболия в мозг.

Тяжелые переломы - жировая эмболия.

Сахарный диабет - диабетическая кома или при инъекциях инсулина - гипогликемическая кома.

Заболевания почек - уремия./p]

Клинические данные

Возраст:

• в пожилом возрасте более вероятны церебральная и уремическая кома,

• в среднем - интоксикации (эндогенные или экзогенные),

• у более молодых лиц - менингит.

Кожа:

• горячая и скорее сухая - тепловой удар и диабетическая кома; -горячая и усеянная кристаллами - уремия;

• влажная и липкая - гиперинсулинизм, морфийная кома, мозговое кровоизлияние, инфаркт миокарда или легкого.

Цвет кожи:

• светло-красный - отравление окисью углерода;

• темно-красный - алкоголизм и диабетический ацидоз;

• бледный- уремическая кома;

• петехии на пальцах рук или ног - затяжной септический эндокардит;

• кожные высыпания на конечностях и туловище (в меньшей степени на пальцах рук и ног) - менингококковый менингит.

Подкожная эмфизема: кессонная болезнь, жировая эмболия.

Дыхание:

• Кусс- Мауля - ацидоз (диабетическая кома, уремическая кома);

• Чейн-Стокса - мозговое кровоизлияние или энцефаломаляция, отравление морфием, сердечная декомпенсация, уремия, повышение внутричерепного давления.

Глаза:

• неравномерные зрачки - односторонние внутричерепные поражения или одностороннее заболевание симпатического нерва;

• расширенные зрачки - отравление снотворными, белладонной, алкоголем, кровоизлияние в мозг;

• суженные зрачки - отравление морфием, кровоизлияние в варолиев мост;

• содружественное отклонение головы и глаз - наличие внутричерепного очага на той же стороне: "глаза смотрят на очаг поражения".

• односторонний птоз, расширенные фиксированные зрачки и отклонение в сторону-внутричерепная аневризма внутренней сонной артерии.

Глазное дно:

• отёк соска или застойные соски - опухоль;

• желтовато-белые очаги - диабет;

• желтушные склеры - печеночная кома.

Запах:

• горького миндаля - интоксикация синильной кислотой;

• запах газа- интоксикация окисью углерода;

• сладковатый запах ацетона - диабетическая кома;

• аммиачный запах - уремия;

• запах алкоголя - острое алкогольное опьянение.

Пульс:

• редкий и малый-морфин, обморожение;

• замедленный, хорошего наполнения и напряженный - внутричерепные опухоли или сосудистые поражения при повышенном, внутричерепном давлении;

• ускоренный, хорошего наполнения и напряженный - сосудистые заболевания, повышение температуры.

Ригидность затылка:

• менингит или кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки, а также опухоль.

Рефлексы:

• одностороннее повышение подошвенного рефлекса и положительный симптом Бабинского: внутричерепное кровоизлияние или энцефаломаляция, опухоль;

• двусторонний симптом Бабинского: прорыв в желудочки, гипогликемия;

• ослабленные или утраченные коленные рефлексы: интоксикации (снотворные средства, диабетическая кома).

Лабораторные исследования

Моча:

• сахар, ацетон, короткие "коматозные" цилиндры - диабетическая кома;

• белок и цилиндры могут указывать на уремическую кому, но могут иметь и многие другие значения;

• положительная реакция на билирубин - печеночная кома (в острых случаях реакция на билирубин может также быть отрицательной).

Кровь:

• лейкоцитоз - инфекции, интоксикация окисью углерода, кровоизлияние в мозг, диабетическая кома, печеночная кома (одновременно выраженные токсические изменения и прежде всего вакуоли в нейтрофилах).

Биохимические изменения:

• сахар крови повышен - диабетическая кома;

• сахар крови понижен - гипогликемическая кома (гиперинсулинизм, аддисонова болезнь, гипофизарная недостаточность);

• остаточный азот повышен - уремическая кома;

• билирубин повышен- печеночная кома (билирубинемия не обязательно выраженная);

Люмбальный пунктат:

• увеличение числа клеток - менингит;

• кровянистый ликвор - прорыв в желудочки, кровотечение из аневризмы;

• ксантохромный ликвор - старое кровотечение из аневризмы и старый прорыв в желудочки, субдуральная гематома (но ликвор может быть и вполне нормальным), кровотечение из опухоли. (Данные люмбальной пункции при опухолях могут быть совершенно различными).

ЭКГ:

• атрио-вентрикулярная блокада-синдром Адамс-Сткса;

• резко выраженная тахикардия-сердечная кома (редко);

• мерцание предсердий - эмболия в мозг;

• удлинение отрезка Q-Т с широким зубцом Т- гипокалиемия различного происхождения (диабетическая кома, гипогликемическая кома, печёночная кома).

Сходная с этой ЭКГ, но с особенно выраженными зубцами и без гипокалиемии наблюдается также при кровотечении из аневризмы.

Удлинение Q-T с длинным интервалом S - T и не уширенным Т - гипокальциемия при уремической коме.

Рентгенологические данные:

• череп - переломы, изменения турецкого седла и обызвествления при опухолях.

Лечение

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно, в ходе оценки состояния больного.

1. Обеспечение адекватной вентиляции легких, кровообращения и температуры тела. Иногда необходимы воздуховоды, вводимые через рот или нос, либо интубация трахеи. В предвидении срочного введения жидкостей или лекарственных препаратов следует установить и фиксировать в вене катетер большого диаметра.

2. Тиамин, 100 мг в/в, вводят в первую очередь (раньше, чем глюкозу); в последующие 3 сут - ежедневно в/м по 100 мг.

3. Глюкозу, 50 мл 50% раствора, назначают в/в, если уровень глюкозы плазмы < 50 мг% или неизвестен.

4. Налоксон вводят в/в в дозе 0,4-1,2 мг. При подозрении на передозировку пентазоцина или пропоксифена применяют более высокие дозы. Если после первоначального улучшения состояние больного вновь ухудшается, налоксон вводят повторно.

5. Флумазенил вводят в/в по схеме - 0,2 мг за 30 с, в течение следующей минуты вводят еще 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты вводят по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. Если реакция отсутствует, это означает, что седативное действие вряд ли вызвано препаратами бензодиазепинового ряда.

6. Борьба с повышением ВЧД давления.

Принципы ведения обездвиженных больных

А. Поддержание проходимости дыхательных путей.

Б. Дополнительное питание и обеспечение витаминами обязательны. Если больной нуждается в длительном уходе, следует установить дуоденальный зонд для введения питательных веществ.

В. Восполнение потерь воды производят с помощью в/в инфузий или введения жидкости через дуоденальный зонд. Для неврологических заболеваний характерна избыточная секреция антидиуретического гормона, что требует тщательного мониторинга водного и электролитного баланса.

Г. Пролежни следует предупреждать, меняя положение больного в постели каждые 2 ч. Полезны матрасы пенистой структуры ("упаковка для яиц"), а также мягкие защитные подпятники.

Д. Подвижность в суставах поддерживают с помощью пассивной лечебной гимнастики. Чтобы предупредить контрактуру ахилловых сухожилий, применяют фиксаторы голеностопных суставов.

Е. Повреждение роговицы можно предупредить закапыванием раствора метилцеллюлозы (по 1 капле в каждый глаз один раз в 4 ч); после процедуры следует плотно сжать веки больного и фиксировать их липкой лентой.

Ж. Мочевые катетеры, установленные на длительное время, частый источник инфекции, поэтому их использование должно быть строго обосновано. Для мужчин более приемлемы катетеры-кондомы, но при их длительном применении возможна мацерация полового члена.

З. Стрессовые язвы желудка и кровотечение из них можно предупредить частым введением через назогастральный зонд антацидных средств или в/в инъекциями блокаторов Н2-рецепторов.

И. Гепарин, 5000 МЕ п/к каждые 12 ч, назначают для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

Аллергические реакции

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций. Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждаются в ургентных мероприятиях. В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции — цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции — туберкулиновый, замедленный — возникает через 24—48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; их интенсивность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций. Принято выделять реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций, немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классической форме аллергии замедленного типа. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье.

По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следует выделить анафилактический шок, летальность при котором весьма высока.

“Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь” справочник под редакцией академика Чазова, 1990 г.