Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_09_10

при этом у 28 (9,7%) пациентов имело место сочетание МК и АК. С сочетанной патологией было 13 женщин и 15 мужчин в возрасте от 17 до 57 лет (в среднем 34,2±1,5 года). У всех больных была выявлена МК I степени (опущение миндалин мозжечка не более 5 мм).

Применялись следующие методы клиниконеврологического обследования: рентгенография шейного отдела позвоночника (диагностика АК), магнитнорезонансная томография (МРТ) головного мозга (верификация МК), магнитно-резонансная ангиография (диагностика МР и АГ), магнитно-резонансная венография в флебографическом режиме (диагностика МР), электроэнцефалография. Интенсивность головной боли оценивали по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ).

Результаты и обсуждение

Основной причиной обращения больных к неврологу были жалобы на умеренную головную боль распирающего, тупого характера, преимущественно в теменнозатылочной области, возникающую чаще ночью или утром при пробуждении. У 24 (85,7%) пациентов отмечались умеренная болезненность и напряжение мышц в области скальпа и шеи; при пальпации у них выявлялись легкое напряжение и болезненность перикраниальных мышц в затылочно-шейной области.

Наличие головной боли ежедневно отмечал 21 (75%) больной. Все пациенты указывали на усиление головной боли при физической нагрузке и кашле. Длительность головной боли у 60,7% пациентов составила более 10 лет, у 28,6% — от 5 до 10 лет и у 10% — менее 5 лет. Интенсивность головной боли по ВАШ составила 5,9±1,2 балла, т.е. была умеренной. Прием анальгетических препаратов способствовал уменьшению болевых ощущений, однако ни в одном из наблюдений головная боль полностью не купировалась. На несистемное головокружение жаловались 71,4% пациентов, на нарушение формулы сна (трудность засыпания, прерывистый и непродолжительный сон) — 46,4%. При длительном позном напряжении (работа за компьютером, чтение или просмотр телевизионных передач лежа) 85,7% больных отмечали преходящие зрительные расстройства (фотопсии — «искры», нечеткость изображения — «как в пелене»). У 14,3% обследуемых имели место синкопальные состояния.

До терапии неврологический статус отличался особенностями, которые представлены в табл. 1. Из таблицы видно, что у всех больных выявлялись позиционный горизонтальный нистагм и анизорефлексия.

При нейровизуализационном исследовании головного мозга было подтверждено наличие МК I степени, выявлялись ликвородинамические нарушения, косвенные признаки повышения внутричерепного давления (расширение венозных выпускников), реже очаговые дистрофические изменения (табл. 2). По данным рентгенографии шейного отдела позвоночника у пациентов выявлены следующие варианты АК: полная задняя односторонняя (71,4%), полная задняя двусторонняя (7,1%), неполная задняя односторонняя (17,9%), неполная задняя двусторонняя (3,6%). Ранее проведенные нами исследования [7] показали, что АК и МК сочетаются с вариантами развития сосудов артериального круга большого мозга.

Данные, представленные в табл. 3 и 4, указывают на то, что у всех пациентов с сочетанием АК и МК были выявлены варианты строения магистральных артерий голо-

Таблица 4. Результаты исследования методом магнитно-резо- нансной венографии (n=22)

вы (МАГ) и признаки интракраниальной венозной дисфункции.

Выявленное нарушение венозного оттока у больных предполагает повышение давления внутри синуса, а стенка синусов имеет большое количество ноцицепторов. Вовлечение перикраниальной мускулатуры в этой ситуации, является рефлекторным ответом на афферентацию с венозных синусов твердой мозговой оболочки [2].

Оценка биоэлектрической активности головного мозга показала неспецифический характер изменений ЭЭГ с признаками поражения диэнцефальных структур. Биоэлектрическая активность (БЭА) с поверхности коры головного мозга имела полиморфную дизритмию в диапазоне альфа-, тета- и дельта-ритма с максимальной амплитудой в лобно-центральных отделах мозга. Специфические эпилептиформные проявления на ЭЭГ выявлялись локально в виде комплексов «острая—медленная волна» в теменной области, при двусторонней АК — в теменной области обоих полушарий. У 22 (80%) пациентов определялись косвенные признаки ликвородинамических нарушений.

Источниками головной боли могут служить: твердая мозговая оболочка (основание черепа, стенки венозных синусов), артерии (менингеальные и внечерепные), ткани, покрывающие череп (кожа, подкожные ткани, сухожилия, апоневроз, надкостница, слизистые оболочки), черепные нервы (V, IX, X), первый, второй и третий шейные спинномозговые корешки. Если тригемино-васку- лярная система передает сенсорную информацию от твердой мозговой оболочки и сосудов средней и передней черепных ям, участвуя в реализации вегетососудистых болевых синдромов (мигрень, периодическая мигренозная невралгия), то тригемино-цервикальная система проводит сигналы от сенсорных территорий, иннервируемых первым и вторым корешками шейного отдела спинного мозга [11]. Общим для них является конвергенция сенсорных стимулов на каудальные отделы нисходящего ядра тройничного нерва; сигналы модифицируются как на выходе, так и на уровне тригемино-таламического тракта, что определяет феномен центральной сенситизации, представляющий собой нейропластические изменения на уровне ядер тройничного нерва и задних рогов шейного отдела спинного мозга и сопровождается повышением в них нейрональной возбудимости.

Выявленные особенности краниовертебральной патологии, признаки нарушения венозного оттока и ликвородинамики, особенности строения артерий большого мозга позволяют считать, что в возникновении и развитии головной боли при сочетанной краниовертебральной патологии ведущая роль принадлежит тригеминоваскулярной и тригемино-цервикальной системам.

На фоне приема топамакса в течение 2 мес: через 30 и 60 дней была выявлена положительная динамика, характеризующаяся уменьшением интенсивности боли в 2 раза (см. рисунок). Больные также отмечали восстановление сна у 15 (53,6%) пациентов, уменьшение головокружения

Динамика интенсивности головной боли на разных этапах лечения топамаксом у больных с сочетанной краниовертебральной патологией.

По оси ординат — показатель ВАШ (в баллах).

у 10 (35,7%), исчезновение головной боли у 9 (32,1%) пациентов.

Оценка церебрального биоэлектрогенеза в динамике характеризовалась отчетливым снижением синхронизации и выраженности альфа-ритма, уменьшением выраженности специфических эпилептиформных проявлений в виде редукции комплексов «острая—медленная волна» в теменной области.

Таким образом, клинико-инструментальные методы подтверждают позитивный эффект применения топамакса с целью купирования головной боли у больных с сочетанной краниовертебральной патологией. При этом следует отметить, что при приеме препарата в указанной дозе ни в одном из наблюдений не зарегистрировано побочных эффектов. Однако следует подчеркнуть необходимость назначения дополнительных профилактических курсов препаратов, улучшающих микроциркуляцию (препараты гингко билоба) и восстанавливающих венозный отток из полости черепа (флебодиа 600, детралекс).

Изложенные материалы дают основание сделать следующие выводы. Для уточнения патогенеза головной боли необходимо комплексное обследование больных с применением инструментальных методов (МРТ головного мозга, ЭЭГ и др.). У больных с сочетанной краниовертебральной аномалией — АК и МК имеются признаки нарушения ликвородинамики, повышения внутричерепного давления, изменений развития МАГ, нарушений интракраниального венозного оттока, изменений биоэлектрической активности мозга неспецифического и специфического характера. Применение топамакса способствует уменьшению и регрессу головной боли, восстановлению формулы сна, а также нормализации ЭЭГ.

ния мигрени. М 2007; 64.

4.Афанасьева Е.В. Патогенетическая терапия невралгии тройничного нерва. В сб. тез. научно-практ. конф. «Головная боль-2007». М 2007; 165—168.

5.Дамулин И.В. Использование топирамата в неврологической практике. Метод. рекомендации. М 2006; 36.

6.Задворнов Ю.Н. Локальные внесуставные оссификации связочного аппарата краниовертебральной области. Вестн рентгенол 1979; 6: 9—15.

7.Клочева Е.Г., Жукова М.В. Некоторые аспекты патогенеза сосудистых нарушений у больных мальформацией Киари I типа. В кн.: Состоя-

сравнительные характеристики. Мануал тер 2003; 1: 9: 6—15.

10.Старикова Н.Л., Ерченкова Г.А., Миннебаев Д.И. Превентивное лечение мигрени. Леч врач 2006; 9: 90—91.

11.Степаненко А.В. Цервикокраниалгии. РМЖ (неврология, психиатрия) 2006; 14: 23: 1664—1668.

12.Табеева Г.Р. Профилактика мигрени. М: Пульс 2007; 99.

13.Lampl С., Marecek S., May A., Bendtsent L. A prospective, open-label, long-term study of efficancy and tolerability of topiramate in the prophylaxis of chronic tension-type headache. Cephalgia 2006; 26:1203—1208.

14.Matharu M.S., Bradbury P., Swash M. Hemicrania continua: side alternation and response to topiramate. Cephalgia 2006; 26:341—344.