Журнал неврологии и психиатрии / 2006 / NEV_2006_01_12

ОБЗОРЫ

Другим примером исследований в данном направлении может служить изучение процесса распознавания эмоций по голосу и применение этой информации для топической диагностики патологических очагов в головном мозге у больных с фокальной эпилепсией [6]. Больным с разными формами фокальной эпилепсии предлагалось пройти несколько речевых тестов — на идентификацию эмоций, на парное сравнение эмоциональной окраски речевого сообщения, на сравнение тембровых и интонационных характеристик голоса. Применялись также неречевые тесты для оценки мелодических характеристик звукового сообщения. Самой частой локализацией эпилептического очага у пациентов, вклю- ченных в исследование, оказалась височная доля, однако у некоторых были затронуты другие области (при интактной височной). Результаты тестов у всех пациентов с височной эпилепсией оказались достоверно более низкими по сравнению со здоровыми, однако и у остальных больных — с невисочной локализацией выявлялся тот или иной дефицит в распознавании эмоциональных и просодических характеристик голоса. Это подтверждает предположение, что распознавание эмоций по голосу обеспечивается деятельностью целого комплекса мозговых структур, находящихся в сложных динамических взаимоотношениях. Интересным представляется факт отсутствия у всех испытуемых явных речевых расстройств; значит в данном случае нарушения не связаны со специализированными речевыми зонами коры височной доли. Результаты электрофизиологических исследований во время операции свидетельствовали о преимущественной локализации ведущих эпилептических очагов в области полюса и в медиобазальных структурах височной доли. Это говорит о том, что данные структуры участвуют в реализации речевой функции, дополняя работу основных речевых зон. Что касается латерализации, то показано, что способность различать эмоции по голосу является преимущественно левовисочной функцией, а сравнивать просоди- ческие характеристики (частотные свойства, интонационные ударения) и неречевые звуковые комплексы — правовисочной.

В более поздних работах есть указания на то, что во взрослой популяции правое полушарие является ведущим при распознавании эмоционально-просодических характеристик речи. Н. Сohen и соавт. [9] исследовали рецепторные аспекты эмоциональной просодии у детей 6—11 лет с правосторонней и левосторонней височной эпилепсией. И хотя достоверных различий между детьми с правой и левой локализацией очага по сравнению со здоровыми детьми не было установлено, у детей с правосторонним эпилептиче- ским очагом результаты оказались достоверно ниже. Следовательно, у детей, как и у взрослых, правое полушарие играет ведущую роль в распознавании эмоционально-просо- дических характеристик речи.

Симптоматические формы эпилепсии

Среди симптоматических парциальных форм эпилепсии речевые нарушения чаще всего встречаются при височ- ной. Этот факт не является неожиданным, так как височная доля играет очень важную роль в речевой коммуникации и любые патологические процессы, затрагивающие данную область коры головного мозга, даже если они впрямую не затрагивают речевых зон, влияют на те или иные звенья такого сложного процесса, как речь.

Среди больных эпилепсией в возрасте до 15 лет в сравнении с общей популяцией детей данной возрастной группы пациенты с симптоматическими парциальными эпилепсиями составляют абсолютное большинство — 71% и одинаково часто встречаются в разных возрастных группах. Распространенность височных эпилепсий среди симптомати- ческих парциальных эпилепсий наибольшая — 60%.

Возраст дебюта височных эпилепсий вариабелен — от раннего детского до пожилого. Пик манифестации клини- ческих проявлений отмечается у детей старшего возраста и

66

подростков. В большинстве случаев височные эпилепсии проявляются психомоторными приступами нарушения сознания разной степени, аурами и автоматизмами. Кроме различных двигательных автоматизмов, таких как ороалиментарные, кистевые, амбулаторные, дистоническая установка кисти, для этого вида эпилепсий характерны так называемые вербальные автоматизмы. Среди них наиболее характерны остановка речи во время приступа и вокализация (непроизвольное произнесение неартикулярных звуков — свист, выкрики, мычание). Отмечено, что вовлечение в процесс височной доли субдоминантного полушария характеризуется неполным нарушением сознания и сохранностью речи в момент приступа.

Предпринимались неоднократные попытки найти связь между нарушением речи или вокализацией во время приступа и латерализацией очага [27, 32, 34]. И хотя в ходе таких исследований не было определено точных критериев, позволяющих латерализовать очаг возбуждения, данные методы можно использовать в качестве ориентировочных неинвазивных предоперационных тестов.

Следующим не менее важным аспектом является изу- чение состояния пациента после припадка. Постиктальный период, который длится несколько минут, отражает процессы восстановления утраченных функций. Описываются следующие постиктальные нарушения: замедленное восприятие, беглая, но неразборчивая речь, аномия, снижение слуховой памяти (особенно при локализации эпилептиче- ского очага в медиальной части височной доли). При локализации очага в левой височной доле после припадка наблюдалась глобальная афазия или нарушение плавности речи, отмечалась бóльшая частота парафазий. При правосторонней локализации более характерным было длительное нарушение ориентации в пространстве [15, 16, 21].

Âлитературе имеется сообщение о возникновении пароксизмальных нарушений речи по типу сенсорной афазии

ñостановкой речи [40]. Причиной оказалась астроцитома, расположенная в толще веретенообразной извилины височ- ной доли левого полушария, которая провоцировала парциальные эпилептические припадки. В момент приступа у пациентки происходила внезапная остановка речи, а впоследствии наблюдалась сенсорная афазия. Электрическая стимуляция данной области привела также к остановке речи, затем к возникновению литеральных парафазий и нарушению понимания речи. После удаления объемного образования и последующего небольшого периода легких атомиче- ских нарушений речь полностью восстановилась и афази- ческие атаки больше не повторялись. Это достаточно редкое клиническое наблюдение демонстрирует наличие функциональных связей между веретенообразной извилиной и зоной Вернике. Однако самостоятельная роль данной части базальной поверхности левой височной доли пока остается неясной.

Âмежприступном периоде у больных с височной эпилепсией с помощью специальных методик также были выявлены определенные речевые особенности. Например, Н. Cohen и соавт. [9] провели исследование рецепторных аспектов эмоциональной просодии у детей с правосторонней и левосторонней височной эпилепсией в возрасте 6—11 лет. Достоверных различий результатов у детей с правой и левой локализацией очага по сравнению со здоровыми детьми установлено не было. В случае правостороннего эпилептического очага результаты оказались достоверно ниже. Следовательно, у детей, как и у взрослых, правое полушарие играет ведущую роль в распознавании эмоционально-про- содических характеристик речи.

Лобные эпилепсии занимают второе место по встре- чаемости среди парциальных эпилепсий (20—30%). Наиболее частыми причинами их возникновения являются череп- но-мозговые травмы и опухоли; родовые травмы, дисгенезии мозга и нейроинфекции также играют определенную роль в их развитии. Симптоматические лобные эпилепсии

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2006

нередко оказываются резистентными к антиконвульсантной терапии, однако и эффективность хирургического лечения не столь высока, как, например, при эпилепсии височной локализации. Н. Cohen и M. Normand [10] провели лонгитудинальное исследование речевого развития детей с простыми парциальными припадками, вызванными эпилептиче- ским очагом в левой лобной доле. Речевая функция контролировалась с помощью Child Language Data Exchange System. Индивидуальные траектории речевого развития в промежутке от 3 до 8 лет выявили явную диссоциацию между темпами развития восприятия и продукции речи у больных детей. Развитие восприятия речи к 7 годам у таких пациентов практически соответствовало норме, в то время как ее продукция даже к более позднему возрасту оставалась достаточно слабой. Такой характер нарушений указывает на то, что передняя область коры левого полушария достаточно рано вовлекается в процесс становления речевой функции и дисфункция этой области приводит к грубому отставанию в соответствующих сферах речевого общения.

Идиопатические формы эпилепсии

Âотличие от симптоматических видов эпилепсии, в основе которых всегда лежит какое-либо структурное поражение участка коры головного мозга, при идиопатических формах заболевания определенную причину его возникновения установить невозможно. Особенностью идиопатиче- ских эпилепсий является возрастзависимое начало, некоторые формы имеют доброкачественное течение и регрессируют с возрастом. Основными характеристиками этих форм служат ЭЭГ-картина и тип эпилептических разрядов, так как клинические проявления могут быть очень бедными.

Встречаются сообщения о различных нарушениях речи, которые возникают внезапно. Они носят чаще преходящий, реже постоянный характер, не связаны с какими-либо видимыми структурными нарушениями, сопровождаются различными патологическими изменениями на ЭЭГ и довольно часто регрессируют на фоне лечения антиконвульсантами [19, 30].

Âредких случаях нарушения речи встречаются при следующих идиопатических видах эпилепсии: доброкачественной парциальной эпилепсии детского возраста с центротемпоральными спайками (роландической эпилепсии), синдроме Ландау — Клеффнера (синдроме приобретенной эпилептической афазии), эпилепсии с продолжительными комплексами спайк—волна во время медленного сна (continuos spike-wave during slow sleep). Эти три нозологические формы имеют много общего, и некоторые исследователи предлагают не разделять их, подразумевая общность патологиче- ских механизмов, однако в классических случаях каждая форма имеет свои характерные черты.

Роландическая эпилепсия встречается достаточно часто

—у 15% страдающих эпилепсиями детей до 15 лет. Одной из ее важных особенностей является частое возникновение приступов ночью, преимущественно в фазу засыпания, либо незадолго до пробуждения. Роландическая эпилепсия счи- тается одной из самых доброкачественных форм, что определяется достаточно низкой в большинстве случаев частотой приступов, и, по данным большинства aвторов, в пубертатном периоде наступает либо полное выздоровление, либо стойкая ремиссия. Однако ряд современных исследователей ставят под сомнение такую полную «доброкачественность» заболевания, утверждая о наличии нейропсихологической недостаточности у таких детей.

С. Croona и соавт. [11] провели прицельное нейропсихологическое обследование группы детей, страдающих роландической эпилепсией. Оказалось, что большинство из них испытывают трудности при запоминании и воспроизведении через некоторое время вербальной информации, пересказе текста, при том что мгновенное запоминание прослушанной вербальной информации не страдает. Однако интеллект у таких детей чаще всего сохранен, и нередко учи-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2006

ЭПИЛЕПСИЯ

теля не замечают у них каких-либо нарушений, кроме сниженного внимания, в то время как при более пристальном исследовании выявляется та или иная степень нейропсихологической недостаточности. U. Staden и соавт. [39] также отмечают наличие у детей с роландической эпилепсией изолированного речевого дефицита при сохранном интеллекте, причем показывают, что трудности в обучении у таких детей в первую очередь связаны с речевыми нарушениями.

Кроме того, встречаются сообщения о случаях возникновения длительного речевого и оромоторного дефицита у детей с роландической эпилeпcиeй. В работе Т. Deonna и соавт. [14] приводятся собственные наблюдения и описанные в литературе случаи возникновения такого рода нарушений. Большинство детей характеризовались нормальным рече- вым развитием до тех пор, пока у них внезапно не возникли сложности с речевой продукцией, иногда вплоть до полной невозможности говорить. Нарушения устной речи иногда сочетались со сложностями при письме, в то время как чтение не было нарушено. Иногда эти расстройства возникали до появления типичных для данного вида эпилепсии припадков. У всех пациентов на ЭЭГ регистрировались типичные двусторонние асимметричные центротемпоральные спайки. После лечения антиконвульсантами эпилептические припадки исчезали, а речевые нарушения частично или полностью регрессировали. У некоторых детей эпилептиче- ский дефицит приобретал форму так называемого переднего оперкулярного синдрома, включающего дисфагию, дизартрию и двусторонний фациальный паралич. Все эти нарушения не являлись статичными, а появлялись и исчезали, иногда диссоциированно, на фоне лечения, а иногда и без него. В их основе, возможно, лежат часто повторяющиеся пароксизмы с пролонгированным или повторяющимся постиктальным дефицитом либо в некоторых случаях эпилептический дефицит обусловлен своеобразно проявляющимся фокальным эпилептическим статусом. Различия в типах речевых нарушений исследователи объясняют локальностью эпилептической дисфункции, затрагивающей какую-то дискретную группу нейронов.

Следующая идиопатическая форма эпилепсии — электрический эпилептический статус во время медленного сна. Это заболевание включено в международную классификацию под названием «эпилепсия с продолжительными комплексами спайк—волна во время медленного сна». Заболевание манифестирует в возрасте от 8 мес до 11,5 лет. После 15 лет синдром обычно не встречается. Чаще всего приступы возникают ночью. Между приступами на ЭЭГ в состоянии бодрствования регистрируются генерализованные комплексы спайк—волна либо фокальные спайки, преимущественно в лобно-височных или центротемпоральных областях. Во время медленного сна на ЭЭГ отмечаются продолжительные (85—100% кривой) билатеральные или диффузные комплексы спайк—волна.

Есть сообщения о том, что у детей с данным заболеванием отмечаются нарушения речи, снижение познавательных способностей, психические расстройства, снижение немедленной зрительной памяти и аутистическая регрессия [17, 38, 41]. Этот синдром пока мало изучен, однако есть данные о наличии при нем специфических сдвигов метаболизма глюкозы, что было выявлено с помощью позитрон- но-эмиссионной томографии. Преимущественная локализация этих нарушений в ассоциативной коре предполагает возможность считать в качестве причины заболевания раннее нарушение развития одной или нескольких ассоциативных кортикальных зон, первично вовлеченных локальных интернейронов или кортико-кортикальных ассоциативных нейронов [25].

Самым ярким примером связи эпилепсии с нарушениями речи является синдром Ландау — Клеффнера, который называют также острой детской афазией с судорожным синдромом или афазией-эпилепсией. При этой форме эпилепсии речевые нарушения служат основным, а иногда един-

67

ственным проявлением эпилептической активности. Впервые заболевание было описано исследователями, в честь которых и названо, в 1957 г. [23], с тех пор описано более 130 таких случаев [4, 5, 13, 18, 20, 23, 26, 29, 31, 33, 36, 39].

Афазия является первым симптомом заболевания у 50% больных. Речевые нарушения развиваются, как правило, на фоне нормального предшествующего речевого развития (в 70% случаев до 6-летнего возраста) и носят характер сенсомоторной афазии, сочетающейся со стойким расстройством артикуляции и синдромом словесной слуховой агнозии. Афазия носит постоянный характер и часто влечет за собой вторичные нарушения поведения. Нейропсихологическое исследование, проведенное M. Korkman и соавт. [20], выявило у детей с этим синдромом нарушение распознавания фонем, в то время как распознавание звуков окружающей среды оставалось менее затронутым. Невозможность понимать устную речь, сопровождающуюся нарушениями артикуляции, и резкое снижение самостоятельной речи отмеча- ет у таких детей M. Kaga [18]. Е. Hirsch и соавт. (1990) и другие авторы указывают на наличие при этом синдроме стойких изменений ЭЭГ во время сна [5, 31, 39]. Выявлены фокальные или генерализованные пик-волновые разряды при нормальном основном фоне, во время просыпания нарушения усиливались. Изменения метаболизма глюкозы, носящие характер двустороннего снижения в коре височ- ной области, тоже отмечены у таких детей [26, 29].

Прогноз эпилепсии при синдроме Ландау — Клеффнера считается благоприятным. После 15 лет эпилептические пароксизмы и аномалии ЭЭГ обычно регрессируют. Вместе с тем прогноз речевых нарушений вариабелен. Среди 9 больных с этим синдромом, обследованных J. Mantovani и W. Landau спустя 10—28 лет с момента начала заболевания [24], только у 3 речевые функции восстановились полностью, у 2 выявлены их незначительные, у 4 — умеренные нарушения. В исследовании T. Deonna и соавт. [13] полное восстановление речи наблюдалось у 1 из 7 больных, обследованных через 13—28 лет с момента начала заболевания.

Теории возникновения нарушений речи при эпилепсии

Из приведенных выше данных литературы понятно, что эпилепсия и речь находятся в сложной взаимосвязи. С одной стороны, эту связь нельзя считать неожиданной, поскольку анатомические области, функционально связанные с речью (лобная и височная доли), одновременно являются самыми эпилептогенными участками мозга. С другой стороны, существуют разные точки зрения на причинно-следственные отношения между возникновением эпилепсии и нарушениями речи. Выдвигаются следующие предположения.

1.Генетические факторы, которые послужили причи- ной возникновения речевых нарушений, независимо вызвали повышенную предрасположенность к судорожным состояниям или собственно эпилепсию.

2.Повреждение мозга или его аномальное развитие обусловило возникновение речевых нарушений и эпилепсии.

3.Существование постоянных эпилептических разрядов

âопределенной зоне мозга могло привести к нарушению в ней функционирования нейрональных систем и как следствие к нарушению речевой функции.

Генетическая гипотеза не получила широкого признания. Более того, приводятся данные о том, что частота судорожных припадков в анамнезе в группе детей с семейными формами нарушения речи ниже, чем в группе с не отягощенным по речи семейным анамнезом [37].

Часть исследователей высказываются в пользу второй гипотезы. Например, G. Holmes и соавт. [16] счита-

ют, что эпилепсия является феноменом подлежащего мозгового нарушения, который в свою очередь вызвал речевые нарушения. Такой подход скорее всего следует считать оправданным в случае, когда мы рассматриваем эпилепсию в рамках нарушения развития речи. Geschwind и Galaburda (1985) (цит. [37]) предложили теорию, согласно которой в результате более медленного развития левого полушария по сравнению с правым оно дольше подвергается воздействию неблагоприятных условий внешней среды, которые в свою очередь могут обусловить аномальную мозговую доминантность или леворукость, специфические речевые нарушения, развитие неврологических заболеваний, таких как эпилепсия, двигательные нарушения.

Âподтверждение третьей точки зрения выступает другая группа ученых, которые на примере приобретенных афазий на фоне эпилепсии показывают, что речевые нарушения являются следствием нарушения функционирования нейрональных систем или так называемой эпилептической энцефалопатии. D. Bishop [8], опираясь на представление о существовании критического возраста формирования рече- вой функции, полагал, что вопрос о том, какой механизм лежит в основе синдрома Ландау — Клеффнера, может быть решен на основе анализа зависимости тяжести и обратимости афазии от возраста, когда она появилась. В случае поражения морфологического субстрата тяжесть должна быть тем больше, чем позже развивается заболевание, поскольку переобучение языку в позднем возрасте значительно труднее, чем в раннем возрасте. С учетом известной пластичности мозговых систем возможно компенсаторное развитие речевых механизмов за счет сохранных отделов левого или правого полушария. В случае нейродинамического характера афазии исход ее должен быть тем хуже, чем раньше развивается заболевание. Проведя статистический анализ всех описанных в литературе наблюдений, ученый выявил тесную обратную корреляцию между возрастом начала заболевания и тяжестью разрушения речевой функции (чем в более раннем возрасте возникает заболевание, тем хуже прогноз), что говорит в пользу нейродинамического характера поражения. Очень интересным оказалось такое его наблюдение. Несмотря на то что большинство детей с возникшей эпилептической афазией были вынуждены жить и учиться

âспециальных школах-интернатах вдали от своего дома, как только у них по мере выздоровления восстанавливалась функция речи, они начинали говорить на оригинальном наречии, принятом на их родине, даже если этот акцент существенно отличался от свойственного преподавателям интерната. Этот факт свидетельствует о том, что такие дети

âпроцессе выздоровления не были вынуждены заново учить язык, а просто восстанавливали ранее приобретенные навыки.

Âработах отечественных авторов [1—3, 5], посвященных изучению нейрофизиологических механизмов афазии при эпилепсии, приведенные выше выводы находят подтверждение [3, 8]. Кроме клинико-анамнестических данных,

âпользу того, что нарушения речи у больных с эпилепти- ческой афазией являются непосредственным результатом эпилептической дисфункции, говорят и нейрофизиологи- ческие данные. Отмечается, что нарушение речи коррелирует не с частотой и тяжестью собственно эпилептических припадков, а именно с выраженностью эпилептической активности в височных долях. Столь высокоамплитудные разряды с позиции нейрофизиологии свидетельствуют о вовлечении чрезвычайно больших популяций нейронов в синхронизованную активность, что, очевидно, должно вызывать выраженное нарушение процессов переработки вербальной и слуховой информации в соответствующих зонах коры.

1.Выготский Л.С. Избранные психологические исследования. М 1960.

2.Лурия А.Р. Основные проблемы нейролингвистики. М 1975.

3.Лурия А.Р. К учению об афазии. Журн неврол и психиат 1997;

97:7: 1: 135—139.

4.Мастюкова Е.М., Благосклонова И.К. Приобретенная детская афазия и эпилепсия. Журн невропатол и психиат 1989; 89: 6: 53—56.

5.Мельничук П.В., Зенков Л.Р., Морозов А.А. и др. Нейрофизиологи- ческие механизмы афазии при эпилепсии. Журн невропатол и психиат 1990; 90: 6: 34—40.

6.Тархан А.У., Шлепаков И.М. Исследование процесса распознавания эмоций по голосу для топической диагностики патологических очагов в головном мозге у больных фокальной эпилепсией. Сб. научных трудов Ленинградского научно-исследо- вательского психоневрологического института. Л 1984; 109: 91— 98.

7.Allen D., Rapin I. Language disorders in preschool children: Predictors of outcome. Brain Dev 1980; 2: 73—80.

8.Bishop D. Age of onset and outcome in «aquired aphasia with convulsive disorder» (Landau — Kleffner syndrome). Dev Med Child Neurol 1985; 27: 6: 705—712.

9.Cohen H., Prather A., Town P., Hynd G. Neurodevelopmental differences in emotional prosody in normal children and children with left and right temporal lobe epilepsy. Brain Lang 1990; 38: l: 122— 134.

10.Cohen H., Normand M. Language development in children with sim- ple-partial left hemisphere epilepsy. Brain Lang 1998; 64: 3: 409— 422.

11.Croona C., Kihlgren M., Lundberg S. et al. Neuropsychological findings in children with benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Dev Med Child Neurol 1999; 41: 12: 813—818.

12.Dalby M. Aetiological studies in language retarded children. Neuro pediatrics 1977; 8: Suppl: 499—500.

13.Deonna Ò., Peter Ñ., Ziegler A.L. Adult folow-up of aquiered aphasiaepilepsy syndrome in childchood. Report of 7 cases. Neuropediatrics 1989; 20: 132—138.

14.Deonna Ò., Roulet E., Fontan D., Marcoz J.P. Speech and oromotor deficits of epileptic origin in benign partial epilepsy of childhood with rolandic spikes (BPERS).Relationship to the acquired apha- sia-epilepsy syndrome. Neuropediatrics 1993; 24: 2: 83—87.

15.Devinsky O., Kelley K., Yacubian E. et al. Postictal behavior. A clinical and subdural electroencephalographic study. Arch Neurol 1994; 51:

3:254—259.

16.Holmes G., McKeever M., Saunders Z. Epileptiform activity in aphsia of childhood: An epiphenomenon? Epilepsia1981; 22: 631—639.

17.Jayacar P., Seshia S. Electrical status epilepticus during slow-wave sleep: a review. J Clin Neurophisiol 1991; 8: 299—311.

18.Kaga M. Language disorders in Landau — Kleffner syndrome. J Child Neurol 1999; 14: 2: 118—122.

19.Kirshner H., Hughes Ò., Fakhoury Ò., Abou-Khalil Â. Aphasia secondary to partial status epilepticus of the basal temporal language area. Neurology 1995; 45: 8: 1616—1618.

20.Korkman M., Granstrom M., Appilqvist Ê., Liukkonen E. Neuropsichological characteristics of five children with the Landau—Kleffher syndrome: dissociation of auditory and fonological discrimination. J Int Neuropsychol Soc 1998; 4: 6: 566—575.

21.Kudo Ò., Funakoshi A., Tanaka M. et al. Postictal aphasia and its generating mechanism in 3 patients with localization-related epilepsy. Seishin Shinkeigaku Zasshi 1993; 95: 2: 125.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2006

22.Kurthen M., Helmstaedter C., Linke D. et al. Interhemispheric dissociation of expressive and receptive language functions in patients with complex-partial seizures: an amobarbital study. Brain Lang 1992; 43:

4:694—712.

23.Landau W., Kleffher F. Syndrome of acquired aphasia with convulsive disorder in children. Neurology 1957; 7: 523—530.

24.Mantovani J., Landau W. Aquired aphasia with convulsive disorder: course and prognosis. Neurology 1980; 30: 524—530.

25.Maquet P., Hirsch E., Dive D. et al. Cerebral glucos utilisation during sleep in Landau — Kleffner syndrome: a PET study. Epilepsia 1990;

31:6: 778—783.

26.Maquet P., Hirsch E., Metz-Lutz M. et al. Regional cerebral glucose metabolism in children with deterioration of one or more cognitive functions and continuous spike-and-wave discharges during sleep. Brain 1995; 118: 6: 1497—1520.

27.Morrell M., Phillips C., O’Connor M., Sperling M. Speech during partial seizures: intracranial EEG correlates. Epilepsia 1991; 32: 6: 886—889.

28.Nass R., Peterson H., Koch D. Differential effects of early lest versus right brain injury on intelligence. Brain and Cognition 1989; 9: 258— 266.

29.O’Tuama L., Urion D., Janicek M. et al. Regional cerebral perfusion in Landau — Kleffner syndrome and related childhood aphasias. J Nucl Med 1992; 33: 10: 1758—1765.

30.Paetau R. Sounds trigger spikes in the Landau — Kleffner syndrome. J Clin Neurophysiol 1994; 11: 2: 231—241.

31.Pascual-Castroviejo I., Lopez Martin V. et al. Is cerebral arteritis tye cause of the Landau — Kleffner syndrome? Four cases in childhood with angiographic study. Can J Neuro Sci 1992; 19: 1: 46—52.

32.Privitera M., Morris G., Gilliam F. Postictal language assessment and lateralization of complex partial seizures. Ann Neurol 1991; 30: 3: 391—396.

33.Privitera M., Kohler C., Cahill W., Yeh H. Postictal language dysfunction in patients with right or bilateral hemispheric language localization. Epilepsia 1996; 37: 10: 936—941.

34.Rapin I. Practitioner review: Developmental language disorders: a clinical update. J Child Psychiat 1996; 37: 60: 643—655.

35.Rintahaka P., Chugani H., Sankar R. Landau — Kleffner syndrome with countinuous spikes and waves during slow-wave sleep. J Child Neurol 1995; 10: 2: 127—133.

36.Robinson R. Causes and assotiations of severe and persistent specific speech and language disorders in children. Dev Med Child Neurol 1991; 33: 943—962.

37.Roulet E., Deonna Ò., Gaillard F. et al. Acquired aphasia, dementia, and behavior disorder with epilepsy and continuous spikes and waves during sleep in a child. Epilepsia 1991; 32: 495—503.

38.Seri S., Cerquiglini A., Pisani F. Spike-induced interference in auditory sensory processing in Landau — Kleffner syndrome. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 108: 5: 506—510.

39.Staden U., Isaacs E., Boyd S. et al. Language dysfunction in children with Rolandic epilepsy. Neuropediatrics 1998; 29: 5: 242—248.

40.Tassinari Ñ., Bureau M., Dravet C. et al. Epilepsy with continuous spikes and waves during sleep. In: J.B.E. Manelis, J.N. Loerber, F.E. Dreifuss (eds.). The XVIIth Epilepsy International Symposium. New York: Raven Press 1989; 359—363.

41.Tuchman R., Rapin I. Autistic and dasphasic children: II. Epilepsy. Pediatrics 1991; 88: 1211—1218.

42.Zardini G., Molteni Â., Nardocci N. et al. Linguistic development in a patient with Landau — Kleffner syndrome: a nine-year follow-up. Neuropediatrics 1995; 26: 1: 19—25.

Поступила 24.01.05

69