Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
19
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
106.96 Кб
Скачать

ОБЗОРЫ

Неврологические и психические расстройства при системной красной волчанке

Д.м.н., проф. Н.В. ПИЗОВА

Neuropsychiatric disorders in systemic lupus erythematosus

N.V. PIZOVA

Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсами медицинской генетики и детской неврологии Ярославской государственной

медицинской академии

Ключевые слова: системная красная волчанка, синдромы поражения центральной нервной системы.

Key words: systemic lupus erythematosus, central nervous system syndromes.

Системная красная волчанка (СКВ) входит в группу аутоиммунных ревматических заболеваний, развивается на основе генетически обусловленного нарушения иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию антител к собственным клеткам организма больного и возникновению обусловленного имунными механизмами воспаления, следствием чего является повреждение многих органов и систем [1—3, 23, 24, 34].

Клинический диагноз СКВ требует серологического подтверждения, соответственно критериям Американской коллегии ревматологов (ACR) [61], согласно которым у больного должно быть не менее 4 из 11 критериев.

В литературе описано около 30 различных синдромов поражения нервной системы при СКВ. Они включают поражения как периферической нервной системы (ПНС), так и центральной нервной системы (ЦНС), вегетативные расстройства.

По данным J. Hanly и соавт. [50], ЦНС при этом заболевании вовлекается в патологический процесс в 92% случаев, ПНС — в 8%. В литературе большое внимание уделяется психическим расстройствам при СКВ, поскольку именно они нередко определяют течение и прогноз рассматриваемого заболевания (табл. 1). Вовлечение в патологический процесс ЦНС некоторые авторы [29, 70] считают одним из факторов риска ранней смерти пациентов с СКВ.

Клинические проявления поражения нервной системы при СКВ, как неврологические, так и психические, могут быть очевидными (психозы, инсульты и эпилепсия) или едва различимыми и трудно диагностируемыми (головная боль, когнитивная дисфункция) [54, 98, 110, 123, 154]. Первичные синдромы/симптомы поражения ЦНС имеют связь с активностью болезни и аутоиммунным поражением ЦНС; вторичные — синдромы/симптомы поражения ЦНС связаны с лекарственными воздействиями (интракраниальное кровоизлияние при употреблении антикоагулянтов), присоединением инфекционных пора-

© Н.В. Пизова, 2010

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:8:76

жений ЦНС при сниженном иммунитете или когда имеется заметная гипоили дисфункция других органов.

Механизм развития неврологических и психических расстройств у больных с СКВ сложен. Выделяют пять основных механизмов: ишемия, кровоизлияния, поражение белого вещества, нейрональная дисфункция и особенности психологического реагирования. Причинами развития ишемического повреждения ЦНС являются избыток антифосфолипидных и других антител, васкулопатия мелких сосудов, тромбозы, эмболии, диссекция сосудов, васкулиты, сосудистый спазм и др. [62, 72, 74, 80, 95, 139, 146]. Что касается роли антител, то обзоры соответствующей литературы [127] показывают, что у пациентов с СКВ обнаружено 116 их видов: антитела к антигенам ядерным, цитоплазматическим, клеточной мембраны и фосфолипид-связанным, клеткам крови, эндотелиальным клеткам, белкам плазмы, матриксным белкам, антигенам клеток нервной системы (табл. 2). Их продукция может быть антиген-управляемой, результатом активации поликлональных В-клеток, нарушения апоптотического

Таблица 1. Частота неврологических и психических нарушений при СКВ по данным литературы

Автор, год

n

%

J. Sibley и соавт., 1992 [130]

266

18

N. Futrell и соавт., 1992 [38]

91

69

S. West и соавт., 1995 [153]

196

21

M. Rood и соавт., 1999 [122]

191

20

H. Ainiala и соавт., 2001 [6]

91

91

R. Brey и соавт., 2002 [21]

128

80

G. Sanna и соавт., 2003 [124]

323

57,3

A. Afeltra и соавт., 2003 [5]

61

72

J. Hanly и соавт., 2004 [50]

111

92

C. Mok и соавт., 2006 [111]

282

88

H. Yu и соавт., (дети) [156]

185

34,6

е-mail:pizova@yandex.ru

76

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

ПАТОЛОГИЯ ЦНС ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

Таблица 2. Соотношение отдельных видов неврологических и психических расстройств с типами аутоантител при СКВ

Клиническая симптоматика

Антитела

Когнитивные расстройства

анти-P антитела, лимфоцитотоксические антитела, анти-β2-GH1 IgA,

 

анти-dsDNA, анти-NR2 антитела, антифосфолипидные антитела (АФЛА)

Психозы, в том числе депрессия

анти-dsDNA, анти-P антитела, антиэндотелиальные антитела (Anti-Nedd5)

Цереброваскулярные заболевания

антифосфолипидные антитела (АФЛА), анти-dsDNA

Эпилептические приступы

антифосфолипидные антитела (АФЛА)

Поперечная миелопатия

анти-Ro (SSA), антифосфолипидные антитела (АФЛА)

Нейропатия зрительного нерва

антифосфолипидные антитела (АФЛА)

пути или следствием идиотипической взаимосвязанной дисрегуляции [127]. Антифосфолипидные антитела (АФЛА), такие как волчаночный антикоагулянт (ВА) и антикардиолипиновые антитела (аКЛ), являются наиболее значимыми. ВА встречается у 15—34% пациентов с СКВ и ассоциируется с 6-кратным увеличением риска венозных тромбозов, аКЛ наблюдаются у 12—30% больных, повышая риск тромбозов в 2,5 раза [22].

В1999 г. ACR [137] опубликовала номенклатуру и дефиниции неврологических и психических расстройств при СКВ и соответствующие им большие и малые критерии. Большие критерии включают: 1. Неврологические

а) судорожные приступы; б) очаговые двигательные или чувствительные нарушения (гемипарезы, параличи черепных нервов, нарушения походки, поперечный миелит, нейропатия); в) генерализованные расстройства (нарушения сознания, энцефалит, органические мозговые синдромы). 2. Психические — а) психоз (эндогенная депрессия, циклические аффективные нарушения, шизофреноподобные нарушения), б) психоорганические синдромы. Малые критерии включают: 1. Неврологические

а) парестезии без объективных расстройств чувствительности; б) головную боль; в) псевдоотек диска зрительного нерва и доброкачественную внутричерепную гипертензию. 2. Психические — а) реактивную депрессию; б) перепады настроения; в) нарушения умственных способностей; г) беспокойство; д) нарушения поведения. Для констатации вовлечения в патологический процесс ЦНС достаточно 1 большого и 1 малого критерия в сочетании с подтверждающими их данными электроэнцефалографии, церебральной ангиографии, компьютерной томографии и других методов исследования головного мозга, а также результатов исследования спинномозговой жидкости (она должна содержать повышенные титры антинуклеарного фактора, антител к нативной ДНК, a-Sm, a-Ro, a-La, A- RNP, антинейрональных антител, и/или лимфотоксических антител).

В2002 г. F. Jennekens и L. Kater [71, 72] предложили собственный набор соответствующих клинических синдромов поражению ЦНС при СКВ:

1. асептический менингит; 2. цереброваскулярные заболевания (2.1 — инсульт в полушариях головного мозга, стволе мозга и мозжечке; 2.2 — транзиторные ишемические атаки (ТИА); 3. миелопатия, нейропатия зрительного нерва (3.1 — миелопатия и нейропатия зрительного нерва (синдром Девика); 3.2 — изолированная миелопатия; 3.3 — нейропатия зрительного нерва); 4. туморозный синдром (субдуральная гематома или псевдотумор головного мозга); 5. двигательные расстройства (5.1 — хорея; 5.2 — паркинсонизм; 5.3 — мозжечковые нарушения); 6. эпи-

лептические припадки; 7. делирий (или энцефалопатия); 8. когнитивная дисфункция (8.1 — когнитивные нарушения; 8.2 — деменция); 9. психозы; 10. тревожные расстройства; 11. эмоциональные расстройства.

В настоящем обзоре мы последовательно рассматриваем следующие основные неврологические и психиатрические синдромы, развивающиеся на фоне СКВ: острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), эпилептические приступы, когнитивные нарушения, головная боль, миело- и нейропатия зрительного нерва, двигательные расстройства, энцефалопатия (делирий), психозы, тревожные и депрессивные нарушения.

Острые нарушения мозгового кровообращения

ОНМК описаны в большом количестве публикаций [19, 85, 87]. Средний возраст больных с СКВ, в котором чаще развиваются ОНМК, составляет 42 года [37, 79]. Частота инсультов различна в разных исследованиях и варьирует от 3 до 35%. Инсульты составляют от 6,6% в течение 1 года до 0,6% в течение последующих 6—10 лет. ТИА при СКВ встречаются с частотой 7—9,7% [37, 111]. ОНМК являются частым клиническим синдромом и у детей с СКВ. Так, в течение 20-летнего наблюдения за 185 детьми

сСКВ Н. Yu и соавт. [156] зарегистрировали развитие ишемических инсультов в 28,1% случаев. Геморрагические инсульты представлены внутримозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями [37, 79, 106, 112]. Японскими учеными [147] за 20-летний период кровоизлияния выявлены у 10 из 258 пациентов с СКВ.

Пока точно не установлено, с чем связан риск развития кровоизлияний — с изменениями сосудистой стенки, артериальной гипертензией, изменением содержания в крови кортикостероидов или тромбоцитопенией [60, 72]. Патогенез ишемических инсультов при СКВ рассматривается в связи как с традиционными, так и редко встречаемыми факторами риска. Установлено, что инфаркты мозга могут развиваться в результате окклюзии крупных артерий [106], атеросклеротического поражения сосудов [31], особенно у тех пациентов, которые длительно получают высокие дозы кортикостероидов [121, 160], патологии левых отделов сердца и эндокардита Либмана—Сакса

стромбоэмболией [33, 121], воздействия циркулирующих АФЛА и других антител [37, 71, 72, 107]. Е. Krishnan [85], анализируя в течение года 313 пациентов с СКВ, госпитализированных по поводу ОНМК, среди которых инсульт как первичный диагноз был выставлен у 206, показал, что риск развития ишемических и геморрагических инсультов был сопоставим с популяционными данными, а риск развития субарахноидального кровоизлияния при СКВ был ниже их.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

77

ОБЗОРЫ

Эпилептические припадки

При СКВ наблюдались различные виды как единичных, так и повторных судорожных припадков: генерализованные тонико-клонические судороги, простые и сложные парциальные приступы, миоклонические эпилептические припадки, рефлекторные приступы и эпилептический статус. Частота их при СКВ определялась показателями от 7,7 до 37,5% среди взрослых [12, 102, 105, 132]. Эпилептические припадки считаются одним из самых частых неврологических проявлений СКВ у детей: они встречаются в 9,4—84,4% случаев. Так, среди 86 детей с СКВ, наблюдаемых А. Quintero-Del-Rio и соавт. [117], у 16 отмечались судорожные приступы, причем у 12 они были инициальным проявлением поражения ЦНС [47, 100, 115]. Сводка данных литературы о частоте эпилептических припадков при СКВ приведена в табл. 3.

Патогенез эпилептических припадков при СКВ до сих пор остается до конца не известным. Чаще всего в качестве возможной причины рассматриваются ишемические нарушения и влияние антител к мозговой ткани [49, 60]. Обнаружена [4, 7, 65, 124, 129, 158] связь эпилептических припадков с повышенными титрами АФЛА и атрофией коры головного мозга по данным КТ/МРТ. Независимыми факторами риска развития припадков в ранние сроки после манифестации СКВ считается активность заболевания и молодой возраст, а в более поздние сроки

— наличие поражения кожи и слизистых и использование гидроксихлорокина [10]. J. Mikdashi и соавт. [104, 105] показали, что определяющим в развитие эпилептических приступов является наличие умеренных или высоких титров аКЛ. Эпилептические приступы могут быть первичными в результате поражения ЦНС, вследствие церебрального васкулита (ишемического или геморрагического поражения), кардиальной эмболии или происходить независимо от активности волчанки и быть связанными с инфекциями, уремией, гипертензией, лекарственной интоксикацией, электролитными или метаболическими нарушениями [71, 72].

Когнитивные расстройства и деменция

В литература [27, 44, 51, 59, 84] существует большой разброс показателей, касающихся частоты когнитивных нару-

шений. В одной из первых публикаций [25] была указана очень высокая частота когнитивных расстройств при СКВ

— 66%. В более поздних работах, как видно из табл. 4, приведены колебания — от 12 до 81%, что перекрывает указанный показатель. Значительные вариации величин частоты, по-видимому, зависят от полового и возрастного состава изучавшихся групп больных СКВ, объема исследуемой выборки пациентов и отсутствия единых подходов к их диагностике и собственно методов определения частоты.

Выраженность когнитивных нарушений при СКВ также весьма вариабельна — от минимальной когнитивной дисфункции до деменции [6, 21, 44, 59, 111]. В 2001 г. Н. Ainiala и соавт. [6] провели популяционное исследование в Финляндии по выявлению частоты когнитивных расстройств по критериям ACR среди пациентов с СКВ в возрасте 16—65 лет с применением целенаправленного нейропсихологического тестирования. Авторы обнаружили также расстройства у 81% пациентов с СКВ, причем в 38% случаев когнитивные нарушения были достаточно выраженными. При изучении когнитивных расстройств R. Вгеу и соавт. [21] при обследовании 67 пациентов с СКВ отсутствие нарушений зарегистрировали у 21%, легкие когнитивные расстройства — у 43%, умеренные — у 30% и деменцию — у 6%; более выраженными по сравнению с когнитивными расстройствами были изменения визиомоторных реакций, вербальной и зрительной памяти. По данным других авторов [18, 55], когнитивные расстройства имеются у 4,7—27% пациентов.

Отмечена разная динамика когнитивных нарушений у пациентов с СКВ: они могут достаточно быстро исчезать или, напротив, прогрессировать, приводя к необратимому дефекту. При этом соответствующие изменения не зависят от других клинических проявлений [27, 53, 59, 140]. Достаточно противоречивыми являются данные литературы [26, 43] о наличии связи когнитивных расстройств с активностью основного иммунопатологического процесса, наличием и отсутствием васкулита в анамнезе. Во многих публикациях [15, 71, 72, 78, 120, 140, 150] в качестве возможных причин развития когнитивных нарушений и деменции рассматриваются сосудистые нарушения (васкулопатия и/или васкулит сосудов различного калибра, которые могут вызывать множественные микроинфаркты в коре и белом веществе головного мозга или быть при-

Таблица 3. Частота эпилептических припадков при СКВ

Источник литературы

Число обследованных больных

Частота припадков, %

 

Взрослые больные

 

C. Mok и соавт., 2006 [111]

282

20

G. Sanna и соавт., 2003 [124]

323

8,3

M. Robert и соавт., 2006 [119]

50

20,5

H. Ainiala и соавт., 2001 [6]

46

9

J. Mikdashi и соавт., 2005 [105]

195

14

R. Brey и соавт., 2002 [21]

128

17

S. Karassa и соавт., 2000 [74]

126

25

S. Chow и соавт., 2006 [30]

232

7,76

M. Asmahan и соавт., 2006 [16]

48

37,5

 

Дети

 

M. Steinlin и соавт., 1995 [132]

91

20

W. Loh и соавт., 2000 [95]

21

42,8

L. Harel и соавт., 2006 [55]

106

9,4

H. Yu и соавт., 2006 [156]

185

84,4

A. Quintero-Del-Rio и соавт., 2000 [117]

86

18,6

78

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

ПАТОЛОГИЯ ЦНС ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

Таблица 4. Частота когнитивных расстройств при СКВ

Источник литературы

Число наблюдавшихся больных

Частота когнитивных нарушений, %

 

C. Mok и соавт., 2006 [111]

282

12

 

H. Ainiala и соавт., 2001 [6]

58

81

 

A. Long и соавт., 1990 [96]

98

55,1

 

E. Hay и соавт., 1992 [59]

73

26

 

B. Glanz и соавт., 1997 [44]

58

43

 

G. Sanna и соавт., 2003 [124]

323

10,8

 

R. Brey и соавт., 2002 [21]

67

79

 

Таблица 5. Частота головной боли у пациентов с СКВ

 

 

 

 

 

 

Источник литературы

Число наблюдавшихся больных

Частота головной боли, %

 

G. Sanna и соавт., 2003 [124]

323

24

 

H. Ainiala и соавт., 2001 [6]

46

54

 

M. Robert и соавт., 2006 [119]

50

55,6

 

R. Brey и соавт., 2002 [21]

128

57

 

S. Chow и соавт., 2007 [30]

233

19

 

чиной инфаркта в стратегических для когнитивных функций зонах коры), реже развитие лейкоэнцефалопатии, а также опосредованное влиянием антител воздействие на функционирование нейронов. В ряде работ [21, 49, 67, 68, 82, 96, 135, 143, 155] была отмечена достоверная связь между наличием когнитивных нарушений и уровнем лимфоцитотоксических антител, анти-β2-GР1 и анти-Р антител (антитела к рибосомальному белку P) и показано, что а-ДНК и антитела к NMDA-рецепторам являются причиной гибели нейронов.

По данным Е. Leritz и соавт. [92], пациенты с положительными титрами АФЛА — ВА) дают худшие результаты по нейропсихологическим тестам на концентрацию, пространственную ориентацию и память. Некоторые авторы [52, 153] не исключают роль антител в развитии когнитивных расстройств у больных СКВ, основываясь на том, что антитела могут проникать через ГЭБ и непосредственно воздействовать на нервную ткань.

Головная боль

Головная боль является одним из наиболее распространенных клинических проявлений при СКВ (табл. 5). Так, в работе М. Robert и соавт. [119] среди 50 пациентов с СКВ (средний возраст 24,9 года) жалобы на головную боль предъявляли 55,6%, из них 10 (50%) страдали сосудистой головной болью и 10 (50%) — головной болью напряжения. У 14 (35,9%) пациентов головная боль была практически единственным клиническим проявлением СКВ. R. Вгеу и соавт. [21] на основании обследования 128 больных (120 женщин и 8 мужчин) с СКВ головную боль отметили у 73 (57%) пациентов: мигрень с аурой — у 42%, мигрень без ауры — у 27%, головную боль напряжения — у 29% и головную боль на фоне идиопатической интракраниальной гипертензии — у 1%. Сходные результаты получены в другом исследовании [45] — головная боль была у 62% больных.

Согласно обобщенным данным 8 исследований с использованием критериев Международного общества головной боли (IHS) было установлено, что частота первичной и вторичной головной боли при СКВ в среднем составляет 57,1%, при этом мигрень встречается в 31,7%,

головная боль напряжения — в 23,5% наблюдений [108]. При исследовании детей с СКВ [55, 132] было обнаружено, что головная боль также является достаточно частым симптомом СКВ (4,7—22% случаев).

В некоторых работах [35, 46, 126] указывалось, что головная боль может быть дебютным проявлением СКВ, однако эти данные подтверждают не все авторы. В одной из последних работ [93] было установлено, что уже на 1-м году от момента клинического дебюта СКВ и соответственно основного иммунопатологического процесса частота головной боли составила 75,7%: у 66,1% пациентов она соответствовала критериям мигрени и у 13,9% — головной боли напряжения. Головная боль при СКВ развивается как при высокой активности основного иммунопатологического процесса [9, 99], так и вне его обострения [35, 126]. В этом аспекте могут представлять интерес данные о возникновении головной боли на фоне синдрома Рейно [63], выявляются и более высокие баллы по шкале повреждения органов (SLICC-DI) у пациентов с активной мигренью [13]. В ряде работ [9, 17, 124, 151] специально рассматривался вопрос о связи головной боли и волчаночном поражении ЦНС. На основании мультивариационного анализа [124] было установлено, что наличие АФЛА является независимым фактором развития головной боли. Сходные данные представлены в работах [32, 63], в которых была обнаружена связь между мигренью и наличием аКЛ, хотя, не все исследователи [99, 108] эти данные подтверждают. В литературе [88] имеется одна работа, посвященная изучению связи головной боли и аКЛ в спинномозговой жидкости, в которой были получены результаты, позволяющие сделать вывод о том, что повышенный уровень аКЛ в этой жидкости у пациентов с СКВ определяется реже, чем их повышенный уровень в сыворотке.

Вторичная головная боль у пациентов с СКВ может развиваться на фоне патологии почек [66], инфекции [11], церебрального венозного тромбоза [48, 91, 148, 157], внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний [37, 57, 77, 79, 112].

Таким образом, острая, подострая, хроническая или персистирующая головная боль является одним из симптомов поражения ЦНС при СКВ.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

79

ОБЗОРЫ

Миелопатия и/или нейропатия зрительного нерва

В ряде работ [64, 81, 113] было установлено, что миелопатия развивается у 1—2% пациентов с СКВ, но в других публикациях [122] указывается более высокий процент таких больных. Не менее чем у 25% пациентов с миелопатией развивается нейропатия зрительного нерва, обычно билатеральная (синдром Девика) [20, 41, 81]. Оптическая нейропатия встречается в 1% случаев при СКВ и в некоторых случаях связана с миелопатией [39, 42]. Несмотря на наличие сосудистой основы (поражение мелких сосудов, васкулит) для развития таких нарушений, они могут быть обусловлены другими причинами [71, 72]. В некоторых случаях миелопатия явилась следствием субили эпидуральной гематомы спинного мозга нетравматического характера. Так, S. А1-Mayouf и A. Al-Hemidan [8] у детей с СКВ диагностировали нейропатию зрительного нерва в 6,6% случаев.

Было установлено, что миелопатия при СКВ ассоциируется с наличием АФЛА [136]. Общими изменениями на МРТ спинного мозга при миелопатии являются его набухание и наличие гиперинтенсивных в Т2-режиме множественных очагов на разных уровнях [81, 90].

Развитие рассматриваемых изменений диктует в ряде случаев необходимость проведения дифференциального диагноза с рассеянным склерозом [36, 56, 69, 75, 97, 138, 141].

Экстрапирамидные нарушения

Хорея встречается примерно у 1% пациентов с СКВ [28, 113, 128, 132]. Хорея и хореоатетоз могут быть проявлениями волчаночного васкулита, сосудистого инсульта или антителоиндуцированной нейрональной дисфункцией [14, 73, 86, 118, 149]. Гемибаллизм описан у больных с СКВ и может быть следствием ишемического инфаркта [58, 133]. Паркинсонизм является редкостью у пациентов с СКВ в молодом возрасте [40, 109]. Первого пациента с синдромом паркинсонизма в сочетании с изменениями субкортикального вещества на МРТ описали Е. Tan и соавт. [134] в 2001 г., у которого после лечения преднизолоном и циклофосфамидом отмечался значительный регресс брадифрении, брадикинезии, гипофонии, ригидности и нарушений ходьбы, а при повторной МРТ головного мозга через 3 мес наблюдалось исчезновение патологических изменений подкоркового белого вещества. На основании этих результатов было сделано предположение о

связи синдрома паркинсонизма у этого больного с развитием церебрального волчаночного процесса [134].

Психоорганический синдром, делирий, кома

В этих случаях речь идет о вовлечении в патологический процесс ЦНС с развитием психоорганических синдромов [152]. Они при СКВ встречаются в 2—40% случаев. Однако нельзя не отметить, что в настоящее время имеются различия в дефинициях некоторых синдромов (в частности, делирия и энцефалопатии) согласно определениям, принятым DSM-IV и ACR. Поэтому в разных публикациях встречается их разные определения. Так, к синдрому «органического поражения головного мозга» некоторые авторы [115] относят когнитивную дисфункцию, делирий, нарушение сознания (вплоть до комы); к синдрому «острого нарушения сознания» [135] — делирий; к энцефалопатии — широкий спектр заболеваний головного мозга.

У части пациентов с СКВ делирий предшествует развитию депрессии и судорог и может быть обратимым состоянием или прогрессировать до комы. Причины таких нарушений разнообразны [76, 91, 101, 125, 145], но главными из них являются инсульты и энцефалопатия.

Тревога и депрессия

Расстройства тревожно-депрессивного спектра нередко диагностируются у пациентов с СКВ — приблизительно у 1/4 1/2 части госпитализированных пациентов [94, 103, 144, 150]. В этих случаях может определяться гипометаболизм в передних отделах головного мозга по данным ПЭТ [83]. Наряду с выраженными тревогой и депрессией часто выявляется при СКВ и лабильность настроения — 43% больных [6, 89, 131].

Психозы

Психотические нарушения развиваются у 7,7—16,2% больных с СКВ [119, 124]. Они чаще всего представлены паранойей, галлюцинаторно-бредовыми состояниями [51, 130, 132]. Если обратиться к двум крупным исследованиям [130, 153] в этой области, то психические нарушения в них регистрировались у 3 из 196 и у 11 из 266 пациентов с СКВ соответственно. Причем, по данным литературы [48, 114, 132, 142], психические расстройства у детей с СКВ распространены не меньше, чем у взрослых. J. Hanly и соавт. [53] показали наличие связи между развитием психозов и повышением титров анти-Р антител у пациентов с СКВ.

ЛИТЕРАТУРА

1.Иванова М.М. Системная красная волчанка. Клиника, диагностика и лечение. Клин ревматол 1995;1:2—19.

2.Иванова М.М. ЦНС-люпус: проблемы и достижения (результаты 10летнего клинико-инструментального исследования). Тер арх 2001; 5:25—29.

3.Ревматологические болезни. Руководство для врачей. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М: Медицина 1997;520.

4.Afeltra A., Amoroso A., Mitterhofer A.P. et al. The 677C → T mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene in epileptic patients affected by systemic lupus erythematosus. Seizure 2002;11:250—254.

6.Ainiala H., Loukkola J., Peltola J. et al. The prevalence of neuropsychiatric syndromes in systemic lupus erythematosus. Neurology 2001;14:3:496—500.

7.Ainiala H.., Dastidar P., Loukkola J. et al. Cerebral MRI abnormalities and their association with neuropsychiatric manifestations in SLE: a popula- tion-based study. Clin Rheumatol 2005;6:l—2.

8.Al-Mayouf S.M., Al-Hemidan A.I. Ocular manifestations of systemic lupus erythematosus in children. Saudi Med J 2003;24:9:964—966.

9.Amit M., Molad Y., Levy O., Wysenbeek A.J. Headache in systemic lupus erythematosus and its relation to other disease manifestations. Clin Exp Rheumatol 1999;17:467—470.

5.Afeltra A., Garzia P., Mitterhofer A.P. et al. Neuropsychiatric lupus syn10. Andrade R.M., Alarcon G.S., Gonzalez L.A. et al. Seizures in patients with

dromes: relationship with antiphospholipid antibodies. Neurology 2003;61: 108—110.

systemic lupus erythematosus: data from LUMINA, a multiethnic cohort (LIV). Ann Rheum Dis 2008;67:6:829—834.

80

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

ПАТОЛОГИЯ ЦНС ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

11.Appenzeller O. Return to the headache in systemic lupus erythematosus us36. Ferreira S., D’Cruz D.P., Hughes G.R. V. Multiple sclerosis, neuropsychiatric

ing modern technology. Cephalalgia 1998;18:171—172.

12.Appenzeller S., Cendes F., Costallat L. T.L. Epileptic seizures in systemic lupus erythematosus. Neurology 2004;63:1808—1812.

13.Appenzeller S., Costallat L. Clinical implications of migraine in systemic lupus erythematosus: relation to cumulative organ damage. Cephalalgia 2004;24:12:1024—1030.

14.Asherson R.A., Derksen R.H., Harris E. N. et al. Chorea in systemic lupus erythematosus and “lupus-like” disease: Association with antiphospholipid antibodies. Semin Arthrit Rheumat 1987;16:4:253—259.

15.Asherson R.A., Mercey D., Phillips G. et al. Recurrent stroke and multi-in- farct dementia in systemic lupus erythematosus: association with antiphospholipid antibodies. Ann Rheum Dis 1987;46:605—611.

16.Asmahan M.I., Chong H.C., Tan B.E. et al. Demographic, clinical, laboratory and radiographic features of neuropsychiatric systemic lupus erythematosus in a Malaysian rheumatology centre. APLAR J Rheumatol 2006;9:1:621.

17.Banecka-Majkutewicz Z. Headache in systemic lupus erythematosus. Neurol Neurochir Pol 1999;32:6:149—155.

18.Benseler S.M., Silverman E.D. Neuropsychiatric involvement in pediatric systemic lupus erythematosus. Lupus 2007;16:8:564—571.

19.Bernatsky S., Clarke A., Gladman D.D. et al. Mortality related to cerebrovascular disease in systemic lupus erythematosus. Lupus 2006;15:12:835—839.

20.Bonnet F., Mercie P., Morlat P. et al. Devic’s neuromyelitis optica during pregnancy in a patient with systemic lupus erythematosus. Lupus 1999;8:244—247.

21.Brey R.L., Holliday S.L., SakladA.R. et al. Neuropsychiatric syndromes in lupus: prevalence using standardized definitions. Neurology 2002;58:1214— 1220.

22.Brouwer J.-L.P., BijlM., Veeger N.J.G.M. et al. The contribution of inherited and acquired thrombophilic defects, alone or combined with antiphospholipid antibodies, to venous and arterial thromboembolism in patients with systemic lupus erythematosus. Blood 2004; 104:1:143—148.

23.Bruyn G.A. Controversies in lupus: nervous system involvement. Ann Rheum Dis 1995;54:159—167.

24.Bultink I.E.M., Teerlink T., Heijst J.A. et al. Raised plasma levels of asymmetric dimethylarginine are associated with cardiovascular events, disease activity, and organ damage in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheumat Dis 2005;64:1362—1365.

25.Carbotte R.M., Denburg S.D., Denburg J.A. Prevalence of cognitive impairment in systemic lupus erythematosus. J Nerv Ment Dis 1986;174:6:357— 364.

26.Carbotte R.M., Denburg S.D., Denburg J.A. Cognitive dysfunction in systemic lupus erythematosus is independent of active disease. J Rheumatol 1995;22:5:863—867.

27.Carlomagni S., Migliaresi S., Ambrosone L. et al. Cognitive impairment in systemic lupus erythematosus: a follow-up study. J Neurol 2000;247:273— 279.

28.Cervera R., Asherson R.A., Font J. et al. Chorea in the antiphospholipid syndrome. Clinical, radiologic, and immunologic characteristics of 50 patients from our clinics and the recent literature. Medicine 1997;76:203—212.

29.Cervera R., Khamashta M.A., Font J. et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 5-year period. A multicenter prospective study of 1,000 patients. European Working Party on Systemic Lupus Erythematosus. Medicine (Baltimore) 1999;78:167—175.

30.Chow S.K., Sargunan S., Loo H.C.K. Clinical manifestations and diagnostic tests of neuropsychiatric lupus. APLAR J Rheumatol 2006;9:1:А21—А278.

31.Conen K.L., Jeanneret C, Hecker B. et al. Acute occlusive large vessel disease leading to fatal stroke in a patient with systemic lupus erythematosus: Arteritis or atherosclerosis? J Neurol Neurosurg Psychiat 2006.

32.Cronin M.E., Biswas R.M., Van der Straeton С et al. IgG and IgM anticardiolipin antibodies in patients with lupus with anticardiolipin antibody associated clinical syndromes. J Rheumatol 1988;15:795—798.

33.Dahl A., Omdal R., Waterloo K. et al. Occurrence of cerebral embolic signals in patients with systemic lupus erythematosus. Rinsho Shinkeigaku 2005;45:852—855.

34.Bonders R.C.J.M., Kappelle L.J., Derksen R.H. W.M. et al. Transient monocular blindness and antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus. Neurology 1998;51:535—540.

lupus and antiphospholipid syndrome: where do we stand? Rheumatology 2005;44:4:434—442.

37.Futrell N., Мillikan С. Frequency, etiology and prevention of stroke in patients with systemic lupus erythematosus. Stroke 1989;20:583—591.

38.Futrell N., Schultz L.R., Millikan C. Central nervous system disease in patients with systemic lupus erythematosus. Neurology 1992;42:1649—1657.

39.Galindo-Rodriguez G., Avina-Zubieta J.A., Pizarro S. et al. Cyclophosphamide pulse therapy in optic neuritis due to systemic lupus erythematosus: an open trial. Am J Med 1999;106:65—69.

40.Garcia-Moreno J.M., Chacon J. Juvenile parkinsonism as a manifestation of systemic lupus erythematosus: case report and review of the literature. Mov Dis 2002;17:6:1329—1335.

41.Gibbs N., Moroney J., Foley-Nolan D. et al. Neuromyelitis optica (Devic’s syndrome) in systemic lupus erythematosus: a case report. Rheumatology 2002;41:470—471.

42.Giorgi D., Gabrieli C.B. Optic neuropathy in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome: clinical features, pathogenesis, review of the literature and proposed ophthalmological criteria for APS diagnosis. Clin Rheumatol 1999;18:124—131.

43.Gladman D.D., Urowitz M.B., Slonim D. et al. Evaluation of predictive factors for neurocognitive dysfunction in patients with inactive systemic lupus erythematosus. Rheumatol 2000;27:10:2367—2371.

44.Glanz B.I., Slonim D., Urowitz M.B. et al. Pattern of neuropsychological dysfunction in inactive systemic lupus erythematosus. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol 1997;10:232—238.

45.Glanz B.I., Venkatesan A., Schur P.H. et al. Prevalence of migraine in patients with systemic lupus erythematosus. Headache 2001;41:285—289.

46.Goh R., Heritzen A., Tan С.Т., Hoh M.C. Headaches and systemic lupus erythematosus: is there an entity of ‘lupus headache’? Neurol J Southeast Asia 1997;2:51—56.

47.Gora M.K., Dobrzynska L., Mierzejewska E. et al. EEG examination in patients with systemic lupus erythematosus. Wiad Lek 2003;56:5—6:220— 226.

48.Haji M.I.H.I., Loh W.F., Sofiah A. Childhood cerebral lupus in an oriental population. Brain Dev 1999;21:229—235.

49.Hanly J.G., Walsh N.M., Sangalang V. Brain pathology in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1992;19:732—741.

50.Hanly J.G., McCurdy G., Fougere L. Neuropsychiatric events in systemic lupus erythematosus: attribution and clinical significance. J Rheumatol 2004;31:l 1:2093—2098.

51.Hanly J.G., Fisk J.D., McCurdy G. et al. Neuropsychiatric syndromes in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005;32:8:1459—1496.

52.Hanly J.G., Robichaud J., Fisk J.D. Anti-NR2 glutamate receptor antibodies and cognitive function in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2006;33:8:1553—1558.

53.Hanly J.G., Urowitz M.B., Siannis F. et al. Autoantibodies and neuropsychiatric events at the time of systemic lupus erythematosus diagnosis: results from an international inception cohort study. Arthritis Rheum 2008;58:3:843—853.

54.Hanly J.G., Urowitz M. В., Su L. et al. Short-term outcome of neuropsychiatric events in systemic lupus erythematosus upon enrollment into an international inception cohort study. Arthritis Rheum 2008;59:5:721— 729.

55.Harel L., Sandborg C., Lee T. et al. Neuropsychiatric manifestations in pediatric systemic lupus erythematosus and association with antiphospholipid antibodies. J Rheumatol 2006;33:9:1873—1877.

56.Harisdankul V., Doorenbos D., Subramony S. Lupus transverse myelopathy. better outcome with early recognition and aggressive high-dose corticosteroid pulse treatment. J Neurol 1995;242:326—331.

57.Hashimoto N., Handa H., Taki W. Ruptured cerebral aneurysms in patients with systemic lupus erythematosus. Surg Neurol 1986;26:512—516.

58.Havsager A.M., Carstensen N.C. Ballism in systemic lupus erythematosus. UgeskrLaeger 1991;153:33:2301— 2302.

59.Hay E.M., Black D., Huddy A. et al. Psychiatric disorder and cognitive impairment in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1992;35:411— 416.

60.Herranz M.Т., Rivier G., Khamashta M.A. et al. Association between antiphospholipid antibodies and epilepsy in patients with systemic lupus erythematosus. Arthr Rheum 1994;37:568—571.

35.Fernandez-Nebro A., Palacios-Munoz R., Gordillo J. et al. Chronic or recur61. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology Revised

rent headache in patients with systemic lupus erythematosus: a case control study. Lupus 1999;8:151—156.

Criteria for the Classification of Systemic Lupus Erythematosus. Arthr Rheum 1997;40:1725.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

81

ОБЗОРЫ

62.Hoffman I.E., Peene I., Meheus L. et al. Specific antinuclear antibodies are associated with clinical features in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2004;63:1155—1158.

63.HoganM.J., Brunei D.C., Ford P.M., Lillicrap D. Lupus anticoagulant, antiphospholipid antibodies and migraine. Can J Neurol Sci 1988;15:420— 425.

64.Hummers L.K., Krishnan C., Casciola-Rosen L. et al. Recurrent transverse myelitis associates with anti-Ro (SSA) autoantibodies. Neurology 2004;62:147—149.

65.Inzelberg R., Korczyn A.D. Lupus anticoagulant and late onset seizures. Acta Neurol Scand 1989;79:114—118.

66.Isenberg D.A., Meyrick-Thomas D., Snaith M.L. et al. A study of migraine in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 1982;41:30—32.

67.Isshi K., Hirohata S. Association of antiribosomal P protein antibodies with europsychiatric systemic lupus erythematosus. Arthr Rheum 1996;39:1483— 1490.

68.Isshi K., Hirohata S. Differential roles of the anti-ribosomal P antibody and anti-neuronal antibody in the pathogenesis of central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus. Arthr Rheum 1998;41:1819— 1827.

88.Lai N.S., Lan J.L. Evaluation of cerebrospinal anticardiolipin antibodies in lupus patients with neuropsychiatric manifestations. Lupus 2000;9:353—357.

89.Langosch J., Rand S., Ghosh B. et al. A Clinical Electrophysiological Study of Emotional Lability in Patients With Systemic Lupus Erythematosus. J Neuropsychiat Clin Neurosci 2008;20:201—209.

90.Lavalle C., Pizarro S., Drenkard C. et al. Transverse myelitis: a manifestation of systemic lupus erythematosus strongly associated with antiphospholipid antibodies. J Rheumatol 1990;17:34—37.

91.Laversuch C.J., Brown M.M., Clifton A. et al. Cerebral venous thrombosis and acquired protein S deficiency: an uncommon cause of headache in systemic lupus erythematosus. Br J Rheumatol 1995;34:572—575.

92.Leritz E., Brandt J., Minor M. et al. Neuropsychological functioning and its relationship to antiphospholipid antibodies in patients with systemic lupus erythematosus. J Clin Exp Neuropsychol 2002;24:4:527—533.

93.Lessa В., Santana A., Lima I. et al. Prevalence and classification of headache in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol 2006;25:6:850—853.

94.Lindal E., Thorlacius S., Steinsson K. et al. Psychiatric disorders among subjects with systemic lupus erythematosus in an unselected population. Scand J Rheumatol 1995;24:346—351.

69.Jacobi C., Stingele K., Kretz R. et al. Neuromyelitis optica (Devic’s syn95. Loh W.F., Hussain I.M., Soffiah A. et al. Neurological manifestations of chil-

drome) as first manifestation of systemic lupus erythematosus. Lupus 2006;15:2:107—109.

70.Jacobsen S., Peter sen J., Ullman S. et al. Mortality and causes of death of 513 Danish patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol 1999;28:75—80.

dren with systemic lupus erythematosus. Med J Malaysia 2000;55:4:459— 463.

96.Long A.A., Denburg S.D., Carbotte R.M. et al. Serum lymphocytotoxic antibodies and neurocognitive function in systemic lupus erythematosus. Ann Rheumat Dis 1990;49:249—253.

71.Jennekens F.G., Kater L. The central nervous system in systemic lupus ery97. Lu X., Gu Y., Wang Y. et al. Prognostic factors of lupus myelopathy. Lupus

thematosus. Part 1. Clinical syndromes: a literature investigation. Rheumatology (Oxford) 2002;41:605—618.

72.Jennekens F.G.I., Kater L. The central nervous system in systemic lupus erythematosus. Part 2. Pathogenetic mechanisms of clinical syndromes: a literature investigation. Rheumatology 2002;41:619—630.

73.Jishi F., Kawi M.Z., Ramahi K. et al. Hemichorea in systemic lupus erythematosus: significance of MRI findings. Lupus 1995;4:321—323.

2008;17:4:323—328.

98.Manto M.-U., Rondeaux P., Jacquy J. et al. Subacute pancerebellar syndrome associated with systemic lupus erythematosus. Clin Neurol Neurosurg 1996;98:2:157—160.

99.Markus H.S., Hopkinson N. Migraine and headache in systemic lupus erythematosus and their relationship with antibodies against phospholipids. J Neurol 1992;239:39—42.

74.Karassa F.B., Ioannidis J.P.A., Touloumi G. et al. Risk factors for central ner100. Matsukawa Y., Nishinarita S., Hayama T. et al. Clinical significance of elec-

vous system involvement in systemic lupus erythematosus. Q J Med 2000;93:169—174.

troencephalograph in patients with systemic lupus erythematosus. Ryumachi 1993;33:l:20—28.

75.Katramados A.M., Rabah R., Adams M.D. et al. Longitudinal myelitis, asep101. Matsumoto R., Nakano I., Shiga J. Systemic lupus erythematosus with mul-

tic meningitis, and conus medullaris infarction as presenting manifestations of pediatric sysemic lupus erythematosus. Lupus 2008; 17:4:332—336.

76.Kaye B.R., Neuwelt M., London S.S. et al. Central nervous system systemic lupus erythematosus mimicking progressive multifocal leucoencephalopathy. Ann Rheum Dis 1992;51:1152—1156.

77.Kelley R.E., Stokes N., Reyes P., Harik S.I. Cerebral transmural angiitis and ruptured aneurysm: a complication of systemic lupus erythematosus. Arch Neurol 1980;37:526—527.

78.Kirk A., Kertesz A., Polk M.J. Dementia with leukoencephalopathy in systemic lupus erythematosus. Can J Neurol Sci 1991; 18:344—348.

79.Kitagawa Y., Gotoh F., Okayasu H. Stroke in systemic lupus erythematosus. Stroke 1990;21:1533—1539.

80.Koskenmies S., Vaarala O., Widen E. et al. The association of antibodies to cardiolipin, beta 2-glycoprotein I, prothrombin, and oxidized low-density lipoprotein with thrombosis in 292 patients with familial and sporadic systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol 2004;33:246—252.

81.Kovacs В., Lafferty T.L., Brent L. et al. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature. Ann Rheum Dis2000;59:120—124.

82.Kowal C, DeGiorgio LA., Lee J. Y. et al. Human lupus autoantibodies against NMDA receptors mediate cognitive impairment. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:52:19854—19859.

83.Kowatsu N., Kodama К., Yamanouchi N. et al. Decreased regional cerebral metabolic rate for glucose in systemic lupus erythematosus. Eur Neurol 1999;42:41—48.

84.KozoraE., Thompson L.L., West S.G. et al. Analysis of cognitive and psychological deficits in systemic lupus erythematosus patients without overt central nervous system disease. Arthr Rheum 1996;39:2035—2045.

85.Krishnan E. Stroke subtypes among young patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 2005;14:896—902.

86.Kuroe K., Kurahashi K., Nakano I. et al. A neuropathological study of a case of lupus erythematosus with chorea. J Neurol Sci 1994;123:59—63.

87.Kwon S.U., Koh J.Y., Kim J.S. Vertebrobasilar artery territory infarction as an initial manifestation of systemic lupus erythematosus. Clin Neurol Neurosurg 1999;101:62—67.

tiple perivascular spongy changes in cerebral deep structures, midbrain, and cerebellar white matter. A case report. J Neurol Sci 1997;145:147—153.

102.Mecarelli O., de Feo M.R., Accornero N. et al. A Systemic lupus erythematosus and myoclonic epileptic manifestations. Ital J Neurol Sci 1999;20:2:129— 132.

103.Miguel E.C., Pereira R.M.R., De Branganca Pereira C.A. et al. Psychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus: clinical features, symptoms and signs of central nervous system activity in 43 patients. Medicine 1994;73:224—232.

104.Mikdashi J., Handwerger B. Predictors of neuropsychiatric damage in systemic lupus erythematosus: data from the Maryland lupus cohort. Rheumatology 2004;43:12:1555—1560.

105.Mikdashi J., Krumholz A., Handwerger B. Factors at diagnosis predict subsequent occurrence of seizures in systemic lupus erythematosus. Neurology 2005;64:2102—2107.

106.Mimori A., Suzuki Т., Hashimoto M. et al. Subarachnoid hemorrhage and systemic lupus erythematosus. Lupus 2000;9:521—526.

107.Mitsias P., Levine S.R. Large cerebral vessel occlusive disease in systemic lupus erythematosus. Neurology 1994;44:385—393.

108.Mitsikostas D.D., Sfikakis P.P., Goadsby P.J. A meta-analysis for headache in systemic lupus erythematosus: the evidence and the myth. Brain 2004;127:5:1200—1209.

109.Miyoshi Y., Atsumi Т., Kitagawa H. et al. Parkinson-like symptoms as a manifestation of systemic lupus erythematosus. Lupus 1993;2:199—201.

110.Моk С.С., Lau C.S., Wong R.W. Neuropsychiatric manifestations and their clinical associations in southern Chinese patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2001;28:766—771.

111.Моk С. С., То С.Н., Маk A. Neuropsychiatric damage in Southern Chinese patients with systemic lupus erythematosus. Medicine 2006;85:4:221—228.

112.Nakai Y., Hyodo A., Yanaka K. et al. Distal superior cerebellar artery aneurysm in a patient with systemic lupus erythematosus. Surg Neurol 2000;54:73—76.

113.Osawa K., Yamabe H., Kaizuka M. et al. Systemic lupus erythematosus associated with transverse myelitis and parkinsonian symptoms. Lupus 1997;6:613—615.

82

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

ПАТОЛОГИЯ ЦНС ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

114.Parikh S., Swaiman K.F., Kim Y. Neurologic characteristics of childhood lupus erythematosus. Pediatr Neurol 1995;13:198—201.

115.Peterova V., Faber J., Dostal C. et al. EEG findings in patients with systemic lupus erythematosus. Sb Lek 1999;100:4:309—313.

116.Provenzale J., Bouldin T. W. Lupus-related myelopathy: report of three cases and review of the literature.-J Neurol Neurosurg Psychiat 1992;55:830— 835.

117.Quintero-Del-Rio A.I., Miller V. Neurologic symptoms in children with systemic lupus erythematosus. J Child Neurol 2000;15:12:803—807.

118.Rafai M.A., El Moutawakil В., Gam I. et al. Systemic lupus erythematosus presenting with a choreo-athetosic syndrome associated with antiphospholipid antibodies. Rev Neurol 2005;161:10:967—970.

119.Robert M, Sunitha R., Thulaseedharan N.K. Neuropsychiatric manifestations systemic lupus erythematosus: a study from South India. Neurol India 2006;54:l :75—77.

120.Rogers M.P., Waterhouse K, Nagel J.S. et al. 1-123 iofetamine SPECT scan in systemic lupus erythematosus patients with cognitive and other minor neuropsychiatric symptoms: a pilot study. Lupus 1992;1:4:215—219.

121.Roldan C.A., Gelgand E.A., Quails C.R. et al. Valvular heart disease as a cause of cerebrovascular disease in patients with systemic lupus erythematosus. Am J Cardiol 2005;95:1441—1447.

122.Rood M.J., Breedveld F.C., Huizinga T.W. The accuracy of diagnosing neuropsychiatric systemic lupus erythematosus in a series of 49 hospitalized patients. Clin Exp Rheumatol 1999;17:55—61.

123.Sanna G., Piga M., Terryberry J.W. et al. Central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus: cerebral imaging and serological profile in patients with and without overt neuropsychiatric manifestations. Lupus 2000;9:573—583.

124.Sanna G., Bertolaccini M.L., Cuadrado M.J. et al. Neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus: prevalence and association with antiphospholipid antibodies. J Rheumatol 2003;30:985—992.

125.Schneebaum А.В., Singleton J.D., Sterling G. W. et al. Association of psychiatric manifestation with antibodies to ribosomal P proteins in systemic lupus erythematosus. Am J Med 1991;90:54—62.

126.Sfikakis P.P., Mitsikostas D.D., Manoussakis M.N. et al. Headache in systemic lupus erythematosus: a controlled study. Br J Rheumatol 1998;37:300—303.

127.Sherer Y., Gorstein A., Fritzleret M.J. et al. Autoantibody explosion in systemic lupus erythematosus: more than 100 different antibodies found in SLE patients. Semin Arthritis Rheum 2004;34:2:501—537.

128.Shibata M., Kibe Т., Fujimoto S. et al. Diffuse central nervous system lupus involving white matter, basal ganglia, thalami and brainstem. Brain Dev 1999;21:337—340.

129.Shrivastava A., Dwivedi S., Aggarwal A., Misra R. Anti-cardiolipin and antibeta2 glycoprotein I antibodies in Indian patients with systemic lupus erythematosus:association with the presence of seizures. Lupus 2001;10:45— 50.

130.Sibley J.T., Olszynski W.P., Decoteau W.E., Sundaram M.B. The incidence and prognosis of central nervous system disease in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1992;9:47—52.

131.Simonin C., Devos D., de Seze J. et al. Systemic lupus erythematosus presenting with recurrent psychiatric disturbances. Rev Neurol 2004;160:8— 9:811— 816.

132.Steinlin’M.L, Blaser S.I., Gilday D.L. et al. Neurologic manifestations of pediatric systemic lupus erythematosus. Pediatr Neurol 1995;13:3:191— 197.

133.Tarn L.S., Cohen M.G., Li E.K. Hemiballism in systemic lupus erythematosus: possible association with antiphospholipid antibodies. Lupus 1995;4:67—69.

134.Tan E.K., Chan L.L., Auchus A.P. Reversible parkinsonism in systemic lupus erythematosus. J Neurol Sci 2001;193:l:53—57.

135.Teh L.S., Hay E.M., Amos N. et al. Anti-P antibodies are associated with psychiatric and focal cerebral disorders in patients with systemic lupus erythematosus. Br J Rheumatol 1993;32:287—290.

136.Tellez-Zenteno J.F., Remes-Troche J.M., Negrete-Pulido R.O. et al. Longitudinal myelitis associated with systemic lupus erythematosus: clinical features and magnetic resonance imaging of six cases. Lupus 2001 ;10:851— 856.

137.The American College Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthr Rheum 1999;42:599—608.

138.Theodoridou A., Settas L. Demyelination in rheumatic diseases. Postgrad Med J2008;84:127—132.

139.To C.H., Petri M. Is antibody clustering predictive of clinical subsets and damage in systemic lupus erythematosus? Arthr Rheum 2005;52:4003— 4010.

140.Tomietto P., Annese V., DAgostini S. et al. Neuropsychological tests, MRI and PECT in the evaluation of CNS involvement in SLE. Reumatismo 2003;55:3:171—180.

141.Touma Z., Atweh S.F., Kibbi L. et al. Longitudinal myelitis in patient with systemic lupus erythematosus, homozygous prothrombin G20210A and heterozygous MTHFR 677T. Lupus 2007; 16:517—520.

142.Turkel S.B., Miller J.H., ReiffA. Case series: neuropsychiatric symptoms with pediatric systemic lupus erythematosus. J Am Acad Child Adolesc Psychiat 2001;40:4:482—485.

143.TzioufasA.G., Tzortzakis N.G., Panou-Pomonis E. et al. The clinical relevance of antibodies to ribosomal-P common epitope in two targeted systemic lupus erythematosus populations: a large cohort of consecutive patients and patients with active central nervous system disease. Ann Rheum Dis 2000;59:99—104.

144.Utset Т.О., Golden M., Siberry G. et al. Depressive symptoms in patients with systemic lupus erythematosus: association with central nervous system lupus and Sjogren’s syndrome. J Rheumatol 1994;21:2039—2045.

145.Uziel Y., Laxer R.M., Blaser S. et al. Cerebral vein thrombosis in childhood systemic lupus erythematosus. J Pediatr 1995;126:722—727.

146.Valesini G., Alessandri C., Celestino D. et al. Anti-endothelial antibodies and neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Ann N Y Acad Sci 2006;1069:118—128.

147.Van Gijn J., Rinkel G.J.E. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001;124:249—278.

148.Vidailhet M., Piette J.C., Wechsler B. et al. Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus. Stroke 1990;21:1226—1231.

149.Watanabe Т., Onda H. Hemichorea with antiphospholipid antibodies in a patient with lupus nephritis. Pediatr Nephrol 2004;19:4:451—453.

150.Waterloo K., Omdal R., Sjoholm H. et al. Neuropsychological dysfunction in systemic lupus erythematosus is not associated with changes in cerebral blood flow. J Neurol 2001;248:7:595—602.

151.Weiner S.M., Otte A., Schumacher M. et al. Diagnosis and monitoring of central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus: value of F-18 fluorodeoxyglucose PET. Ann Rheum Dis 2000;59:377—385.

152.West W.G. Neuropsychiatric lupus. Rheum Dis Clin North Am 1994;20: 129—158.

153.West S.G., Emlen W., Wener M.H., Kotzin B.L. Neuropsychiatric lupus erythematosus: a 10 year prospective study on the value of diagnostic tests. Am J Med 1995;99:153—163.

154.Yaginuma M., Suenaga M., Shiono Y. et al. Acute cerebellar ataxia of a patient with SLE. ClinNeurol Neurosurg 2000;102:l:37—39.

155.Yoshio Т., Masuyama J., Ikeda M. et al. Quantification of antiribosomal P0 protein antibodies by ELISA with recombinant P0 fusion protein and their association with central nervous system disease in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1995;22:1681—1687.

156.Yu H.-H., Lee J.-K, Wang L.-C. et al. Neuropsychiatric manifestations in’pediatric systemic lupus erythematosus: a 20-year study. Lupus 2006;15:10:651—657.

157.Yuen S.Y., Lau K.F., Steinberg A. W. et al. Intracranial venous thrombosis and pulmonary embolism with antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. J Paediatr Child Health 2001;37:405—408.

158.Zanardi V.A., Magna L.A., Costallat L. T. Cerebral atrophy related to corticotherapy in systemic lupus erythematosus (SLE). Clin Rheumatol 2001;20:4:245—250.

159.Zhang X., Zhang F., Shu H. et al. Diagnostic and prognostic value of antineuronal antibody in central nervous system involvement of systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2006;9:l:66.

160.Zonana-Nacach A., Barr S.G., Magder L.S. et al. Damage in systemic lupus erythematosus and its association with corticosteroids. Arthritis Rheum 2000;43:1801—1808.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2010

83

Соседние файлы в папке 2010