Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
19
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
232.22 Кб
Скачать

Лечение эпилептического статуса

К. МАЛЬМГРЕН (Швеция)

Management of status epilepticus

K. MALMGREN

 

Эпилептический статус — (ЭС) (по Н. Gastaut [7]) оп-

Выполнение основного алгоритма лечения ЭС является

ределяют как «любой припадок, длящийся не менее 30 мин,

простой мерой, которая снижает смертность и инвалидиза-

или интермиттирующая приступная активность такой же или

цию больных [16].

большей продолжительности, во время которой изменено

Проведено несколько контролируемых рандомизиро-

сознание». Термин ЭС изначально включал три понятия: ге-

ванных исследований лечения ЭС на ранней стадии гене-

нерализованный ЭС, парциальный ЭС и унилатеральный

рализованного судорожного ЭС. Установлено, что на ран-

ЭС. В дальнейшем были предложены более детальные клас-

них стадиях ЭС можно внутривенно вводить бензодиазе-

сификации, учитывающие тип приступа и эпилептический

пины. Показана эффективность диазепама и лоразепама

синдром. Но к настоящему времени общепринятой класси-

для купирования судорожного ЭС [1]. К препаратам, при-

фикации ЭС не существует [13]. Основным недостатком со-

меняемым для лечения ЭС, относятся также фенобарби-

временной и ранее предложенных классификаций является

тал, фенитоин, диазепам в сочетании с фенитоином и

отсутствие указаний на этиологический фактор. Самой про-

лоразепам. Лоразепам более эффективен, чем фенитоин

стой и удобной является классификация, согласно которой

[15], но с другими препаратами значительных различий

ЭС делятся на судорожные и бессудорожные.

не обнаружено. Общепринятые дозы в лечении ЭС препа-

 

По эпидемиологическим данным, частота ЭС варьиру-

ратами первого выбора у взрослых: диазепам 0,15—0,25

ет от 10 до 60 на 100 000 человек в год [18]. Более часто ЭС

мг/кг, лоразепам 0,1 мг/кг (доза 4—8 мг), фенитоин 15—

возникает в первый год жизни и после 65 лет [8]. Более по-

20 мг/кг и фенобарбитал 10—20 мг/кг. Следует, однако,

ловины случаев ЭС являются симптоматическими, что под-

отметить, что не существует лечения, купирующего ЭС

черкивает значимость выявления их причины. Инфекцион-

более чем у 65% пациентов.

ные заболевания с лихорадкой являются основным этиоло-

После неудачной попытки лечения препаратами пер-

гическим фактором ЭС у детей (почти в половине случаев).

вого выбора, необходима срочная госпитализация больного

У взрослых основными причинами ЭС являются низкий уро-

в отделение интенсивной терапии, где проводится анесте-

вень противоэпилептических препаратов, цереброваскуляр-

зия. Она осуществляется барбитуратовыми и небарбитура-

ная патология, гипоксия, метаболические нарушения и зло-

товыми препаратами. К наиболее часто используемым ане-

употребление алкоголем [5]. Диагноз ЭС ставится на основе

стетикам относятся внутривенно вводимые барбитураты,

клинических характеристик и данных ЭЭГ.

небарбитурат — пропофол для внутривенного введения или

 

Смертность при генерализованных тонико-клонических

 

мидазолам для продолжительной инфузии. Обзор исследо-

ЭС составляет около 20%. При этом большинство пациентов

ваний использования мидазолама, пропофола или фенобар-

умирают не от ЭС, а от причины их вызвавшей [5, 11, 14].

битала для лечения резистентного ЭС показал отсутствие

Различия в показателях смертности в исследованиях разных

различий между этими группами препаратов по показателю

авторов поэтому зависят в основном от спектра этиологи-

смертности. Но фенобарбитал может быть признан более

ческих факторов. ЭС при их частом возникновении могут

эффективным, чем мидазолам в связи с меньшим влияни-

приводить к нарастающему неврологическому и психиче-

ем на артериальное давление [3].

скому дефициту и инвалидизации [4].

Резистентный ЭС встречается приблизительно у 30%

 

ЭС — это неотложное медицинское состояние, требую-

 

пациентов. Для диагностики и лечения ЭС необходим ЭЭГ-

щее быстрого применения соответствующего лечения для

мониторинг в отделении интенсивной терапии. Анестези-

предотвращения органического поражения ЦНС и систем-

рующие препараты обычно титруются до подавления эпи-

ных осложнений. Целями лечения в случаях судорожного ЭС

лептической активности на ЭЭГ, хотя уровень анестезии,

являются прекращение приступной активности, поддержа-

необходимый для достижения этого эффекта, может вызы-

ние гомеостаза и лечение осложнений.

вать гипотензию. В связи с этим следует иметь в виду, что

 

Системные влияния ЭС можно разделить на ранние и

 

контроль над приступом у многих пациентов может быть

поздние. В ранней фазе происходит массивный выброс в кровь

достигнут на фоне продолжительной медленноволновой

катехоламинов, что приводит к увеличению сердечного вы-

активности на ЭЭГ и нет необходимости прибегать к боль-

броса, артериального давления и содержания глюкозы в

шему риску, увеличивая дозы анестетиков, подавляющих

крови. В этой фазе часто можно наблюдать сердечные арит-

вспышки [18].

мии, которые могут угрожать жизни больного. По мере про-

Бессудорожный эпилептический статус (БСЭС) состав-

должения ЭС часто развиваются гипертермия и ацидоз. ЭС

ляет треть всех случаев ЭС [17]. В этих случаях возникают

может переходить во вторую и последнюю фазу, во время

большие трудности в диагностике [6]. БСЭС традиционно

которой нарушается функция церебральных и системных

подразделялся на две категории: абсансный ЭС и сложный

защитных систем, что приводит к падению артериального

парциальный ЭС. Однако БСЭС включает в себя различные

давления, изменению церебральной ауторегуляции и гипо-

синдромы и поэтому были предложены некоторые другие

гликемии, связанной с истощением запасов гликогена, и

классификации. Такой статус можно подразделить на БСЭС

увеличению нейрогенной секреции инсулина. Последующие

у пациентов только с эпилепсией, БСЭС у пациентов с ост-

осложнения могут включать рабдомиолиз и нарушение функ-

рыми медицинскими (системными или неврологическими)

ций печени. Основными принципами неотложной помощи

проблемами и БСЭС при коме. БСЭС при коме часто разви-

являются базовое поддержание жизненных функций, а имен-

вается после судорожного ЭС и может встречаться при дру-

но обеспечение дыхания и адекватного кровоснабжения [2,

гих тяжелых состояниях с незначительными клиническими

18].

симптомами или полным их отсутствием. Прогноз при раз-

 

 

личных категориях БСЭС существенно рзличается [9, 10,

 

© К. Мальмгрен, 2005

 

12, 17]. При БСЭС необходимо подтверждение диагноза по

 

 

ЭЭГ. Однако все еще не достигнут консенсус в вопросе о

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

69

МАТЕРИАЛЫ МЕЖДУНАРОДНОЙ КОНФЕРЕНЦИИ

том, какие паттерны ЭЭГ отражают иктальный период при БСЭС, а какие относятся к интериктальным (например, периодические латерализованные эпилептиформные разряды). Когда на ЭЭГ видны типичные иктальные паттерны, диагноз может быть определен сразу. Однако часто ЭЭГ в рассматриваемых случаях приходится дифференцировать с энцефалопатическими изменениями.

Лечение БСЭС определяется экстренностью и тяжестью ситуации. Нет доказательств тому, что более активное («агрессивное») лечение улучшает прогноз. В некоторых случаях оно может быть более опасным, чем его полное отсутствие. Так, у больных пожилого возраста лечение с внутривенным введением бензодиазепинов повышает риск смерти [10]. Пациенты, у которых эпилепсия являлась единственной причиной БСЭС, чаще погибали от осложнений лечения, чем от самого БСЭС [12]. В клинической практике применяется внутривенное введение бензодиазепинов с последующим введением фенитонина, являющимся препаратом вы-

бора. Большинство экспертов воздерживаются от применения анестетиков при БСЭС за исключением экстраординарных случаев.

Что касается перспектив в лечении эпилептического статуса, то в дальнейших исследованиях необходимо прежде всего достигнуть соглашения в клинических определениях этих состояний и классификации ЭС. Существует много проблем и в области ЭЭГ-диагностики, связанных с необходимостью установления более четких ЭЭГ критериев, сопряженных с клиническими проявлениями. Это могло бы стать основой для рандомизированных клинических исследований при различных формах ЭС. Клинические исследования ЭС должны проводиться на строго определенных группах пациентов. Для оценки прогноза и исхода ЭС необходимо прояснить, с чем именно связаны индивидуальные при- чины, лежащие в основе заболевания. Весьма полезны были бы и проспективные исследования с использованием оперативных критериев для клинической и ЭЭГ-диагностики и строгих алгоритмов лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Alldredge Â.Ê., Gelb A.M., Isaacs S.M. et al. A comparison of lorazepam, diazepam and placebo for the treatment of out-of-hospi- tal status epilepticus. NEJM 2001; 345: 9: 631—637.

2.Chapman M.G., Smith Ì., Hirsch N.P. Review article: Status epilepticus. Anesthesia 2001; 56: 648—659.

3.Claassen J., Hirsch L.J., Emerson R.G. et al. Treatment of refractory status epilepticus with pentobarbital, propofol or midazolam: a systematic review. Epilepsia 2002; 43: 2: 146—153.

4.DeGiorgio C.M., Correale J.D., Gott P.S. et al. Serum neuron-specific enolase in human status epilepticus. Neurology 1995; 45: 1134— 1137.

5.DeLorenzo R.J., Hauser W.A., Towne A.R. et al. A prospective, popu- lation-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond Virginia. Neurology 1996; 46: 1029—1035.

6.Drislane F.W. Review: Presentation, evaluation and treatment of nonconvulsive status epilepticus. Epilepsy and Behavior 2000; 301— 314.

7.Gastaut H. Classification of status epilepticus. Adv Neurol 1983; 34: 15—35.

8.Hauser W.A. Status epilepticus: epidemiological considerations. Neurology 1990; 40: Suppl 2: 9—13.

9.Kaplan P.W. Assessing the outcomes in patients with nonconvulsive status epilepticus: nonconvulsive status epilepticus is underdiagnosed, potentially overtreated and confounded by comorbidity. J Clin Neurophysiol 1999; 16: 4: 341—352.

10.Litt B., Wityk R.J., Hertz S.H. et al. Nonconvulsive status epilepticus in the critically ill elderly. Epilepsia 1998; 39: 1194—1202.

11. Logroscino G., Hesdorffer D.C., Cascino G.D. et al. Long-term mortality after a first episode of status epilepticus. Neurology 2002; 58: 537—541.

12.Schneker B.F., Fountain N.B. Assessment of acute morbidity and mortality in nonconvulsive status epilepticus. Neurology 2003; 61: 1066—1073.

13.Shorvon S.D. Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. J Cambridge: Cambridge University Press 1994.

14.Towne A.R., Pellock J.M., Daijin Êî. et al. Determinants of the mortality in status epilepticus. Epilepsia 1992; 35: 1: 27—34.

15.Treiman D.M., Meyers P.D., Walton N.Y. et al. A comparison of four treatments for generalised convulsive status epilepticus. NEJM 1998;

339:12: 792—798.

16.Walker M.C., Smith S.J.M., Shorvon S.D. The intensive care treatment of convulsive status epilepticus in the UK: results of a national survey and recommendations. Anesthesia 1995; 50: 130—135.

17.Walker M.C. Diagnosis and treatment of nonconvulsive status epilepticus. CNS Drugs 2001; 15: 12: 931—939.

18.Walker M.C. Status epilepticus on the intensive care unit. J Neurol 2003; 250: 401—406.

70

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

Соседние файлы в папке 2005