модули_тесті / Епиз2
.pdf6/Набрякова хв (Morbus oedematosus,
коліентеротоксемія) — гостра інфекційна хв поросят, переважно відлученого віку, що хар порушенням функції центральної нервової системи, ентеротоксемією, утворенням набряків у різних органах і тканинах.
Зб хв — ентеропатогенні Р-гемолітичні сероваріанти
Escherichia coli, що належать до род Enterobacteriaceae і
являють собою поліморфні, товсті, рухливі, грамнегативні палички із заокругленими кінцями, , розміщуються в мазках поодинці або попарно. В окремих ешерихій вияв капсулу, спор ці бактерії не утворюють. Гемолітичні штами кишкової палички виробляють гемолізин, некротоксин, коагулазу, В бульйоні ріст ешерихій супров рівномірним помутнінням середовища та утворенням білуватого аморфного осаду, який при струшуванні розсипається. На елективному середовищі Ендо утворюють специфічні колонії темно-вишневого або малиновочервоного кольору з металічним блиском.. Диференціація ешерихій має надзвичайно велике значення, тому що тільки окремі серотипи здатні викликати масові шлунково-кишкові та септичні захв Стійкість Зб-ка. Ешерихії досить стійкі у зовнішньому середовищі, можуть зберігатися в ґрунті, воді, гною та твницьких приміщеннях упродовж 1 — 2 міс. При нагріванні молока до 74 — 76 °С ешерихії руйнуються через 15 — 20 с. Під дією таких дезінфекційних засобів, як 4 %-й гарячий розчин їдкого натру або просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 %, інактивація ешерихій настає за кілька хвилин.
Епіз хв. До набрякової хв сприйн свині всіх вікових груп, проте найчутливішими є поросята. Джерелом Зб-
ка хв є хворі та перехворілі тва-рини-бактеріоносії.. Клінічно здорові свині-бактеріоносії можуть бути причиною поши¬рення гемолітичних штамів кишкової палички в межах одного господарства і занесення їх у благополучні господарства. Шляхи передавання Зб-ка інфекції вивчені недостатньо.
Патогенез. Зазначені фактори зумовлюють порушення кишкової перистальтики, затримання нормальної дефекації, утворення продуктів неповного розпаду білків, що призводить до дисбактеріозу та надзвичайно швидкого розмноження бетагемолітичних ешерихій. Бактерійні токсини порушують проникність кровоносних судин травного каналу, легень, шкіри, центральної нервової системи, спричинюють загальну інтоксикацію організму, уражують різні органи й тканини. Внаслідок ушкодження стінок капілярів дрібно дисперговані альбуміни проникають у тканини, де завдяки своїй здатності зв'язувати воду сприяють утворенню набряків. Загибель тви настає внаслідок асфіксії, що розвивається на основі застійної гіперемії та набряку легень.
Клін ознаки та перебіг хв. Інкуб період триває 6—10
год. Перебіг хв надгострий (блискавичний), гострий та підгострий. Розрізняють чотири форми прояву захв — кишкову, набрякову, нервову, змішану. Надгострий перебіг спостерігають у добре вгодованих поросят, тви раптово гинуть упродовж 0,5 — 1 год без прояву характерних симптомів хв. Частіше зустрічається на початку ензоотичного спалаху інфекції.
Гострий перебіг для набрякової хв найбільш типовий. Захв триває від кількох годин до 2 — 3 діб. Спостерігають типові клін прояви однієї з таких форм
хв. Кишкова форма виявляється у поросят середньої та нижчесередньої вгодованості і хар симптомами розладу функції травного каналу. У хворих тв відмічають пригніченість, незначне підвищення температури тіла, пронос, який часто переходить у запор, іноді блювання, здуття живота. Досить шв настає різке пригн хворої тви, синюшність сл об та шкіри в ділянці п'ятачка, вух, нижньої част черевної пор-ни та внутр поверхні кінцівок. Тривалість хв 2 - 3 доби.
Підгострий перебіг частіше трапляється у св старших вік груп та в стаціонарно неблаг госп. Найхарактернішим проявом хв є набряк повік (не у всіх тв) і кон'юнктивіт. Тривалість хв — 5 — 7 діб. При підг перебігу хв можливе самовидужування.
Патологоанатомічні зміни. Характеризуються появою драглистих набряків у різних органах і тканинах, переважно в підшкірній клітковині голови, мозкових оболонках та субстанції головного мозку, під слизовою оболонкою шлунка, в брижі, товстому відділі кишок. У грудній, черевній і особливо перикардіальній порожнинах спостерігають накопичення значної кількості рожевого або жовтувато-червоного серознофібринозного транссудату.
Діагноз устан на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хв, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лаб діаг-ка. Передбачає виділення чистих культур кишкової палички, їх серологічне типування, визначення гемолітичних і патогенних властивостей. У лабораторію для зажиттєвої діагностики відправляють фекалії хворих тв з прямої кишки або свіжовиділені, для посмертної діагностики — свіжий труп тви (не пізніше ніж через 6 год після загибелі) або тонкий
відділ кишок з вмістом, кров із серця, мезентеріальні лімфовузли, паренхіматозні органи Диф діаг-ка. Передб необхід виключ отруєння кух
сіллю, а також захв на лістеріоз, хворобу Ауєскі, чуму св, хворобу Тешена, інші інфекційні хв та авітамінози групи В. Лікування. Специфічних методів терапії набрякової хв св не розроблено. Імунітет вивчений недостатньо. Запропоновано гідроксидалюмі-нієву формолтіомерсалову вакцину, до складу якої входить 9 штамів різних серогруп ешерихій.
7/Везикулярна екзантема св (Exanthema vesicularis) - гостро перебігаюча контагіозна, вір хв, яка характеризу¬ється гарячкою й утворенням везикул на п'ятачку, губах, язиці, слизовій оболонці ротової порни, вінчику, в міжкопитній щілині, м'якушках, інколи на шкірі вим'я.
Зб ВЕС - РНК-вірус, відноситься до роду Calicivirus,
сімейству Caliciviridae,
У перші 5 днів вірус міститься в м'язах і вн-іх органах хворих св, в період гострого перебігу - у сечі і фекаліях; найбільш високі титри Зб-ка в епітеліальних клітинах та вмісті везикул.
Ефект дезінф засоб є 2%-ний р-н гідроксиду натрію, 5%-ний р-н хлориду йоду, 1%-ний р-н йодеза та ін Епіз. У природних умовах везикулярной екзантеми хворіють лише свині всіх вікових груп і порід. Молоді тви більш чутливі і хворіють важче, ніж дорослі. Джерело Зб-ка інфекції - хворі і перехворіли везикулярной екзантеми свині, які виділяють вірус з сечею і фекаліями. Резерв Зб-ка можуть бути ластоногі, морські леви, слонові тюлені, риба та ін. Зараж тв відбувається переважно через слизові оболонки ротової пор-ни при поїданні кормів і напуванні, Хв спостер в будь-який час року, триває від декількох
тижнів до декількох місяців. Гине близько 5% тв від числа хворих.
Патогенез. хв недостатньо вивчений. Вважається, що після потр в орг вірус ВЕС розмнож переважно в мальпігієвому шарі епідермісу, де клітини лускатого епітелію піддаються дегенерації. Некроз і розплавлення клітин супроводжуються значним міжклітинним набряком, що прискорює відділення епідермального шару від дерми, викл утв хар-ного
бульбашки. Розвиток пат процесу носить двофазний характер. Перша фаза триває 48 ... 72 год і хар вірусемією, лихоманкою і утворенням первинних везикул на п'ятачку і слизової рота. У другій фазі Т знижується і з'являються вторинні везикули на підошві, на шкірі в області межкопитной щілини і віночка. Тривалість другої фази 24 ... 72 год екзантематозний процес на шкірі і слизових оболонках може ускладнюватися при потраплянні вторинної мікрофлори.
Клін озн. Інкуб період триває від 12 до 14 днів. Тривалість інкубаційного періоду залежить від вірулентності та кількості надходження в організм вір, від місця його проникнення і резистентності тв. У хворих св на початку захв спостерігають лихоманку, пригнічений стан, зниження апетиту, слинотеча. Одночасно на сл об рота і п'ятачку з'явл перв-ні бульбашки, заповнені серозним ексудатом. Стінки бульбашок швидко руйн, оголюючи хворобливі ерозованих поверхні, незабаром покрив фібриноз плівками.
З розв перв бульбашок Т тіла тви зниж і на шкірі в області віночка, зап'ястя, межкопитной щілини і мякишей утворюються вторинні везикули. Суглоби припухають, з'являється кульгавість, тви вавжко підіймаються, повністю відмовляються від корму. У свиноматок трапляються аборти, відзначають ураження шкіри вимені, зниження секреції молока. У більш випад тви одужь через 1- 2 тижні. При ускладненні розвивається панарицій, спадає роговий черевик. У поросят захв може ускладнюватися ентероколітом або пневмонією. Смертність при ускладненні у поросят-сисунів досягає 5 ... 10%.
Патан. нагадують такі при ящурі. Вони обмежуються в основному везикулярним ураженнями сл об ротової пор-ни (язика, губ) і шкіри п'ятачка, кінцівок і молочних залоз. Везикули заповнені серозною рідиною, зазвичай розриваються через 1 ... 3 доби, тому при пат досл частіше вияв ерозії, що мають червонувате дно або покриті фібрином з домішкою клітинних елементів. Навколишні тканини гіперемійовані і набряклі. При ускладненні секундарной мікрофлорою, особливо піогенними бактеріями, зміни більш значніі, тому вони можуть обумовлювати загибель і дорослих св.
Діаг-ка. Для ідентифікації і визначення серотипу вір ВЕС відбирають везикули з везикулярной рідиною, які поміщають в консервуюча рідина із суміші гліцерину і ФБР. Патологічний матеріал для дослідження відправляють у лабораторію в герметично запаяних і опечатаних контейнерах у термосі з льодом.
З метою виділення вір проводять зараження патол матеріалом первинних культур клітин нирок поросят або перещеплювану лінію РК-15. З лабораторних методів діагностики везикулярной екзантеми використовують РН, РП, РСК, ELISA. Розроблено експрес-метод одночасної ідентифікації трьох вірусних інфекцій (ящуру, везикул хв св і везикул екзантеми св) в РН та ПЛР.
Диференціюють ВЕС, ящур, везикулярний стоматит і везикулярного хв св на основі видовий сприйнятливості і за результатами лабораторних досліджень (з відповідним набором діагностикумів).
Лікування. Хворих тв ізолюють в окреме приміщення, де їм створюють оптимальні умови утримання. Специфічне лікування не розроблено. Уражені ділянки
шкіри і слизових оболонок змащують слабкими дезінфікуючими і в'язкими речовинами. Хворих забезпечують чистою водою, годують болтушками, додають антибіотики.
Імунітет. Перехворіли свині набувають імунітету до гомологічною типом вір не менш ніж на 6 міс. В організмі перехворілих св утворюються специфічні антитіла. Імунна сироватка ефективна протягом 2 тижнів. Супоросні Св-матки, вакциновані за 3 тижні. до опоросу, передають антитіла потомству з молозивом. Тривалість колострального імунітету до 21 дня. З метою створення активного імунітету у св у ряді країн застосовують інактивовану вакцину. Тривалість імунітету у вакцинованих св 6 міс.
8/Чума св (Pestis suum,) - вис-конт хв св, що хар за гострого перебігу гарячкою, явищами септицемії та гемораг діатезу, за підгостр й хрон перебігу — крупозним запал легень та крупозно-дифтеритичним колітом.
Зб - РНК-геномний, пантропний вірус з родиниTogaviridae, роду Pestivirus.Має один серотип, три серогрупи — А, В і С. Лаб тви до вірусу чуми св не чутливі. стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. Сонячне випромінювання інактивує вірус через 5 – 9 діб , Епіз -свійські й дикі свині Джер Зб-хворі свині, які з
інкуб і 10 міс після перехв виділ вірус із сечею, фекаліями, кон’юнкт секретом, носовим слизом. Від свиноматок-носіїв новонародж поросята, які , будучи клінічно здоровими, впродовж 4 – 6 міс виділ вірус у зовнішнє середовище й інфікують здорових поросят. Свині, які були щеплені інактивованими вакцинами і при контакті з польовим, диким вірусом чуми стають хронічно хворими та вірусоносіями Патогенез - репродук в лімфоцитах селезінки,
лімфовузлів, слиз об кишок, КМ та в ендотелії кров судин, спричинюючи в них дистроф та некрот зміни. Ураж кровон судин і значне збільш їх проникності в різних органах і тк супроводжується виникненням численних крововиливів , набряків, некродистрофічних та запальних явищ, інфарктів у селезінці.
Клін озн - Інкуб 2 – 9 діб, затягуватись до 2 – 3 тижнів. Перебіг хв надгострий, гострий , підгостр і хрон. Г о с т р - на початку спалаху чуми. Темпер 40,0 – 40,5 °С, 7 – 8 діб, а перед загибеллю зниж до 35 – 36 °С. Апетит спочатку зберігається, на 2 – 3-тю добу погіршу-ється, а потім зовсім зникає. блюв, запор, проносом, іноді з
домішкою крові. Сечовиділ утруднене, у деяких тв сеча темно-корич. Кон’юнктива червоніє, повіки опухають і склеюються слизисто-гнійним секретом. Хворі свині більше лежать У деяких тв -судоми, парези або паралічі задніх кінцівок. У поросних-аборти.
Патан - При зовн огляді трупів у ділянці вух , шиї, черевної стінки та внутр пов стегон спост темночервоне забарвл шкіри , крововиливи різної форми та розміру, від поодиноких до множинних, які вкривають усю поверхню шкіри.При розтині трупів крововиливи різного розміру й форми виявляють в усіх органах і тк. Лімфат вузли в ділянці голови, шиї, середостіння й брижі збільшені в розмірі, в ’ялі, з мармуро-вим малюнком на поверхні розрізу. Селезінка не збільш, сірува-то-сталевого кольору, з інфарктами по її краях.
Інфаркти селезінки вважаються патогномонічною ознакою чуми св, - щільних підвищень чорно-червоного кольору, на розрізі — клиноподібну форму. Нирки анеміч ні, вкриті дрібними крововиливами під капсулою, кірковий і мозковий шари згладжені. Крововиливи знах на слиз об сечового міхура. Печінка не збільш, інколи в ній - явища застійної гіперемії та дегенерацію паренхіми . Легені плямисто забарвлені, з поодин крововиливами на пов . Гм СпМ мозкові об набряклі, гіперемійовані, вкриті дрібними крововиливами. У шлунку та кишках -гостре запал, геморагії, гіперплазію пейєрових бляшок.
Лаб д. Включає виявлення вірусного антигену за РІФ, РНГА з еритроцитарним діагнмом, РДП, ЗІЕФ, ізоляцію вірусу в первинних культурах нирок і тестикул поросят або перещеплюваній лінії РК-15, проведення біопроби на 5 підсвинках 2 – 3-місячного віку. Ретроспективну діагн чуми здійснюють шляхом виявлення в крові