модули_тесті / Епиз2
.pdfзастійні і дистроф явища в печінці, нирках, серцевому м'язі.
Лаб діагн. У лаб надсилають кров, кістковий мозок, вн органи, ембріони.
Виділ культури синьогнійної палички =висівання пат матеріалу на звич бактеріолог середов і вирощув при 37-42°С (наявність росту за високої темп).
Визнач серогрупової та серотипової належності = реакцією аглют з політа моновалентн типовими варіантними сироватками серогрупи О2-О12. Біопробу ставлять на білих мишах, курчатах, щурах, морських свинках.
Лікування: не розроблено. Дають антибіотики
15|Дизентерія свиней (Dysenteria bacterialis suum) -
висококонт хвороба свиней, яка хар симптомами гострого катарально-гемораг коліту і проявляється профузним проносом з домішками у фекаліях крові та слизу.
вірогідним зб - Borrelia hyodysenteria, яка родини
Treponemataceae. Борелії є постійними мешканцями травного каналу здорових поросят і виявляють свою патогенність лише в разі різкого зниж резистентності організму. Гр-, забарвлюються усіма аніліновими фарбами, особливо генціанвіолетом. Борелії виявляються під мікроскопом у темному або фазовоконтрасному полі мазків, виготовлених зі зскрібків ураженої частини слиз об товстих кишок, Культив в суворо анаеробних умовах,на спец жив серед - триптично-соєвому агарі та бульйоні з кров'ю = гемоліз еритроцитів; колоній борелії не утв.
Епізо-Хворіють свині різного віку, особливо молодняк 1 - 6-місячного віку Джерелом-клін й латентно хворі свині та реконвелесценти, які виділ борелії з фекаліями до 5 міс після перехворювання. Зараження - відбув аліментарно, через контамін збудником корми, воду, підстилку, предмети догляду за твами. Для дизентерії характерним є дуже швидке поширення хвороби, яка проходить у вигляді ензоотії, іноді епізоотії. Захворювання реєструється впродовж усього року, однак найчастіше восени, взимку та навесні. Патогенез вивч недостатньо. Після проникнення в організм борелії фіксуються на клах слиз об товстих кишок, починають швидко розмножуватись і утворювати токсини. Патогенетичній дії збудника сприяють різні функціональні порушення травного каналу, пов'язані зі згодовуванням недоброякісного
токсичного корму та хронічними запальними процесами. Внаслідок зниж секреторної діяльності і послаблення бар'єрної функції слиз об товстих кишок створюються сприятливі умови для розвитку різних умовно-патогенних кишкових мікробів, накопичення їх бактеріальних токсинів та участі в геморагічнодифтеритичному запаленні слиз об й некротичних процесах. Токсичні речовини з кишок проникають у кров, спричинюють дистроф зміни в різних органах і зумовлюють загальну картину тяжкого токсикозу.
. Інкуб 2 - 30 діб. Перебіг хвороби гострий, підгостр та хрон. Можливі випадки надгострого перебігу, коли тви гинуть через 12 - 20 год після появи кривавого проносу. За г о с т р о г о перебігу спост короткочасне підвищення температури тіла до 40,5 - 41 °С, сильне пригніч, відсутність апетиту, спрага. Через 48 - 82 год після зараження з'являється сильний пронос. Фекалії спочатку мають брудно-сірий колір, потім стають темно-коричневими або землисто-чорного кольору з домішками слизу й крові, що є найхарактернішою діагностичною ознакою дизентерії. Температура тіла швидко зниж, з'являється хитка хода, задишка; спина згорблена, живіт підтягнутий. На 5 - 6-ту добу хвороби настає повне виснаження і загибель тви. Поросята віком 3 - 6 тижнів хворіють тяжче, ніж підсвинки, однак проноси з кров'ю частіше бувають у доросліших тв. У багатьох свиней, особливо серед молодняку, після одужання нерідко бувають рецидиви хвороби.
За п і д г о с т р -виснажливі кров'янисті проноси з домішками слизу, сильну спрагу, відсутність апетиту, виснаженість, хитку ходу. Тривалість хвороби - 15 - 17 діб. Більшість тв гине на 12 - 15-ту добу. Під час х р о н - проноси й запори, виснаження, млявість, можливі
екзематозні ураж шкіри. Кров у фекаліях виявляється рідко і тільки в окремих свиней. Тривалість хвороби - 14 діб.
Пат- синюшність шкірного покриву в ділянці вух і нижній частині тіла. виявляють потовщення, геморагічне запал і складчастість слиз об ободової та сліпої кишок, згодом - дифтеритичні висівкоподібні нашарування та осередки некрозу; крововиливи в лімфовузлах і деяких органах. При хронічному перебігу хвороби в товстих кишках відмічають сирнисті нальоти чорно-білого, жовтуватого або червоного кольору, крововиливи, а також дегенеративні зміни в печінці й нирках. Вміст кишок через домішки крові має червонуватий, іноді кавовий колір.
Лаб - виявленні борелій під час мікроскопічного дослідження патологічного матеріалу з використанням фазового контрасту або конденсора темного поля. Для зажиттєвої діагностики з прямої кишки хворих тв відбирають фекалії, для посмертної - слизову оболонку великої ободової та сліпої кишок загиблих Лікування. осарсол, ветдипасфен, ніфулін, емгал, тилан, фармазин-200, трихопол, різні антибіотики (біоміцин, левоміцетин) та сульфаніламідні препарати (фуразолідон).
14/Цирковір інфекція св— інф захвя відлуч поросят, спричинене цирковірусом. Хар відставанням у рості й розвитку, ураженнями шкіри та респіраторним синдромом.
Характеристика– Віріони ікосаедричної форми, Розрізняють непатогенний (PCV-1) та патогенний (PCV- 2) цирковірус св.– Цирковірус(PCV-2) св є надзвичайно стійкий до змін навколишнього середовища.– В організмі вірус концентрується переважно в селезінці та лімфатичних вузлах.
являється одним із найстійкіших до дезінфектантів вірусом (обробка йодом знищує вірус тільки у 10% концентрації з експозицією 2 години).
Епіз – Інфекцію розповс св або латентно інф свині різних вік груп (із сечею, фекаліями, слиною, спермою, вид-ми з носа та очей), проте досить часто має місце й вертикальна передача (від свиноматки до поросят).
– Після зараження організму вірус розмножується у багатьох місцях (передовсім у клітинах ендотелію, епітелію, макрофагах та лімфоцитах).
Було з’ясовано, що всі свині, в яких діагностовано PMWS, завжди є позитивними у відношенні PCV 2, але не у всіх св позитивних по PCV 2 розвивається PMWS.
Причину даного фактора не з’ясовано. Патогенез.
– Вірус реплікується в тимусі, селезінці, брижових, бронхіальних і заглоткових лімфовузлах, на слизовій носа, легенях та тонкому кишечнику.
Посилене розмноження ЦВС 2 в організмі відбувається після активації імунної системи ад’ювантом Фрейнда, комерційною вакциною або ж іншимивірусами. Розмноження макрофагів, які являються клітинамимішенями для ЦВС 2, призводить до активації імунної
системи. У результаті в імуностимульованих поросят вірус накопичувався у лімфатичних вузлах, печінці і селезінці в 100 –1000 раз більшій кількості, ніж у неімуностимульованих. Інтенсивна реплікація вірусу призводить до імунодефіцитного стану, що спричинює активацію умовно-патогенної мікрофлори, внаслідок чого виникає вторинна інфекція.
Клінічні ознаки та перебіг хв. – Основні ознаки:
відставання у рості і розвитку, іноді анорексія, виснаження м’язів, задишка, загальна лімфаденопатія, блідість, жовтушність слизових оболонок, діарея, підвищення температури тіла, кашель, пневмонія, виразка шлунку, менінгіт, що в результаті призводить до раптової смерті . У хворих поросят 12-16 тижневого віку при гострій формі розвивається пригнічення, лихоманка, крововиливи абонабряки шкіри живота, некрози шкіри задніх кінцівок. Летальність в таких випадках складає більше 80%. При хронічній формі у поросят внаслідок виснаження м’язів спостерігається кульгавість.– Проникаючи через плаценту цирковірус може викликати аборт та загибель плодів.
Патологоанатомічні зміни.
‒При розтині ушкодження виявляють у різних органах. Трупи тварин виснажені, шкіра жовтушного або білого кольору. ‒ Лімфатичні вузли (пахвові, брижові, підщелепові, середостінні) збільшені в 3-5 раз, на розрізі білого кольору, соковиті.‒ Легені щільні, гумової консистенції, внаслідок накопичення ексудату в альвеолах можуть мати темночервоний відтінок.‒ В 50% випадків відмічається атрофія або гіпоплазія печінки із зміною кольору до яскраво-жовтого кольору.
‒Селезінка збільшена, м’ясистої консистенції без ознак гіперемії. ‒ Також виявляють ознаки нефриту – нирки
внаслідок набряку збільшені в 3-4 рази, бліді, з крововиливами в кірковому шарі.
‒При гістологічних дослідженнях реєструють гранульоматозне запалення і змен лімфоцитів в лімфоїдних органах, інтерстиціальну пневмонію.
Діагностика.
‒Попередній діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак та патологоанатомічних змін, а остаточний – після виявлення вірусу або вірусного антигену в тканинах або органах.
‒На сьогодні розроблено декілька тестів, які дозволяють діагностувати захворювання до його прояву: ПЛР, гібридизації insitu, МФА, ІФА і імуногістохімічно.
‒Є ряд ознак, за якими характеризують наявність цирковірусу у стаді. Це: збільшення вибраковки та слабких поросят у стаді; наявність кон’юктивіту; наявність шкірних некрозів, особливо задніх кінцівок; виявлення лімфоденітів.
6.Диференційна діагностика.
Цирковірусну інфекцію св слід диференціювати від класичної чуми, африканської чуми св, мікоплазмозу, гемофільозу, пастерельозу, сальмонельозу та інших захворювань, які призводять до виснаження поросят, а також отруєнь різної етіології.
Лікування. Не розроблене. Профілактика та заходи боротьби.
‒ Основні профілактичні заходи мають бути спрямовані на недопущення занесення Зба інфекції з неблагополучних господарств; забезпечення нормального фізіологічного статусу та високої резистентністі тварин; організування суворого
контролю наявності мікотоксинів у кормах.
‒Ефективна боротьба із хворобою можлива не лише за допомогою застосування загальногосподарських заходів, а й за специфічної профілактики.
‒Використання вакцин проти ЦВС 2 не тільки захищає св від захворювання в свинокомплексах, а й скорочує використання протимікробних препаратів.