модули_тесті / Епиз2

гостре катаральне запалення тонкого кишечнику, геморагічний лімфаденіт, гломерулонефрит. Хрон: бородовчасті розрощення на клапанах серця, поліартрити, некрози шкіри.

ЛАБОР. Д. мікроскопія мазків з патологічного матеріалу, посіви на живильні середовища, зараження лабораторних тв. Для дослідження в лабораторію направляють цілий труп тви або серце, печінку, селезінку, нирку й трубчасту кістку. Також готують мазки з уражених клапанів серця. Для бактеріологічного дослідження проводять посіви з крові серця, уражених клапанів серця, нирок, селезінки, печінки, кісткового мозку на МПА, МПБ або бульйон Хоттінгера.

ДИФ. Д. Чуми (хворіють свині всіх вікових груп, довший і не такий гострий перебіг, «мармуровість» лімфовузлів, ураження товстого кишечнику), Пастерельозу (супров крупозною пневмонією, плевритом, геморагічним діатезом органів грудної порни), Сальмонельозу (гіперплазія селезінки, некроз печінки), Сибірки (ангіна, запальний набряк у підщелеповому просторі),Лістеріозу (ураження ЦНС). ЛІКУВАННЯ. Проводять гіперімунною сироваткою проти бешихи св та антибіотиками (пеніцилін, еритроміцин, окситетрациклін). Лікарські препарати вводять в/м. Пролонговані антибіотики вводять тричі, з інтервалом 24 год, у дозі 5-10 тис. ОД /кг маси тіла. Бешивак – депонована вакцина проти бешихи св, яку використовують з профілактичною метою в благополучних господарствах і у разі раптового виникнення захв. Бешиформ – концентрованагідроксидалюмінієва формолвакцина,

яку використовують для запобіжних та вимушених щеплень.

Іммунітет Після перехворювання тривалий і напружений.

4/Хв Тешена (Teschen disease, Encephalomyelitis enzootica suum,) - гостра контагіозна хв молодих св, що хар ознаками ураження центральної нервової системи (негнійний енцефаломієліт і паралічі).

Зб хв - РНК-геномний вірус, що належить до род Picornaviridae, має сферичну форму, діаметр 25 - 30 нм. Вірус нейротропний, патогенний для лабораторних тв і курячих ембріонів. На початку прояву клінічної картини вірус у максимальних титрах виявляється в шийному та грудному відділах спинного мозку. Вірус стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів і тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі); руйнується під дією 0,5 %-го розчину фенолу впродовж 18 год, 2 %-го розчину їдкого натру - 7 год, 2 %-го розчину формаліну - 1 год, 5 %-го розчину хлороформу - 3 год. Швидко інакт під час розвитку гнильних процесів, а також під дією високої температури; при кип'ятінні руйнується через кілька секунд.

Епіз хв. До хв Тешена сприйн тільки свині, у тому числі й дикі. Більш чутливими є поросята й підсвинки віком 1,5 - 4 міс. Новонар поросята до 15-денного віку не хворіють. Джерелом Зб-ка інфекції є клінічно і латентно хворі свині, а також перехворілі тви, які можуть бути носіями вір до одного року. Найчастіше хв Тешена з'являється в господарстві після завезення тв із неблагополучних пунктів. Зараж відбя контактно при сумісному утриманні зд св з хв, а також через контаміновані вірусом корми, воду,повітря, предмети догляду, боєнські та кухонні відходи. Зб потрапляє в організм через слизові оболонки носа і травного каналу. Механічними переносниками вір можуть бути різні гризуни,птахи, навіть люди. У неблагополучних

пунктах поширенню хв сприяють переміщення і перегони св.

Патогенез недостатньо вивчений. Вважають, що після проникнення в організм вірус починає переміщуватись по нервових клітинах до головного мозку, спричинює запальні явища в м'якій мозковій оболонці й сірій речовині, уражує мозочок та спинний мозок, зо зумовлює характерні симптоми хв.

Клін ознаки та перебіг хв. Інкуб період триває 1 - 4 тижні. Перебіг хв - гострий, підгострий та хрон. У поросят віком до 2 міс. можуть спостерігатись випадки н а д г о с т р о г о перебігу, коли загибель тв настає через 24 - 48 год на фоні загального паралічу. Гострий перебіг найпоширеніший серед поросят віком від 2 до 10 міс. Спостер короткочасне (1 – 2 доби) підв Т до 41,5 °С, слабкість, спотв апетиту, поїдання підстилки та різних неїстівних предметів, пригніченість, блювання, запори, іноді розлад координації рухів, гіперестезія шкіри (підвищена тактильна чутливість: якщо доторкнутися до хворої тви, то у неї виникають судомні скорочення м’язів). На 2 – 3-тю добу з’являються симптоми ураження спинного мозку — хитка, невпевнена хода, параліч спочатку тазових, а потім і грудних кінцівок. У тяжких випадках відмічають паралічі м’язів шиї й голови. Тви втрачають здатність утримуватися на ногах, лежачи на боці, здійснюють безперервні плавальні рухи, іноді лягають на живіт і намагаються просунутися вперед, скрегочуть зубами, іноді голосно верещать. Далі розвивається повний параліч, що є характерною ознакою цієї хв. Паралізована тва не відмовляється від корму та води. Через 1 – 3 доби після появи паралічів 80 – 95 % хворих поросят гине Хрон перебіг спостер переважно у

дорослих св, супров виснаженням, паралічами тазових, а іноді й грудних кінцівок. Тви тривалий час лежать, рухаються із зусиллям, часто падають. Тривалість хв — від кількох тижнів до кількох місяців. Летальність — до 20 %. Повне видужування настає рідко, у більшості перехворілих тв спостерігаються кульгавість, атрофія м’язів, особливо тазових кінцівок, контрактура сухожилків.

Пат зміни. При розтині вияв гіперемію і набряк м'якої мозкї об й сірої речовини мозку, ін'єкцію судин м'якої мозкової оболонки. У спин мозку іноді спост крововиливи. Майже завжди виявл геморагічне запал сл об носа й придаткових пазух, які мають синюшний колір. Під час гіст досл характерні для хв Тешена інфільтраційні зміни визначають у сірій частині спинного мозку, в головному мозку та на менінгіальних оболонках. Вияв також лімфоцитарні фокуси навколо кровоносних судин у вентральних рогах спинного мозку, в яких спостер дегенерація клітин нейроглії. Крім того, в мозку і мозкових оболонках устан дифузну і осередкову круглоклітинну інфільтрацію, у мозочку - лептоменінгіти.

Діагноз устан на підставі епізоотологічних даних, клінічних особливостей хв, патологоанатомічних і гістологічних змін, а також результатів вірусологічних досліджень, а за потреби - біопроби.

Лаб діаг-ка. Включає вияв спец вір антигену в мазкахвідбитках з пат мат; виділення вір в культурах клітин та його ідентифікацію, а у разі потреби - біопробу на поросятах. У лаб для досл надс при житті фекалії і змиви з прямої кишки, а для посмертного діагнозу - у термосі з льодом або консервовані в 30 %-му розчині гліцерину шматочки мозочка, довгастого й спинного

мозку загиблих або вимушено забитих на стадії паралічів хворих тв. Для ретроспективної діагн направляють парні сироватки крові хворих і перехворілих св.

Диф діаг-ка. відрізняють від сказу, хв Ауєскі, чуми св, лістеріозу та кормового отруєння. Лікування не розроблено.Імунітет. Перехворювання св супров розв тривалого і напруженого імунітету, який передається з молозивом новонародженим поросятам. Викор гіперімунних сироваток або сироваток реконвалесцентів неефективне.

5/Атрофічний риніт (лат. - Rhinitis atrophica infectiosa suum; інф атрофічний риніт, ІАР, бордетелліоз св)-хронічна хв поросят, що хар серозногнійним ринітом, атрофією носових раковин, гратчастих кісток з деформацією лицьової част голови, бронхопневмонією і затримкою росту.

Зби хв вивчені недостатньо. Доведена етіологічна роль steurella multocida van suis і Bordetella bronchiseptica var. suis. Це дрібні, завдовжки 2—2,5 мкм, нерухомі, грамнегативні палички, що не утворюють спор і капсул, характеризуються гемолітичними властивостями, продукують екзота ендотоксини.

Епіз. У природних умовах до хв сприйн тільки свині. чутливі поросятасосуни, кілька стійкіше до зараження підсвинки, дорослі свині заражаються ринітом відносно рідко. Дорослі свині хворіють безсимп і представляють основну небезпеку в поширенні інфекції серед новонароджених поросят. Всер господарства Зб передається в основному повітряним шляхом, Поширення хв йде повільно по гніздах, сусіднім верстатів. В гнізді (посліді) за 5 ... 8 днів захворюють від 80 до 100% поросят. Захворюваність поросят завжди вище у разових і молодих свиноматок Сезонність при ІАР не виражена, але частіше хворіють

поросята від зимово-весняних опоросів. Патогенез. Під впливом порушення фосфорно-кальцієвого обміну виникають дистрофічні процеси. Дегенеративні зміни у верхніх шийних симпатичних гангліях викликають атрофічний катар слизової оболонки носової пор-ни з руйнуванням слизових залоз і підлягає сполучнотканинної основи, кісток черепа. Гістологічні дослідження в динаміці показали, що вже на початку хв

запальні процеси ведуть до зникнення мережі венозних судин із заміною їх фіброзною тканиною.

Клін ознаки. Інкуб період складає в середньому 10 ...

12 днів з коливаннями від 3 до 30 днів. У поросятсосунов процес починається запаленням слизової оболонки носа. Хворі стають неспокійними, чхають, фиркають. Відчуваючи свербіння в області носа, вони труться п'ятачками про годівниці та інші предмети. Апетит знижується. З носової пор-ни виділяється серозне, потім слизисто-гнійне витікання. Набухання слизової оболонки носа викликає закупорку слізних проток, що супров сльозотечею і появою в нижніх кутах очей темних плям; характерна також набряклість нижніх повік. Бувають носові кровотечі.

Гострий катар риніт триває не більше 2 ... 3 тижнів; потім у част поросят видимі симптоми зникають. У решти поросят внасл поступової атрофії нос раковин і кісток відзн відставання в розвитку вер щелепи, вона стає коротшим, і тому нижня щелепа починає видаватися вперед. Це призв до того, що нижні різці не поєднувати з верхніми. Неправ прикус можна виявити у поросят у віці 1 ... 2міс, а в 3 ... 6-місячному віці різниця довжини верх та ниж щелеп може досягти 1 ...

3см. Якщо патол процесом уражені обидві носові порни, то відбувається випинання носа вгору - мопсовідность.

Такі зміни відзначають у 50% хворих поросят у віці 3 ...

4 міс. Здатність приймати корм у них різко порушується, вони відстають у рості і розвитку.

У хворих поросят можуть спостерігатися ускладнення: бронхіти, пневмонії, при цьому Т підвищується до 41 ° С і вище. Іноді уражається кишечник - з'являється діарея, що сильно виснажує хворих. Може розвиватися гнійне

запалення вуха (отит), тоді поросята згинають голову набік, роблять кругові рухи. Часто поросята гинуть внаслідок ускладнень.

Патан зміни. У гострій стадії хв у поросят-сисунів слизова оболонка носової пор-ни запалена, на ній знаходяться скупчення густого слизу, після видалення якої вияв почервонілі ділянки та крововиливи. У більш дорослих тв вияв різного ступеня вираженості атрофію носових раковин. У важких випадках хв раковини повністю руйнуються і на їх місці залишаються тільки складки слизової оболонки, покриті гноєм. Хрящова перегородка носа стоншена, викривлена, відзначають витончення верхньощелепних кісток.

При гістологічному дослідженні вияв дегенеративні зміни у верхніх шийних гангліях і в епітеліальних клітинах слизової оболонки носа. У цих клітинах знаходять внутрішньоядерні включення.

Діаг-ка. ри постановці діагнозу враховують епізоотологичеськие дані, клінічну картину хв (риніт, деформація лицьової част голови) і результати розтину. Виявлення при розтині атрофії раковин і носових кісток свідчить про наявність хв в господарстві. Найбільш точною, хоча й важко здійсненною в практичних умовах, є рентгенографічна діаг-ка атрофічного риніту.

При диференціальної діагностики необхідно виключити грип поросят, який протікає гостро, з швидким охопленням тв одного свинарника, а також некротичний риніт, викликаний паличкою некрозу, при якому йде некроз м'яких тканин, хрящів і кісток носа з утворенням фістул.

Імунітет, специфічна профілактика. Імунітет при атрофічес-ком риніті вивчений мало. Відомо, що деякі

хворі свині одужують, а дорослих тв важко заразити. Знову придбаних св слід витримувати в карантині протягом 30 днів, а надійшли в господарство супоросних свиноматок містити в ізоляції до 8 тижнів після опоросу. При розміщенні св різних вікових груп містять роздільно.

Лікування. ефективно тільки на початку хв в гост періоді. Кращі рез-ти дає застос аерозолів стрептоміцину, дибиомицин. Аерозоль 1%-ного розчину хлораміну в дозі 3 мл/м3 надає і лікувальний, і профілактичний ефект.