Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Готовая домашка к занятию 29 - 30.docx
Скачиваний:
191
Добавлен:
27.06.2017
Размер:
82.06 Кб
Скачать

Н.К.Вознесенский «_____»__________________2012 Методическая разработка для студентов практического занятия № 30

Тема занятия: Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования больных с острой и хронической почечной недостаточностью.

Цель занятия: Научить студента сбору жалоб, объективному исследованию и дополнительным методам исследования больных с острой и хронической почечной недостаточностью.

Базисные знания:

  1. Гомеостатическая функция почек.

  2. Понятие о недостаточности функции почек.

  3. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патоморфология.

Основные вопросы темы:

  1. Перечислить основные жалобы больных с почечной недостаточностью.

  2. Особенности анамнеза больных ОПН и ХПН.

  3. Перечислить симптомы, выявленные у больных ОПН и ХПН при объективном обследовании.

  4. Лабораторные методы диагностики почечной недостаточности.

  5. Дать клинико-лабораторную характеристику основных синдромов ОПН. Объяснить их патогенез.

  6. Основные клинико-лабораторные синдромы и составляющие их симптомы при ХПН. Объяснить патогенез симптомов.

  7. Принципы лечения ОПН и ХПН. Гемодиализ и показания к нему.

  1. Перечислить основные жалобы больных с почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Уремический запах изо рта;

тошнота, рвота (уремический гастрит);

поносы (уремический колит);

нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение (за счёт общей интоксикации);

  1. Особенности анамнеза больных ОПН и ХПН.

В патогенезе: шок и сопутсвуещее нарушение кровообращения; отравление или тяжёлое инфекционное заболевание.

  1. Перечислить симптомы, выявленные у больных ОПН и ХПН при объективном обследовании.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика». За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии). Больные кахетичные, склонны к кровотечениям из носа, жкт и т.д, возникают кожные геморрагии. Снижается температура тела.

  1. Лабораторные методы диагностики почечной недостаточности.

Хроническая: В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

— выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

— первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20^0 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

  1. Дать клинико-лабораторную характеристику основных синдромов ОПН. Объяснить их патогенез.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, характеризующийся внезапно развивающимися нарушениями экскреторных функций почек:

  • азотемией,

  • изменениями водно-электролитного баланса,

  • кислотно-основного состояния.

Эти изменения являются результатом острого тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Основные этиологические формы ОПН:

Преренальная (гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения (шоковая почка – травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок;

Ренальная (паренхиматозная), вызвана поражением паренхимы почек – токсическая почка;

Постренальная (обструктивная).вазванная острым нарушением оттока мочи (мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратам).

Клинические стадии ОПН.

Начальная стадия

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.). гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

Продолжительноть от нескольких часов до 1-2 дней.

Олигурическая стадия

Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особен­но на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и элек­тролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка легких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

  • Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) — АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

  • Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10—30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

  • Интеркуррентные инфекции возникают в 50—90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артерио- венозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных. Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут.

У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

Фаза восстановления диуреза

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадек­ватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

Период полного восстановления

Период полного восстановления предполагает восстановление почеч­ных функций до исходного уровня. Продолжительность периода — 6— 12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом поврежде­нии большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой филь­трации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

  1. Основные клинико-лабораторные синдромы и составляющие их симптомы при ХПН. Объяснить патогенез симптомов.

ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) и снижения канальцевых функций почек (тубуло-интерстициальной недостаточности), которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др), которые не могут быть выведены из организма другим путем.

Синдромы при ХПН :

1. Азотемический синдром - это лабораторный синдром, который развивается вследствие снижения клубочковой фильтрации и оценивается по уровню мочевины, креатинина, или остаточного азота.

  • Креатинина (в N до 0.115 ммоль/л),

  • Мочевины до 8,3 ммоль/л

  • Остаточного азота крови до 28 ммоль/л

  • Клубочковая фильтрация (в норме 80-120 мл/мин),

2. Тубуло-интерстицииальный синдром – является ранним признаком ХПН. Канальцевая недостаточность, проявляющаяся нарушением гомеостаза внутренней среды организма вследствие грубых структурных изменений со стороны канальцевого эпителия и стромы почек.

Распознаванию тубуло-интерстициального синдрома способствуют исследования канальцевых функций:

- снижение канальцевой реабсорбции (в норме 98-99%):

  • проба Зимницкого (олигурия, полиурия, изостенурия).

  • определение КЩС (ацидоз).

3. Астенический синдром развивается вследствие токсических влияний азотистых шлаков на кору головного мозга.

Клинически проявляется сонливостью, апатией. наряду с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость, гипотермия.

4. Диспепсический синдром является проявлением выделительного гастроэнтероколита.

Клиника : отвращение к мясной пище - анорексия, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту. жажда, поносы.

5. Дистрофический синдром проявляется белковым истощением вследствие снижения альбумина, что коррелирует с уровнем повышения креатинина.

Клиника: алиментарная дистрофия, снижение температуры тела при инфекционных заболеваниях.

6. Анемический синдром.

Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия вследствие:

- снижения синтеза эритропоэтина;

- воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен апластический характер анемии;

- снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии

7.. Геморрагический синдром.

Носовые кровотечения, кожные и кишечные геморрагии вследствие токсического влияния на тромбоциты гуанитидин-янтарной кислоты, а также активации фибринолиза под влиянием мочевины, которая удлиняет время кровотечения.

8. Серозный синдром проявляется перикардитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

9. Суставной и костный синдром.

В основе этого синдрома лежат два механизма. Первый это результат нарушения обмена мочевой кислоты или вторичная подагра. Второй механизм -деминерализацня костей под влиянием длительно существующего ацидоза - проявляется патологическими переломами.

10. Гипертонический синдром.

Развитие АГ связано: а) с задержкой ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отеком и повышением чувствительности к прессорным агентам;

б) активацией прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

в недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кинины)

Классификация ХПН по клинико-функциональным критериям.

Стадия

Фаза

Лабораторные критерии

Форма

Креатинин ммоль/л

Клубочковая фильтрация

1 Латентная

А-уменьшенных почечных резервов

Б-латентная доазотемическая

От 0.110 до 0.140

От 0.141 до 0.180

Снижение до 50% от должной

Обратимая

2 Азотемическая

А – латентная

Б- начальных клин. Проявлений

От 0.181 до 0.440

От 0.441 до 0.710

20-50% от должной

10-20% от должной

Стабильная

Стабильная

3.Уремическая

А- умеренных клинических провлений

Б-выраженных клин. Проявлений

От 0.711 до 1.240

Больше 1.240

5-10% от должной

меньше 5% от долж

Прогрессирующая

Прогрессир.

  1. Принципы лечения ОПН и ХПН. Гемодиализ и показания к нему.

Больных с острой почечной недостаточностью необходимо срочно госпитализировать. Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на основные этиологические факторы (при попадании в организм нефротоксичных ядов — скорейшее удаление и, если возможно, обезвреживание их, при гиповолемическом шоке — ликвидация дефицита циркулирующей крови: вливание эритроцитной массы, плазмы, кровезаменителей и т. д.). Одновременно проводят коррекцию электролитного баланса. В начальной — функциональной — стадии острой недостаточности с целью восстановления диуреза внутривенно вводят маннитол или фуросемид. В большинстве случаев используются гемодиализ («искусственная почка»), интраперитонеальный диализ.

При хронической почечной недостаточности ограничивают содержание белка и соли в пище, производится попытка лечебного воздействия на этиологическое начало и патогенетические механизмы (антибактериальная терапия при пиелонефрите, иммунодепрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите и т. д.), одновременно корригируют нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, проводят необходимую симптоматическую терапию гипотензивными, сердечно­сосудистыми средствами и т. д. В запущенных случаях больных переводят на хронический гемодиализ или производят трансплантацию почки; это позволяет продлить жизнь больных.

Хроническая почечная недостаточность

ХПН нередко протекает бессимптомно до терминальной стадии, когда необходим гемодиализ или трансплантация почки. В отсутствие дополнительных факторов прогрессирования ХПН скорость снижения СКФ у каждого больного постоянна. Рассчитав эту скорость по нескольким измерениям, можно заранее определить время начала гемодиализа (обычно его начинают при СКФ 10 мл/мин, при сахарном диабете — 15 мл/мин). Основная задача консервативного лечения ХПН — устранение факторов ее прогрессирования.

XX. Факторы прогрессирования ХПН. На фоне равномерного снижения СКФ может произойти ее резкое падение, обусловленное такими факторами, как снижение почечного кровотока, токсическое действие лекарственных средств и инфекции мочевых путей. Устранение этих факторов — одна из основных задач консервативного лечения ХПН.

А. Снижение почечного кровотока вызывает резкое ухудшение функции почек; после восстановления кровотока функция почек иногда восстанавливается. Причиной снижения кровотока может быть снижение ОЦК, например в результате внепочечных потерь жидкости (рвота, понос, лихорадка), в таких случаях помогает осторожное восполнение потерь. Другая причина — падение сердечного выброса, в этом случае целесообразно снизить посленагрузку путем устранения артериальной гипертонии (с осторожностью, чтобы не вызвать артериальную гипотонию).

Б. Лекарственные средства могут оказывать прямое нефротоксическое действие (например, аминогликозиды), ухудшать почечный кровоток (НПВС) или вызывать интерстициальный нефрит (аллопуринол). Больным ХПН следует назначать как можно меньше препаратов, при этом строго соблюдая правила коррекции доз при почечной недостаточности

В. Обструкция и инфекция мочевых путей — еще одна частая причина ускоренного прогрессирования ХПН.

XXI. Консервативное лечение ХПН заключается в предупреждении и устранении метаболических нарушений и поддержании остаточной функции почек.

А. Диета

1. Белок. Ограничение поступления белка уменьшает накопление азотистых шлаков и замедляет прогрессирование ХПН. При СКФ < 30 мл/мин содержание белка в рационе не должно превышать 0,6—0,7 г/кг/сут. Калорийность рациона должна быть достаточной, чтобы не допустить истощения и распада собственных белков организма.

2. Калий. При СКФ < 20 мл/мин содержание калия в рационе не должно превышать 40 мэкв/сут.

3. Фосфор и кальций. В системе регуляции фосфорно-кальциевого обмена при ХПН происходят существенные нарушения. Недостаточная выработка 1,25(OH)2D3 в почках ведет к ухудшению всасывания кальция в кишечнике и остеомаляции. Гипокальциемия и, возможно, прямое стимулирующее влияние фосфата на паращитовидные железы приводят к гиперпаратиреозу, а тот — к остеопорозу и фиброзно-кистозному оститу. При повышении произведения кальций ґ фосфор возможно обызвествление мягких тканей и прогрессирование почечной недостаточности. Основная причина всех этих нарушений — задержка фосфора, основной способ лечения — ограничение его поступления. При СКФ < 50 мл/мин содержание фосфора в рационе не должно превышать 800—1000 мг/сут. Чтобы уменьшить всасывание фосфора, назначают карбонат кальция, 0,5—2 г внутрь во время еды. Алюминийсодержащие средства для этого лучше не использовать — при ХПН алюминий накапливается в организме, вызывая поражение ЦНС и костей. Произведение концентраций кальция и фосфора (в мг%) не должно превышать 60. Если после нормализации уровня фосфора гипокальциемия сохраняется, назначают кальцитриол.

4. Натрий и вода. При ХПН возможна как гипер-, так и гипонатриемия, как гипо-, так и гиперволемия. Оценивая необходимость ограничения натрия и воды, учитывают ОЦК, диурез, сывороточный уровень и экскрецию натрия, наличие артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. В большинстве случаев показано умеренное ограничение натрия (3 г/сут, или 8 г/сут поваренной соли) и воды.

5. Магний выделяется почками; при ХПН он накапливается в организме. Антациды и слабительные, содержащие магний, при ХПН не используют.

Б. Артериальная гипертония ускоряет прогрессирование ХПН и требует активного лечения. АД стремятся снизить до 120/80 мм рт. ст. Показано (N Engl J Med 334:939, 1996), что ингибиторы АПФ не только снижают АД, но и замедляют падение СКФ (следует учитывать, что они могут вызвать гиперкалиемию). Тиазидные диуретики теряют эффективность при СКФ < 40 мл/мин, петлевые (например, фуросемид) продолжают действовать и при СКФ < 25 мл/мин. При применении диуретиков важно не допустить гиповолемии.

В. Ацидоз. При уровне бикарбоната сыворотки < 20 мэкв/л назначают бикарбонат натрия, 325—650 мг (3,9—7,8 мэкв) внутрь 3 раза в сутки. Добавочное введение натрия с бикарбонатом компенсируют снижением его поступления с пищей или назначением диуретиков. Цитрат для коррекции ацидоза при ХПН не используют: он усиливает всасывание алюминия в ЖКТ, повышая риск алюминиевой интоксикации.

Г. Анемия — причина многих проявлений ХПН. Надежное средство от анемии при ХПН — эпоэтин альфа (рекомбинантный человеческий эритропоэтин). Лечение обычно начинают при гематокрите < 30%. Начальная доза — 50—100 МЕ/кг п/к 2—3 раза в неделю, цель — достичь гематокрита 31—36%. Гематокрит определяют не реже 1 раза в месяц.

XXII. Почечная остеодистрофия — это поражение костей при ХПН. В зависимости от ведущей причины развивается: 1) фиброзно-кистозный остит — следствие вторичного гиперпаратиреоза, 2) остеомаляция — проявления алюминиевой интоксикации и недостаточной выработки 1,25(OH)2D3, 3) сочетание этих поражений.

А. Клинические проявления: боли в костях, переломы, деформация скелета, слабость проксимальных мышц, иногда — кожный зуд, обызвествление мягких тканей. Сывороточный уровень фосфата повышен, кальция — обычно снижен. При преобладании остеомаляции, выраженной гиперплазии паращитовидных желез, на фоне лечения кальцием или кальцитриолом уровень кальция может быть повышен. Уровень ПТГ значительно повышен при фиброзном остите и, в меньшей степени, при остеомаляции. (При определении ПТГ следует пользоваться методами, позволяющими отличить интактный гормон от его C-концевого фрагмента.) Рентгенологические признаки фиброзно-кистозного остита: поднадкостничные эрозии, чередование участков разрежения и уплотнения, зоны перестройки Лоозера (ложные переломы).

Б. Диагностика. Ряд признаков позволяют предположить основную причину остеодистрофии. Кожный зуд и обызвествление околосуставных тканей указывают на гиперпаратиреоз, а патологические переломы, относительно низкий уровень ПТГ сыворотки и гиперкальциемия — на алюминиевую интоксикацию. Диагноз подтверждают биопсией кости. Уровень алюминия сыворотки не отражает его содержания в тканях.

В. Лечение начинают на ранних стадиях ХПН. Задачи лечения: 1) поддержание нормальных уровней кальция и фосфата сыворотки, 2) устранение вторичного гиперпаратиреоза, 3) предупреждение обызвествления мягких тканей, 4) восстановление нормальной структуры костей, 5) предупреждение и лечение алюминиевой интоксикации.

1. Борьба с гиперфосфатемией. Содержание фосфора в рационе не должно превышать 0,6—0,9 г/сут. Уровень фосфора сыворотки поддерживают в пределах 4,5—6 мг%.

2. Кальцитриол назначают, если гиперпаратиреоз сохраняется несмотря на устранение гиперфосфатемии. Начальная доза 0,25—1 мкг/сут внутрь, в дальнейшем ее подбирают так, чтобы уровень кальция сыворотки составлял 10,5—11 мг%. При подборе дозы уровень кальция сыворотки определяют еженедельно, дозу меняют каждые 2—4 нед. Основное побочное действие — гиперкальциемия; особенно легко она возникает при алюминиевой интоксикации. Если постоянный прием кальцитриола из-за гиперкальциемии невозможен, можно испробовать введение 1—2,5 мкг в/в 3 раза в неделю: оно нередко позволяет подавить секрецию ПТГ, избежав существенной гиперкальциемии.

3. Паратиреоэктомия проводится при тяжелом гиперпаратиреозе. Чтобы отличить фиброзно-кистозный остит от остеомаляции, иногда проводят биопсию кости. Показания к паратиреоэктомии: 1) тяжелая упорная гиперкальциемия (если исключены другие ее причины), 2) зуд, сохраняющийся несмотря на гемодиализ и медикаментозное лечение, 3) прогрессирующее обызвествление мягких тканей, 4) сильные боли в костях, переломы, 5) ишемические некрозы кожи и мягких тканей из-за обызвествления сосудов. После операции повышен риск алюминиевой интоксикации; для связывания фосфора назначают только карбонат кальция.

4. Борьба с алюминиевой интоксикацией. При замене алюминийсодержащих препаратов, связывающих фосфор, на карбонат кальция интоксикация развивается значительно реже. При поражении костей, даже бессимптомном, такая замена обязательна. Если поражение костей проявляется клинически, необходимо полностью прекратить поступление алюминия в организм. Для выведения алюминия иногда применяют дефероксамин; его вводят 1 раз в неделю, 0,5 г в/м или в/в, через 8—12 ч после введения проводят гемодиализ через высокопроницаемую мембрану. Дефероксамин вызывает тошноту, рвоту, катаракту и другие нарушения зрения, повышает риск бактериальных инфекций и мукороза.