Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции / Лекции по ВСО и КОС биохимия 2006.doc
Скачиваний:
157
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
368.64 Кб
Скачать

Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера

Физиологические механизмы регуляции кос

Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами:

  1. выведением из организма кислот и оснований;

  2. превращением кислот и оснований в нейтральные вещества.

Образующиеся в организме кислоты и основания могут быть летучими и нелетучими. Летучая Н2СО3, образуется из СО2, конечного продукта аэробного окисления органических веществ.

Нелетучие кислоты лактат, кетоновые тела и жирные кислотынакапливаются в организме при анаэробных условиях и сахарном диабете.Фосфорная кислотаобразуется при катаболизме нуклеиновых кислот, липидов, белков,серная кислота- при катаболизме ГАГ и серосодержащих аминокислот цистеина и метионина,мочевая кислота- при катаболизме пуринов. Источником нелетучих кислот также является пища. Например, в пищу часто использую уксусную, лимонную и яблочную кислоты.

Летучие кислоты выделяются из организма главным образом легкими с выдыхаемым воздухом, нелетучие – почками с мочой.

Роль легких в регуляции КОС

Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.

Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н2СО3 из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО2 и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО2.

В норме за сутки легкие выделяют 480л СО2, что эквивалентно 20 молям Н2СО3. При физических нагрузках скорость образования СО2 может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.

Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.

Роль почек в регуляции КОС

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

  1. выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н++-АТФазы,H+-АТФаза (в дистальных канальцах) иNa+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцевH+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

  2. задержкой в организме Na+.Na++-АТФаза реабсорбируетNa+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

  3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочуактивно секретируетсяK+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взаменCl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

  4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО2в течение нескольких минут, а на снижение концентрацииNa+(через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.

Роль костей в регуляции КОС

Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са3(РО4)2. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н2СО3с образованием НРО42-и НСО3-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО42-в почках превращается в Н2РО4-и выводиться с мочой, НСО3-превращается в СО2и выделяется легкими. Са2+выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочнойNa+. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.

  1. Са3(РО4)2+ 2Н2СО3→ 3 Са2++ 2НРО42-+ 2НСО3-

  2. 2НРО42-+ 2НСО3-+ 4НА → 2Н2РО4- (в мочу) + 2Н2О + 2СО2 + 4А-

  3. А-+ Са2+→ СаА (в мочу)

Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.

Роль печени в регуляции КОС

Печень регулирует КОС:

  1. превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;

  2. превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;

  3. синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;

  4. синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.

Влияние ЖКТ на КОС

ЖКТ влияет на состояние КОС, так как использует HClи НСО3- в процессе пищеварения. Сначала в просвет желудка секретируетсяHCl, при этом в крови накапливаются НСО3-и развивается алкалоз. Затем НСО3-из крови с панкреатическим соком поступают в просвет кишечника и равновесие КОС в крови восстанавливается. Так как пища, которая поступает в организм, и кал, который выделяется из организма в основном нейтральны суммарный эффект на КОС оказывается нулевым.

При наличии ацидоза в просвет выделяется больше HCl, что способствует развитию язвы. Рвота способна компенсировать ацидоз, а диарея – усугубить. Длительная рвота вызывает развитие алкалоза, у детей она может иметь тяжелые последствия, вплоть до летально исхода.

Клеточный механизм регуляции КОС

Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизмрегуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количестваH+могут размещаться в клетках в обмен на К+.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.