При первом попаданииРеагиновыйв механизм организм антигена образуются

реагины (IgE, в меньшей степени, IgG), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах (состояние сенсибилизации)

Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов, вследствие соединения реагинов с антителом

Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов мик- роциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления

I тип – анафилактический

Аллергические реакции II типа - цитолитическое действием на

клетки тканей

При втором типе реакции выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются при реакциях первого типа: активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток

Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм аллогенных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных

2-ой тип - ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген— антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела — преимущественно иммуноглобулины G и М

ведущий в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

Образование иммунного комплекса наблюдается либо в тканях, либо в кровотоке

Для реализации реакции III типа необходимо:

иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена;

должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса;

включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент

Аллергические реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) – обусловлен взаимодействием АГ с макрофагами и Тh1- лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет

Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета

Реакция развивается через 24—48 ч после контакта с аллергеном

При повторном введении аллергена происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов:

-бластная трансформация

-пролиферация

-секреция медиаторов — лимфокинов

Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности