Патогенез гломерулонефритов
Повреждения клубочков могут иметь
иммунные или неиммунные механизмы.
Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломерулярных заболеваний почек. Имеется два
механизма такого повреждения:
действие нефротоксических
антител, в основном против базальной мембраны клубочков и отложение
иммунных комплексов.
Неиммунологические повреждения почек в большинстве случаев являются сопутствующим заболеванием (например, при сахарном диабете)
Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки».
Прогноз заболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый затянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический.
Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при
исследовании пунктатов почки, является интракапиллярныи продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ.
Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит
Виден многоклеточный почечный клубочек (1). Гиперклеточность связана с пролиферацией эндотелиоцитов, мезангиоцитов и нейтрофильной инфильтрацией
Подострый гломерулонефрит.
Характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением: в течение нескольких месяцев 6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность.
По морфологической картине всегда является экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефритом для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление
фибрина в полости капсулы.
Макроскопическая картина: почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек.
