71 Вопрос

Недоношенными считаются дети, родившиеся в период с 22 по 37 неделю гестации, с массой тела менее 2500 граммов и длиной менее 45см. Среди недоношенных новорожденных отмечается самая высокая заболеваемость и МС.

Внешние признаки недоношенности: - недоношенный ребенок сохраняет положение плода с согнутым позвоночником и прижатыми к туловищу руками и ногами. - голова по сравнению с туловищем относительно большая и составляет от 1/4 до 1/3 длины тела. - мозговой череп преобладает над лицевым больше, чем у доношенных. - швы черепа и роднички открыты.

- ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове, часто деформированы. - у глубоко недоношенных кожа морщинистая, темно-красного цвета, обильно покрыта пушковым волосом, подкожно-жировой слой не выражен. - ногти тонкие, мягкие, не доходят до края ногтевого ложа. - пупочное кольцо расположено в нижней трети живота. - конечности короткие. - остаток пуповины отпадает позже (5-7 день), пупочная ранка заживает к 7-10 дню.

Функциональные особенности ЦНС: - отсутствие или снижение выраженности физиологических рефлексов, ассиметрия рефлексов. - мышечная гипотония. - непостоянное косоглазие, непостоянный мелкий горизонтальный нистагм.

снижение спонтанной двигательной активности, слабый крик. - нарушена регуляция теплового обмена (снижено теплообразование и повышена теплоотдача), что может привести к переохлаждению.

Морфологическая и функциональная незрелость других органов : - дыхание – поверхностное, аритмичное с тенденцией к тахипноэ и апноэ, частота 40-80. У глубоко недоношенных легко возникают ателектазы в связи с нарушением формирования сурфактанта.

ССС – преобладает симпатический отдел ВНС: частота пульса 150-200/мин., пульс лабильный слабого наполнения. - ЖКТ - ферментативная активность ниже по сравнению с доношенными, низкая РН желудочного сока. - почки – снижена функция почек по поддержанию КЩР, что является причиной частого возникновения ацидоза.

- значительная функциональная незрелость глюкоранилтрансферазы печени, что приводит к замедлению перевода непрямого билирубина в прямой. Непрямой билирубин накапливается в крови, обладает токсическим действием, может приводить к развитию ядерной желтухи даже при транзиторной гипербилирубинемии.

Лабораторные данные: - выше процент фетального гемоглобина (до 98%), что вызывает значительный гемолиз. Усиленный гемолиз и функциональная незрелость костного мозга способствуют более раннему возникновению физиологической анемии (1,5-2 мес., у доношенных в 3мес.), ее называют ранней анемией недоношенных; - в формуле крови - наличие молодых форм лейкоцитов,

• Первый перекрест нейтрофилов и лейкоцитов наступает позже (до 30 дня);

Выхаживание недоношенных Выхаживание осуществляется в 2 этапа: - первый – в родильном доме; - второй – в специализированном отделении для недоношенных. Затем ребенок поступает под наблюдение поликлиники.

Первый этап выхаживания Обеспечение оптимального температурного режима: • температура воздуха в отделении должна быть 25°С; • сразу после рождения отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и первичную обработку пуповины проводят на согретом подносе с теплыми пеленками; • детей с весом менее 1500гр помещают в закрытый кювез (температура 30-34°С, влажность 90%, подача кислорода). Дети находятся в кювезе от 2-7 до 14 дней.; • температуру тела недоношенных можно поддерживать и в кроватке с обогревом.

Медикаментозная терапия Проводится для профилактики патологических состояний и детям с большим риском заболевания (глубоко недоношенные, с внутриутробной гипоксией и асфиксией в родах) - для профилактики геморрагического синдрома: 1% викасол в течение 3дней; - для профилактики ядерной желтухи: фототерапия, в/в введение альбумина, желчегонные;

• при 3,4ст. недоношенности - коррекция ПЩР: 4% р-р бикарбоната натрия с 10% глюкозой, аскорбиновой кислотой, ККБ; - для ликвидации гипогликемии, гипопротеинемии, гипокальциемии – 10% р-р глюкозы, альбумин, препараты кальция. На 7-8 сутки недоношенных переводят в специализированное отделение, где их выхаживают и лечат до полного выздоровления и достижения массы тела 2500гр.

Второй этап выхаживания 1. Поддержание температурного режима: в палатах-боксах температура д.б. 22-24°С, влажность 60%, проветривание палат 6 раз в сутки. 2. В зависимости от массы тела температурный режим назначается и поддерживается с помощью кювез, кроваток с обогревом, грелок. 3. При необходимости продолжается медикаментозная терапия, начатая на первом этапе.

Особенности развития недоношенных детей Для здоровых недоношенных характерны высокие темпы физического развития: - при недоношенности 4ст. на первом году жизни масса тела увеличивается в 8-10 раз., при 3ст. – в 6-7 раз, при 2ст. – в 5-6 раз, при 1ст. – 4-5 раз. - физиологическая убыль массы – 8-12% (у доношенных 3-6%). - рост недоношенных за первый год жизни увеличивается на 30-35см и к концу года составляет 65-70см. - несмотря на высокие темпы физического развития большинство недоношенных детей в первые 2-3 года отстают в физическом развитии от доношенных сверстников.

Психомоторное развитие - основные психомоторные навыки появляются в более поздние сроки; - отставание зависит от степени недоношенности и составляет от 1-1,5 до 2-3 мес. на первом году жизни.

Особенности вскармливания недоношенных

- выбор способа кормления зависит от тяжести состояния ребенка, массы тела при рождении, срока гестации; - раннее начало питания независимо от способа (в течение первых 2-3 часов после рождения и не позднее 6-8 часов); - дети с массой тела более 2000гр при оценке по шкале Апгар 7 баллов и более – прикладываются к груди в первые сутки, частота кормления 7-8 раз. При быстрой утомляемости – докорм из бутылочки сцеженным грудным молоком.

• детям с массой 1500-2000гр проводят пробное кормление из бутылочки. При неудовлетворительной активности сосания – зондовое кормление в полном или частичном объеме; - детям с массой менее 1500гр – вскармливание через зонд .

Потребность в пищевых веществах и энергии На 1-ом месяце жизни 120-140 ккал/кг/сут. 2-3 мес. жизни –115 ккал/кг/сут. Б – 3,8-3,0 г/кг/сут. Ж – 6,0-6,5 г/кг/сут. У – 10-14 г/кг/сут.

Вводятся специализированные молочные смеси для недоношенных и маловесных детей на основе высокогидролизованных белков («Алфаре», «Нутрилак Пептиди СЦТ» и др.) в объеме до 20-30%. При отсутствии молока у матери - смеси для вскармливания недоношенных.

Прикорм с 4-5 мес.: фруктовые пюре, овощные пюре или каши. Мясное пюре с 5,5 мес. Соки – после 5-6 мес.

72 вопрос

В учебнике стр. 284-290

73 вопрос число умерших до 1г в данном году МС= -------------------------------------------------× 1000 число родившихся живыми в данном году

Структура причин МС : 1. Состояния перинатального периода (гипоксия, асфиксия, ВУИ). 2. Врожденные пороки развития: пороки сердца, ЦНС, пищеварения, множественные пороки развития. 3. Болезни органов дыхания. 4. Несчастные случаи (асфиксия, ожоги, инородные тела, ЧМТ).

Патологию плода разделяют: - бластопатии; - эмбриопатии; - фетопатии. Эмбриопатия – патология эмбрионального периода (первый триместр беременности), когда идет формирование органов и систем. Клинически проявляются различными пороками развития (ВПР): грубые пороки сердца, ЦНС, мочеполовой системы, костно-мышечной системы, глаз, спинного мозга, хромосомными аномалиями (ХА), часто мертворождение

Фетопатия – патология фетального периода (2-3 триместр беременности). Ранние фетопатии – патологические изменения плода в период, когда идет дифференцировка сформировавшихся органов и систем. Клинически проявляются различными аномалиями развития - тканевыми пороками развития (гипоплазия или дисплазия какого-либо органа, поликистоз почек, фиброэластоз миокарда).

Поздние фетопатии – формируются в последний триместр беременности, когда происходит интенсивный прирост массы плода; трансплацентарный переход иммуноглобулинов, что обеспечивает иммунологическую защиту; интенсивный синтез сурфактанта, обеспечивающий расправление альвеол. Клинически проявляются внутриутробной гипотрофией, незрелостью плода, С-м дыхат-х расстройств, инфицированием плода, недостаточностью иммунной системы.

Причины, вызывающие патологию плода Неинфекционные: - соматические заболевания матери: нефропатии, СД, бронхолегочные заболевания. - лекарственные средства, применяемые беременной в первые 3мес. беременности: сульфаниламиды, антибиотики (тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды), салицилаты, иммунодепрессанты, амидоперин, кофеин. - ряд химических веществ, с которыми беременная соприкасается в этот период (щелочи, кислоты, поры металла и т.д.)

• прием алкоголя, наркотиков, табакокурение. - загрязнение сред обитания: воздуха (диоксид серы, окиси углерода и азота), воды и почвы (нефтепродукты, фенолы, соли тяжелых металлов, пестициды). - ионизирующая радиация: рентгеновские лучи, повышенная солнечная активность. - влияние питания беременной на плод: дефицит А, Е, В12, фолиевой кислоты, йода, цинка, крепкий кофе → формирование пороков развития. - наследственные заболевания.

Инфекционные: - краснуха, ЦМВИ, герпес, ветреная оспа, гепатит В,С, микоплазма, хламидии, токсоплазма, грибы, β-гемолитические стрептококки, стафилококки.

Диагностика патологии плода Огромное значение придается антенатальной диагностике. Цель антенатальной диагностики – предупреждение рождение детей с ВПР, ХА и наследственной патологией: - ультразвуковая антенатальная диагностика пороков развития и хромосомных аномалий: 10-12нед., 19-22нед., 30-32нед. В 2009г по результатам УЗИ было рекомендовано прервать 157 беременностей: 131 – ВПР ЦНС, множественные ВПР; 26 – ХА.

- исследование ά-фетопротеина крови для диагностики пороков развития нервной трубки. - исследование околоплодных вод на соотношение концентрации фосфолипидов для оценки зрелости легких. - биофизический профиль плода (по УЗИ определяют дыхательные движения плода, двигательную активность, тонус плода, активность сердечных сокращений, объем околоплодных вод. - гормональный профиль беременной. - генетическое обследование (кариотипирование плода).

В родильных домах проводится неонатальный скрининг с целью диагностики наследственных заболеваний: ФКУ, муковисцидоз, врожденный гипотиреоз, врожденная недостаточность коры надпочечников, галактоземия.

74 вопрос

В учебнике стр. 290-296

+ + + +

в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ являются ЗВУР, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, ССН и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. Для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCHсиндром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуху (Rubella), С — цитомегалию (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther), т.е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционновоспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧинфекция, микоплазмоз и др.)

Профилактика

Обследование женщин, относимых к группе риска по внутриутробным инфекциям, необходимо начинать до наступления беременности, особенно если во время неё планируют проведение иммуносупрессивной терапии. Нередко необходимо многократное обследование, например, чтобы выявить инфекционное заболевание, протекающее в латентной форме.

75. Сепсис новорожд - генер-я гн-воспал-я инф-я, вызв-я усл патог-й микрофл-й, осн-й патог-за кот-й явл-я дисфункц-я имм-й сист-ы реб-а с разв-м неадекв-й СВР, оч-в гн-о воспал-я или бактериемии и полиорг-й недост-ти. Ранн сепсис новор – в перв 3-5 дн жиз(ВУИ трансплац-я или из родов-о тракта матери→отсут-т первичн гнойн очаг): стрепток гр В клебсиелла, листерии, анаэробы(при аспир-и мекон-х вод), энтеровир-ы Коксаки и ЭКХО, цмв,кандида альбик. Выявл-ся внутрутр пневмония, энтероколит. Поздн сепсис новор-о – после 6 сут жизни. Постнатальн-е инфиц-е. Стафилок, клебсиеллы, псевдомонады, реже энтеробак-и, синегн пал-а гемоф-я пал-а, листерии, киш пал-а. Проявл-ся септикопиемией(гн оч-и (абсц-ы, флег-ы, остеомиелит, пневм-и дестр-о типа с плевр-и осл-ми, гн-й менингит, отит), септицемией(интокс-я без лок-х гн—восп-х оч-в) с бактериемией. Инфиц-е в анте-, интра- и постнат-й пер-ы. остр и хр генит инф-е заб-я у матери, разл-е акуш-е вмеш-а, длит-й безвод-й пер-д, эндометрит, др гно-восп оч-в у матери (гн мастит). Предрасп фак-ы: ВУГ, внутричер-я род-я травма, недонош-ть, повр-е кожи , интуб-я трахеи, катетер-я подключ-х и пупоч-х , вир инф-я В зав-и от вход ворот: пупочн, кожн, легоч, кишеч, отоген При внутрутр сепсисе очаг в плаценте или к-ло органе берем-й. Течение: остр 3-6 нед), подосте (1,5-3 мес), затяжн (более 3 мес) и молниеносн Клин: отказ от груди, част срыг-я с желчью, рвота, повыш-я возб-ть или вялость, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздут жив-а с отечн-ю пер брюш ст-ки, нар-е эвак-и пищи из жел-а, апноэ или тахипноэ, тахикард, приглуш-ть тонов ♥, периор-й цианоз, похолодание стоп кистей, бледно-сер цв кожи м.б. желтуш оттен, петех сыпь, склон к кровотеч-м, гнойнички и участк склеремы, заостр черты лица, гепатоспленомегал. Напряж родничков – вовл-е в проц-с ГМ. Лечение: А\б: комб-и ампиц-а (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликоз-и РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ г на 3 введ), или цефалоспор (200 мг/кг/сут на 4 введ) с карбенициллином, аминогликозидами. Один из а\б вводят в\в. Кажд 7-10 дн меняют, корриг-т по дан-м посева. ИВЛ. Кормл-е груд или смес(кислая "Малютка", ацидофи-1) П\э пит-е при невозм-и энтер-о: глю и глю-сол р-ры, ак, в посл оч-дь жиры: глю - 10 г/кг/сут, ак - 0,5 г/кг/сут и жир (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконедонош-м- 5% глю (массой более 1,5 кг и донош 10%); ч\з 12-24 ч электролитные добавки, на 3-й д – р-ры ак, в кон перв нед жизни – жир-е эмульсии. Затем пост-о вых-т на сос-в полн-о сут-о п\э пит-я: углев-ы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жир 3 г/кг Инфуз-ятер-я: коллоиды – 15-20 мл\кг гидроксиэтилкрамал (инфукол), СЗП, кристаллоиды – 30-60 мл\кг. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) конц р-ры NaCl; при гипокалиемии - 7,5% р-р KCl; при ацидозе - 2% р-р натр гидрокарб (м/ вну по 2 мл/кг 4,2% р-ра 6 р\д). При ткан-й гипоперфузии допамин от 5 до 10 мкг\кг\мин. Септич шок – ГК (гидрокорт-н 3-5 мг\кг 5-7 дн). Иммуноглоб-ы для в\в введ-я(пентаглобин) до дост-я ИГG в кр не менее 7-8 г\л у донош-х (сут доза 500-800мг\кг 3-6дн). Патоген: контрикал, трасилол по 500 ЕД/кг 3 р\сут; вит С, Е, рибофлавин, ккб, по пок-м – В3 РР; ангиопрот-ы - стугерон, продектин; при ДВС-с-ме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма(ист-к кофактора гепарина антитромбина III) Симптом: лактобактерин вну 1-2 дозы 3 р\д; вну бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококковый по 10 мл 3 р\д 2-3 нед. В восст-м пер-де – неспец-е стим-ы имм-а(нуклеинат натрия, пентоксил, дибазол, метацил, апилак, элеутерококк, массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки). Диспансер-я – набл-е в теч 3лет педиатром, невропатологом и др в зав-и от хар-а теч-я бол-и. При церебр-й дисфун-и в теч-е полугода фенибут, аминалон, эн-цефабол. Профил-а - строг собл-е санэпидрежима в родовспом-х учр-х, отд-х новорожд-х.

76. Аллерг(экссуд-катар-й)диатез - сост-е хар-ся повыш чувств-ю и раним-ю кож и сл об, сниж сопрот-ю к инф-м патог-м. Предрасп фак-ы: 1. Перинат: ВУГ, гестоз, пор-е ЦЕС, ВУИ, кес сеч, массивн а\б-тер-я. 2. Алимент: избыт нагр-апищ аллерг-и в пер-д бер-ти и постнат пер-е, ранн иск-е вскарм-е нерац-е введ-е прикорма, прод-в с выс аллерг акт-ю(рыба, цельн мол, яйцо, цитрус). 1гр пищ аллерг-в (выс акт-ть)– коров мол, рыба, яйцо, мясо кур, клбника, землян-а, хурма, цитрус, шок-д, кофе, орехи, мед, виногр, ананас, гриб, морк, томаты. 2 гр(сред акт-ть) - картоф, перс, абрик, кр смор, бан, кукуруза, клюква, рис, индейка, свин-а, горох, перец зел. 3 гр (низк акт-ть) – конина, баран, кабачки, репа, тыква (светл), ябл зел и желт, бел смор, бел черешн, арбуз, слива, огурцы, крыжов. Анат-физиол особ кож и сл: повыш ран-ть и прон-ть (жкт), низк конц-я ферм-в, низк конц иг-а. Генет фак-ы: аллерг заб-я у ближ родст, генетт предрасп-ть к повыш выр-е иг-е. специф факт: АФО, хар-р пит-я; неспец ф-ры:↑иг-е, ↓иг-а Клин: бледн, пастозн кож, избыт пжк, сниж тург-а и эласт-т тк. Гнейс на волос части гол-ы. Упорн опрел-и в обл-и ягод-ц и пром-ти. Молочн струп – гипер-я, инфильтр-я и шел-е кож щек. Высып-я пятн-папул-е, уртикарн-е, везикулезн. Географ язык. Лимфаденопат:шейн, подчел, подмыш, гиперплаз минд-н, аден-в. Измен-е иммунол реакт-ти: чст орви, обструкт брон-ы, синуситы, стомат-ы. Формы: 1. Дермато-мукозная – высып-я, опрел-и, гнейс, блефариты, хейлиты. 2.дермато-интестин-я – диарея, дисбиоз, стоматиты, глосситы. 3. Дермато-респират-я – риниты, синуситы, бронхиты. Диагн-ка: 1. Учет насл-ти. 2. Факт-в риска.3. клин симпт-компл. 4. Лаб дан: эозинофилия, повыш иг-е, снижи г-а. Принц леч-я: пит-е, уход за кож, фармакотер-я. Пит-е: 1. Груд вскарм!!!. 2. При искуст вскарм: замен-и на осн-е гидрол-а белка кор мол(нутрилон гипоаллерг 1,2; нан га гипоаллерг 1,2; нутрилак гипоаллерг 1,2; альфаре, фрисопеп, нутрамиген, неокейт) при аллергии на осн глуб гидрол-а белка (альфаре, фрисопеп ас, нутрилак пепти спт, нутрилон аминк-ты, неокейт, пептикейт) 3. Прикорм не ранее 4 и не позднее 6 мес. 1й прик-м – овощ пюре(кабач, тыква, брокколи), каши безмолоч, гипоаллерг, позднее фру соки ипюре. Уход за кож:ежедн купан-я, воду отстаив-т, травы остор-о, перманг-т калия не исп-ть, леч ванны 2-3 в нед с шамп-и фридерм-цинк(в пер-д ремисс),-деготь(в пер-д обостр-я),-пш-баланс(пост уход) 1 колп на дет ванночку, взб до пены, с ванной Трикзера, Мюстелла, правило 3х мин. Одежда из натур тк-й, огрн-ть преб-е в памп-х. Наружн ср-ва: мази и крема на осн терм-х вод, вит-в А,Е, пантенола, цинка, церамидов(радевит, бепантен, мюстелла, атодерм, биодерма, трикзера); нестер-е (лардиа липо крем, мол-о, бальз-м). Фармакотер-я: креон, панзинорм, микрозим, мезим-форте. Витаминотер-я: АЕВ. Антигист: супрастин, фенкарол, зиртек, эриус, кларитин, зодак, ксизал. Энтеросорб-ы: смекта 1пак\сут, энтеросгель 1чл на 2-3приема, фосфалугель 0,25-0,5 пак 2р\д, фильтрум 0,5 таб 2-3 р\д перед едой. Профил-а: гипоаллерг диета и быт в пер-д бер-ти в сем-х с аллерг предрасп-ю. рацион груд вскарм. Ранн назнач-е гипоаллерг смес-й при искусств вскарм.

77. Остр ревмат лих-а постинф-е осл-е БГСА-стрепток-о тонзил-а или фаринг-а в виде сист-о восп-я СТ с преимущ-й локал-й в ССС, суставах, мозге и коже, развив-ся у предрасп-х лиц, гл обр у дет и подр (7-17 лет), в св с аутоим-м отв-м орг-а на аг стрепток-а и перекр-й реакт-ю со схож-и ауто-аг пораж-х тк-й чел-а (фен-н молекул-й мимикрии). -осн прич приобр-х пороков – распростр-ть: 0,3-18,6 на 1000 дет- нас-я мира; - в РФ 0,3 на 1000;- дети до 3 лет бол-т редко; макс у дет и подр в 10-14 лет. Этио 1. Осн – БГСА. ч\з 2-4 нед после перенес инф-и, вызв-й ревматог-и шт-ми БГСА (после о.тонз-а, фарингита, скарл-ы, обостр-я хр.тонз-а). 2. Насл предрасп-ть только 0,3-1% дет, перенесших стрепток-ю инф-ю( Аг Д-8, Д-17, А(II) и В(III) гр кр). Патогенез 1. теор аномал-о имм-о отв-а (фен-н аг-й мимикрии комп-в стрепток-а и тк-й чел-х орг-в). Аг и токсины: - М-протеин кл-й ст-ки;- Стрептолизины S и О;- Стрептокиназа и гиалуронидаза. - в ответ на Аг стрептока (М-протеин)в орг-е форм-ся ауто-ат, перекр-о реаг-е с тк-и чел-а: эндокарда, миокарда и др. – Приобр-й аутоим-й ответ м.б. усилен послед-м дополн-м инфиц-м «ревматог-ми» штамм-и БГСА. 2. Прям кардиотокс действ Аг «ревматог-х» штамм-в БГСА. Патоморф: пор-е СТ. 4 стад:- мукоидн набух-е (возм обр разв проц); - фибриноидн изм-я; (-проявл неспец-о экссуд-о восп-я) – пролифер-е р-и (гранулематоз);- склероз ( - специф ревматич восп-е).- В патол-й проц-с вовл-ся сос-ы микроцир-о русла, сер-е обол-и, суст и нерв сист(ревмат васк). Классификация Клин вар-ы: Остр ревмат лих-а Повторн ревмат-я лих-а; Клин проявл-я Осн Кардит Артрит Хорея Кольцев-я эритема Ревмат-е узелки Дополн Лих-а Артралгии Абдом-й с-м Серозиты Исход Выздор-е Хр ревмат-я бол-ь с♥: без порока. Ревмат-й порок ♥ Стад НК 0 I IIАIIБ III Клин: подостро, - ↑ tº субфебр;- умер симп интокс-и: слаб-ть, вял, ↑ утомл; - тахикард реже брадикард;- расшир границ; - приглуш тонов. - кардит (90-95%): вальвулит – соч-ся с миокардитом, при тяж теч-и с перикардитом.1. В. митр клап:- интенс «дующ» систол-о шум, связ-й с 1-ым тоном на верх-ке, провод-ся влево, усил после физ-й нагр;- на ФКГ –высокочаст-й, пансист-й, убыв-й или лентовидный. 2. В. аорт клап: - «дующ» диастол шум вдоль лев края груд-ы (аорт недост-ть); не всегда пост-й;- на ФКГ –высокочаст-й, протодиастол-й, убыв-й; Ревматич перикардит:- редко, в соч-и с эндомиокардитом, при тяж теч;- всегда выр-е призн-и интокс-и, нар-я общ сост-я. При фибринозн:- боли в ♥;- шум трен перикарда вдоль лев кр груд-ы на ур 4-5 м\р. При выпотн:- тяж сост: одышк, бледн, цианоз;- вынужд полож-е сидя или полусидя;- выраж боли в ♥;- призн сн;- глухость тонов; - знач-е расш-е границ;- рентген-и – увел-е границ, треуг или шаровидн ♥. Инструм-я диагн-а ревмок-а ЭКГ. Преход-я а-в блокада, экстрасист, сниж ампл зуб Т. ФКГ уточн ауск-ю, динам набл-е за шумом.ЭхоКГ –анатом-я стр-ра ♥, сост-е внутрисерд-о кровотока, выпота. ЭхоКГ – крит-и эндокардита митр клап:- булавовидн краев утолщ-е митраль створки; - гипокинезия задн митраль створ;- митраль регург-я; ЭхоКГ – крит-и эндокардита аорт клап:- краев утолщ-е створ клап;- преход пролапс створок;- аортя регург-я.

78. Нервно- аритрит диатез хар-ся генетт-и детер-м нар-м обм-а вещ-в и ↑нервн возб-ти. Этио: 1. Генетт детерм-й деф-т обм-а пурин-х осн-й и моч-й к-ты. 2. Перегр-а белк прод-ми рациона бер-й и реб-а ранн возр. Патогенез: 1. нар-е обм-а пуринов, усил син-за моч к-ты и гиперурикемия 2. Радр-е НС 3. Нар-е жир и углев обм-а, кетоацидоз. Клин: 1. Кожн с-м – высып-я, рецидив-е крап-цы, отек Квинке. 2. Неврастен с-м – беспок-о, плох сон, эмоц лабил-ть, ночн страхи, синдр навязч движ-й, ускор пмих и эмоц разв-е, интерес к окруж, рано чит-т. 3. С-м обмен нар-й – артралгии, ацетоанемич рвота, уратурия, оксалурия. Диагн-ка: налич обмен-х забол-й в сем-м анамн, учет клин данн, уратурия, оксалурия, эховзвесь при узи печ и поч. Прогноз: ранн форм-е ГБ, подагры, обмен-х артритов, диаб-а, калькул проц-а (жкб,мкб), неврозы, мигрени, невралгии. Леч-е: 1. Огран прод-в богат-х пуринами(кофе, какао, шокол, шпинат, томаты, редька, редис). 2 щел мин вода, фру, соки, комп-ы. 3. Охран реж (рац сочет-е сна и бодрств).4. седат тер-я – валер-а, пустырник, ново-пассит, мята, вынны с седат трав-и. 5. Витаминотер-я – А, Е, В6. Профил: рацион вскарм, длит груд вскарм, охран реж, достат преб-е на свежвозд, массаж ЛФК.

79. Острый ПН у дет ран возр-а – Обусл-ы морфол-й незрел-ю моч-й сист-ы и склон-ю к генерал-и воспал-о проц-а. 1. Наибол-я выр-ть общетокс-о синдрома (преобл-т): гипертермия, возм разв-е нейротоксикоза. Част срыг-я и рвота на выс-е инток-и, анорексия с разв-м гипотрофии у дет 1го года. 2. Эквивал-м боли в жив-е м.б. беспок-во реб-а. 3. Клин-я карт-а напом-т сепсис и сопров-ся измен-ми не только в поч, но и в др орг-х. у детей старшего возраста: 1. С-м общ интокс-и: в разл сте-и: повыш темп до фебр-х цифр, слаб-ть, вял-ть, утомл-ть, нар-е сна, бледность кож покр-в, периорбит-й цианоз. 2. Бол-й с-м – явл-ся тип-м. Боли в жив-е, в поясн-й обл-и, м.б. без опр-й локал-и, усил-ся при физ-й нагр-ке. Полож-й симп поколач-я. Болезн-ть при пальп-и поч стоя и лежа. 3. Дизурич-й – при вовл-и в проц-с моч-го пуз: учащ или редк болезн мочеисп-е, недерж мочи. 4. Мочевой с-м – лейкоцитур-я нейтроф-о хар-ра. Возм незна-я лейкоцит-я цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия. Бактериурия >100 000 микр тел в 1 мл мочи. Лейкоцитурия > 4 000 в ан. мочи по Нечипор. Хр пн – это прогресс-е восп-е интерстиц-й тк-и и канал-в поч, вызыв-е деструкт-е измен-я в чаш-лохан-й сис-е и сморщ-е поч. 1. Манифест теч:- период-и возн-е пер-ы обостр-я, чаще провоц-е интеркур-и забол-и; - при обостр-и набл-ся клин-а ОП, нередко с меньш выр-ю клин-х симпт-в;- в пер-д ремиссии – клинич-е проявл-я м.б. не выр-ы, изм-й в моче м. не б. 2. Латент теч:- клин-е проявл-я отсут-т;- забол-е выявл-ся случ-о по измен-м в ан-х мочи или при разв-и поч недост-ти. Для ХП хар-ы призн-и инток-и и астен-и: быстр утомл-ть, раздр-ть, гол боль, бледность, плох успев-ть в шк и т.д. - При хр обстр-м ПН м. диагн-ся те или иные аном-и разв-я; - При хр дизметабол-м ПН в оам выявл-ся кристаллурия (оксалатн, уростн, фосфатн). В б\х ам – повыш ур оксалатов, фосфатов, уратов, цистина и др. Персист-е инф-и в поч-й тк-и прив-т к нефросклерозу со сниж-м поч фун-й, разв-м хпн и аг.

80. Паратрофия- хр расстр-о пит-я у дет-й 1го года с изб масс тела. Формы: липоматозная, лапоматозно-пастозная. Факторы: 1. Перекорм: ↑калор-ть пищи с избыт содерж-м в ней углев-в (неправ употр сух мол смесей, злоупотр кашами, банан-и, печен-м, доб-м сах-а) и белк-в (цельн кор мол, твор); особ-ти констит-и (лимфатико-гипопласт диатез). 2. Деф-ы ухода: отсут-е массажа, гимнаст-и, прогулок). Патогенез: липоматозн ф. – алимент перекорм +наслед-ть(гиперлипосинтет-я напр-ть метаб-а)+ускор-е всас-е в киш-ке и ↑усвоен-я жиров. Липоматозн-пастозн ф. – нар-е фун-и гипотал-гипоф-надоч сист и жел-з вну секр-и, ↓акт-ти кортизола и актг, нар-е водн электрол гемост-за. Незав-о от ф. – угнет-е ферм-х сист-м киш-ка, дисбакт-з явл-ми эндоген-й интокс-и, разв-е анемии, ацидоза, гиповит-в – нар-е белк, углев (гиперинсулинизм), витамин, водн-сол обм-в – склон-ть к част инф-м. Клиника: - Липоматозн ф. – избыт масса по отнош к росту, кривая нараст-я массы крутая, изб отлож жира в пжк, неравн-е, прием-о в обл бедер, кожа роз-я, тургор удовл. Липоматозн-пастозн ф. – фенотип- мягк округл формы тела, лица, крот шея, избыт масса пастозн-ть, ↓тургора мяг тк-й, мыш гипотон-я, неуст эмоц тонус, беспок сон, склон-ть к аллерг р-м, част тимомег-я. Незав-о от ф. – избир ↑ или ↓ аппет, растр стула (запор, понос), склон-ть к част вир-бакт инф с затяжн теч. Диагн-ка: анемия, диспрот-емия, ↑ альб, ↓ глобул, гиперлипидемия, гипперХсемия, копрогра-а (при молоч растр-е – гнил-й, плотн, блест-й, р-я щелоч, нейтр жиры, мыла, гнил флора, при мучном растр-е – желт или бурый, плотн, обильн, р-я кисл, вне- и внутрикл крахмал), имуногр-а (дисиммуноглоб-немия). Леч-е: реж, массаж, гимн-ка, орган-ядвиг-о реж-а, аэро- и гидропроц-ы, прогулки 3-4 ч\д, диетотер-яв соотв с возр, расчет сут белка на факт вес , жир, угл – на долженст-й, белок в виде обезжир твор, кефира, углев – фру, овощ, искл мучных, дополн жидк-ть для выв-я солей, устран-е ночн крмл-й, уменьш на неск мин при груд вскармл-и специф профил-а анемий с 2 мес. Прогноз: выздор при рац уходе, леч-и. Профил-ка: антенат-я – охрана здор-я матери, своевр выявл и леч-е забол-й жен-ы, предупр-е и леч-е гест-в , охран реж пит-я бер-х (ЖК совм с дет поликл-и); постнат-я - пит-е корм матер, рац-е вскарм-е и пит-е дет-й с 1х дн (грудн), рац введ-е прикорм. Ранн диагн-а и леч-е рахита, анемии, своевр леч-е заб-й осложн-ся ХРП, компл-ы массажа, гимн-и, прогулки.

81. Рахит Забол-е, характер-ся нар-м минерал-и растущ кости, обусл-я врем-м несоотв-м м\у потребн-ми растущ орг-ма в фосфатах и кальции и недост-ю (незрел-ю) сис-м, обеспеч-х их дост-ку в орг-м реб-а. Обмен-е забол-е с преимущ-м нар-м P-Ca обмена, наряду отмеч-ся нар-е обмена Б, микроэл-в, вит-в. во всех стр-х мира; частота от 1,6% до 35%. возн-е рахита обусл-о рядом факт-в:1. Выс темпы роста и разв-я детей в ран-м возр-е и повыш-я потр-ть в мин-х комп-х, особ-о у недонош-х (интенс-е поступл-я Са и Р к плоду происх-т в посл-е мес-ы берем-и)2. Деф-т Са и Р в пище, связ-й с деф-и пит-я: - нерац-е пит-е берем-й→недостат-ть Са у берем-й и плода (если жен-а не употр-т молоч прод-ы); - деф-т Б при огран-и в пит-и мяса, рыбы, яиц;- позднее введ-е прикорма; - преимущ-о вегетар-й прикорм (каши, овощи) без достат-о кол-а Б (мясо, творог); - изб-к углев-й пищи (каши); - вскармл-е неадапт-и мол-и смес-и; - деф-т в пищ-м раци-е вит.А, С, группы В (В1, В2, В6), фол к-ты, микроэл-в (цинк, медь, железо, магний, марганец и др.). 3. Эндокр-е нар-я: нар-е соотн-я остеотр-х горм-в – паратгармона и тиреокальцитонина (чаще при врожд-м гипотир-е).4. Врож-е и приобр-е забол-я киш-а, сопров-ся нар-м всас-я Са, Р, вит.Д. 5. Экзо- и эндоген-й деф-т вит.Д.Вит.Д пост-т в орг-м в виде 2 соед-ий: - Д2-эргокальциферол с пищей; - Д3-холекальциферол образ-я в коже под влиян-м УФО.Исход- фор-ы вит.Д2 и Д3 биол-и малоакт-е. Акт-е формы вит.Д образ-ся в рез-е метабол-а его в печ и поч. Вит.Д пост-т в печ→25-оксихолекальциферол (25-ОНД3)→ в поч и трансф-ся в акт-е метаболиты, осн-ми из кот-х явл-я 1,25 и 24,25 диоксихолекальциферол (1,25-ОНД3 и 24,25-ОНД3). Оба метаболита акт-ют проц-ы диффер-ки и пролиф-и хондроцитов, остеобластов и выработку остеобластами белка кости остеокальцина. … прич-й разв-я эндоген-о гиповит-а Д могут быть: - врожд-е и приобр-е забол-я печ и поч, сопров-ся нар-м метаболизма вит.Д; - имеющаяся незрел-ть ферм-х систем киш-а, печ, поч, осущ-х метаболизм вит.Д у детей первых мес-в жизни.

Экзогенный гиповитаминоз Д – разв-е его возм-о при недост-й инсоляции у детей, редко быв-х на воздухе (невролог-е больные, дети из ассоц-х семей и д.т.)Осн-й пок-ль обеспеч-и орг-а вит.Д – уровень 25-ОНД3 в крови. В норме он сост-т 15-40нг/мл. Летом увел. до 25-40нг/мл, благ-я инсоляции и сниж-ся зимой и ранней весной до 15-25нг/мл. Сниж-е 25-ОНД3 до 10нг/мл – свид-во Д-дефицита. Т\о, рахит и гиповит-з Д – неодноз-е понятия. Разв-е костн-х призн-в рахита у детей ран возр-а обусл-о быстр-и темп-и роста, выс-й скор-ю ремоделир-я кост-й тк-и и дефиц-м в растущем орг-е Р и Са при несоверш-е путей их трансп-а метабол-а и утил-и. Регуляция Р-Са обмена в организме осуществляется: - акт-и метабол-и вит-а Д: 1,25 (ОН)2Д3; - горм-м парощит-й жел-ы – паратгорм-м; - горм-м щит-й жел-ы – кальцитонином. Патогенез рахита Все выше перечисл-е причины → гипокальциемия.Орг-м чел-а акт-о поддерж-т кальц-й гомеостаз, благ-я включ-ю в процесс регул-в Р-Са гомеостаза.

В перв очередь возн-т гиперпрод-я паратгорм-а (ПГ), кот-й спос-т: - резорбции кальция в кост-й тк-и → выходу его в кровь; - стим-т гидроксилирование вит.Д в поч с образ-м акт-х метаболитов вит.Д → всас-е кальция в киш-е → восст-е ур-я кальция в крови

Одновременно ПГ: - умен-т реабсорбцию Р в поч → гипофосфатемия, являющ-я одним из первых биохим-х проявл-й рахита;- сниж-т реабсорбцию ак в поч → нар-е стр-ры орган-й матрицы кости → коллагена → снижается способность матрицы к обызвествлению; - уменьш-т реабсорбцию бикарб-в в поч → ацидоз → нар-е микроцирк-и во вну-х орг-х → ЦНС и вегет нс.

Рез-м этих изм-й явл-ся нар-е со стор-ы кост сист-ы: - размягч-е костей – остеомаляция - гиперплазия остеоидной ткани - гипоплазия костной ткани.Класс Пер-ы бол-и: нач, разгар, реконвалесц, остат явл-й Тяж теч I,II,III Хар-р теч: остр, подостр

82. Рахит Нач-й пер-д: -рахита появл-ся на 2-3мес. жизни: - беспок-о, - повыш-я возб-ть,- поверхн-й тревож-й сон, - повыш-я потл-ть, особ-о волос-й части гол-ы, зуд кожи, привод-й к облыс-ю затылка, легк-е изм-я со стор-ы кост-й тк-и: призн-и остеом-и – небольшая податл-ть швов черепа и краев бол-о родн-а.

Период разгара – к кон-у перв-о полугодия жизни:- усил-ся призн-и остеомал-и – появл-я приз-и остеойдной гиперплазии: деформ-я черепа (лоб и темен бугры), груд кл-и («гаррисонова борозда»), ребер «четки», - когда реб-к нач-т вст-ть – варусная деф-я ниж-х конеч-й, - мыш-я гипот-я. Рахит I ст кост-е измен-я, преимущ-о остеомаляция: податливость костей черепа, размяг-е чешуи затыл-й кости («краниотабез»), податливость краев БР, утолщ-е на ребрах в местах перех-а хряща в кость («четки»), умер-я гипотония мышц. Биохим-е пок-и: незнач-е ↓ Р, ↑ ЩФ, Са в N. На рентгеног-е лучезап-х суст-в: измен-я обычно отсутст-т.

Рахит II ст выр-е кост-е проявл-я остеомаляции и остеойдной гиперплазии: деф-я груд кл-и с расш-м ниж апертуры и втяжением ребер («гаррисонова борозда»), лоб и темен бугры, умер варусная или вальгусная деф-я ниж конеч-й, когда реб-к нач-т ходить. Выраж-я мыш гипотония, «лягушачий живот». Биохим-е пок-и: ↓ Р, умер ↓ Са, ↑ ЩФ. Рентг-я лучезап-о сустава: расш-е и неровность метафиза, бокаловидная деф-я метафиза, нечеткость ядер окостенения, остеопения или остеопороз. Рахит III степени - груб деф-я черепа (западение переносицы, олимп-й лоб), - деф-я груд кл-и («куриная грудь», «грудь сапожника»), - утолщ-е эпифизов костей предплечья (рахитич-е «браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга») - выраж-я деф-я нижних конеч-й (О-образная или Х-образная), приз-и гипопл-и кост-й тк-и (нар-е времени и порядка прорез-я зубов, позд закрыт БР, замедл роста длин трубч костей), - возм-ы перел костей, - выр-я мыш гипотония, - задержка в разв-и статич-х фун-ий, - полиорг-я дисфун-я: одышка, тахикардия, увел печ. Биохим исслед: выр ↓ Са и Р, знач ↑ ЩФ. Рентгеногр лучезапястн суст-а: расшир, размытость метафизарной зоны, выр остеопороз, груб трабекулярный рис кости, возм переломы по типу «зеленой веточки». Пер-д реконвалесценции ч\з 3-4 нед от нач леч, - исчез призн остеомаляции - нормализация ур Р - м.б. небол ↓ Са и ↑ ЩФ - на рентгеногр четкая линия обызвествления в метафизарной зоне. Пер-д остат явл Рахит II и III ст, нелеч-й в ран возр, мож оказ неблаг влияние в более старшем возр: - пораж зубов множе кариесом, - заметная деф-я черепа, груд кл-и, ниж-х конеч-й, - разв близорук, плоскостопия, - суж таз кольца (плоскорахитический таз), - остеопения, остеопороз, - отстав в росте Теч-е рахита Остр – в клин картине преобл признаки остеомаляции у детей перв 6 мес.жизни. Подостр – возн во 2-ом полугодии жизни с манифест симпт-в «остеойдной гиперплазии». Диагн рахита – осн-а на выявл-и характ-х клин-х проявл-х со стор костнй сист-ы. - пер-д рахита и ст тяж устан-т на осн-и опред-я ур Са, Р и ЩФ в крови и рентгенолог иссл костей предплечья. - опред ур 25-ОНД3 с целью диагн гиповит-а Д: ↓ до 10нг/мл – свид-о деф-та вит.Д. Леч рахита – компл-е 1. Полноц-е рац-е сбаланс-е пит-е. 2. Режим дня: - пребыв на свеж возд с дост инсоляцией. 3. Специф тер-я вит.Д с целью оптимиз-и Р-Са-обмена. I ст.тяж Сут доза – 1000-1500МЕ 30 дней. II ст.тяж С д – 2000-2500МЕ 30 дней. III ст.тяж С д – 3000-4000МЕ 45 дней. После дост-я эфф-а в профил дозе – 500МЕ 2 лет жизни с перер-и на мес интенс инсоляции (с мая по октяб) и в зим пер-д на 3-м году жизни. Препараты вит.Д - вод р-р вит.Д3(холекальциферол), в 1й кап 500МЕ. - масл р-р вит.Д3, в 1й кап – 500МЕ. - вигантол, в 1й капле – 660МЕ. спирт-й р-р вит.Д не назн-ся ввиду выс дозы преп-а в 1й кап (4000МЕ) и возм передоз-и. 4. Компл вит А, Е, С, β-каротин, гр В (В1, В2, В6). 5. В пер-е реконвал-и назн-ся массаж, леч-я гимн-а, в посл-м вод проц-ы (хвойн и сол ванны, курс 10-15 ванн). В наст вр тяж формы рахита (II-IIIст.) встреч редко. В случ отсут эфф-а, несм на коррекцию компл леч, рахит-й проц-с прогр-т, сопров-тся отст-м в физ-м разв-и, особ в росте, необх обслед-е реб-а для искл-я вит.Д-резистентных форм рахита (рахитопод-х забол-й). 1. Наслед гипофосфатемический вит.Д – резист рахит – фосфатный диабет: - насл по домин типу, сцепл с полом; - хар-о нар-е всас-я Р в киш-е и сниж реабс-и Р в прокс-х кан-х почек; проявл-ся на перв году жизни: выраж-е призн-и рахита, выраж-е отстав в росте, О-обр-е искр-е ниж кон-й; - в крови – резк сниж Р, Са в N; - в моче – повыш Р; - на рентгеногр кон-й выр изм-я скелета. 2. Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – насл по аутос-рец типу - нар реабсорбция глю, ак, фосфатов в прокс-х кан-х почек, - на 1м году жизни – отст-е в физ-м разв-и, выр-е деф-и скелета, боль в костях, Х-об-е искр-е ниж кон-й. - диагн-е крит-и: увел в моче Р, К, глю, ак, полиурия; в кр – метабол ацидоз. 3. Вит.Д-завис рахит – хар-я отсут-м ферм-а α1-гидроксилаза в поч→ нар-е метабол-а вит.Д, отсут глав акт-о метаболита вит.Д – проявл-я в пер-е мес жизни: рано выр-е деф-и скелета, тяж-я мыш-я гипот-я, отст-е в моторном разв-и, искрив-е ниж-х кон-й в ниж трети голени - в кр резк сниж Са, некот сниж Р, увел акт-и ЩФ. - в моче; увел Р, ак. Проф-а рахита Антенат неспец проф-а: - обесп-е норм-о теч-я берем-и – собл-е реж-а дня бер-й, прогулки на свеж возд – опт-е пит-е, с включ-м овощ, фру, мол прод-в, мяса - вместо молока целесообр прим специализ мол напитки для бер-х и корм-х жен- (Фемилак, Мадонна, Аннамария) - вит-мин компл для бер-х и корм-х (Мадонна, Мультитабс перинатал, Компливит мама, Элевит пронаталь)специф-я : - для проф-и нар-й Р-Са-обм-а всем бер-м назн-ся в зим-вес пер-д вит.Д в дозе 400МЕ в сут с 28 по 32 нед. Бер-и. - берм из гр риска (гестозы, сд, гб и др.) вит.Д назн-ся в дозе 400МЕ с 28 по 32 нед. вне зав-и от врем-и года. Постнат неспец проф: 1. Рац режим дня, прогул, инсоляция. 2. Закал, массаж, гимнастика. 3. Прав орган-я питания: - груд вскарм- рац пит-е корм матери - при искусств вскарми использ адапт мол смесей - своевр введ прикорма. Постнат спец проф: - пров с мес-о возр-а - назн вит.Д в дозе 400-500МЕ в сут в осен-зим и весен период - с мая по окт специф проф не пров - мож исп-ть поливит преп-ы, содерж-е профил дозу вит.Д: Биовиталь, Мульти-табс Беби, Пиковит, Юнивит, а также рыбий жир. - при вскармл реб-а адапт-и смесями, содерж вит.Д – сумм доза не д б более 400МЕ в сут- длит специф проф сост-т 2-2,5 года с перер-и на мес интенс инсоляции - недонош детям вит.Д назн в дозе 400МЕ в сут с обяз пищ дотацией Са и Р с трехнед возраста.

83. Гипервит Д Назн-е неадекв-х доз вит.Д при леч-и проф-и рахита (интокс вит.Д). Патогенез - при гипервит-зе Д - 1,25-ОН2Д3 акт-т фун-ю остеобл-в→ ↑всас-я Са в киш-е и реабс-я в поч → гиперкальциемия → отлож кальция в ст-х сос-в вну орг-в (кальциноз), в перв оч-ь в сос-х поч и сердца и клап-в сердца; - изб 1,25-ОН2Д3 повр-т клет-е мембраны → разр-т лизосомы с вых-м ферм-в в кр → повр-ся вну орг-ы; Остр гипервит-з Д: - при приеме бол доз вит.Д в теч коротк пром-а вр (2-3нед.) у дет перв года жизни; - при индив гиперчувств к вит.Д (особ у недонош и дет перв года жизни; Клин: - рвота, срыг-я - сниж аппет, жажда, неуст стул, поносы - сниж массы тела - обезвож- возм клон-тонич судор. Хрон гипервит-з Д возникает при длит-м приеме вит.Д (2-4 мес. и более) в умер дозах, чаще при одновр назн преп-в Са. Клин менее выр-а: - слабость, гол боль- повыш раздр- плох сон- боли в суст- ран закр БР - постеп сниж массы- повыш АД, клин призн миокардиодистрофии, нефрокальциноза. Лабор диагн: - ↑ Са в кр и моч, наиб информ явл-ся ↑ Са в моч бол 2мг/кг в сут;- в оак – анемия;- в оам – лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия; - увел 25-ОНД3 более 70нг/мл. Осложн гипервит Д:- втор дизметабол ПН; - поч-кам бол-ь; - нефрокальциноз; - ангиокальциноз. Леч гипервит-а Д: - отм вит.Д, УФО, отм инсоляций; - огр Са в пище (искл мол прод-в); - назн-е вит.А, Е; - инфуз-я тер-я в реж гиперинфузии на фоне фуросемида; - при тяжформах – преднизолон в дозе 2 мг/кг в сутки 5-7 дней.

84. АНЕМИИ наиб распр гематол забол-я и/или синдр у дет.А – патол сост, хар-ся сниж Нb и кол-а эр-в (RBC) в ед объема кр.Диагн критер 0-14 дн ниже 145 г\л, 15-28дн ниже 120, до 5 лет Нb ниже 110г/л старше 5 лет Нb ниже 120г/л у подр-в-дев Нb ниже 120г/л у подр-мальч Нb ниже 130г/л По ст тяж: Нb 110-90г/л эр 3,5-4*10^12 – лег ст; Нb 90-70г/л эр – 2,5-3,5*10^12 – ср ст; Нb ниже 70г/лэр ниже 2,5*10^12 – тяж ст По цв пок-ю: - гипохр - менее 0,85; - нормохр - 0,85-1; - гиперхр – свыше 1. По функц сост-ю эритропоэза: - регенер-е – число ретикулоц-в 1-5%; - гипорегенерат-е – менее 1%; - гиперрегенерат-е – более 5%. По ср объему эр-в: - микроцит-е (менее 6,9мкм); - нормоцит-е (7,0-7,8мкм); - макроцит-е (более 7,8мкм).Классиф (патогенет-я): I. А, возн в рез-е острой кровопотери. II. А, возн в рез-е дефиц-го эритропоэза: ЖДА, гипо- и апластические, В12-деф-я,фолиево-деф-я. III. А, возн в рез-е повыш дестр-и кл-к эритроидного ряда (гемолитич) Сам част ЖДА. у 30% насел В России у 6-30% насел. У дет от 5 до 15 лет – 12%, а у детей ран возр – 73%. ЖДА чаще дети ран возр и подрос, жен детород возр, особ берем и корм. ЖДА – патол сост, хар-ся сниж содерж Нb в ед объема кр из-за деф-а железа в орг-е в рез-е наруш его поступл, усв или патол потерь. Деф-т железа (ДЖ) оказ- сист влиян на жизн важн фун-и орг-а, особ в критич пер-ы роста и умств-о разв-я: - у дет ран возр задержк физ-о и психомот-о разв-я; - у подрост – нар-е когнит-х фун-й и умств-х спос-й (сниж-е памяти, конц вним-я и мотив-я обуч-я, эмоц-я лабильность); - у взр – ухудш кач жизни; задержка пол разв, нар работу желез вну сек-и, имм сист-мы; Железо - явл обяз и незам комп разли-х и ферм-х сист, обеспеч необх ур сист и клет аэр метаб, о-в гомеостаза в орг-е в целом. - роль в поддерж выс ур имм резист-и орг-а. В орг-е: - гемовой (Нb, миогл-н, ферм-ы: цитохромы, каталаза, пероксидазы); - негемовой (б-ки: трансферин, ферритин, гемосидерин; ферм-ы: ксантиоксидаза, дегидрогиназы). Первонач запасы - антенат пост-е матери в теч бер-и, наиб интенс –с 28нед. Бер-и. донош реб получ 250-300мг , недонош –100-200мг. Решающ роль играет сост мат-плац кровотока и функц-е сост-е плаценты. После рожд - пост-е экзо жел с пищей и утил-я железа из эндог-х зап-в. Если не пров проф-а сидеропении, то уже к 3мес. у недонош и 5-6мес. у даже при груд вскарм предпосылки разв ЖДА. Ежед физиол потр дет орг-а 0,5-1,2мг, у подр – 2-2,8мг. Эфф-ть всас-я железа из гр.молока 38-50%.дет 1 полугод фру сок, фру и овощ пюре, каши промыш произв. 2 полугод – мяс пюре, яич желток. Значительно лучше усв гемовое железо из мясных прод-в (17-22%), чем негемовое из раст прод-в (3-8%). иск вскарм, усвояемость железа 6-7%, ост кол элим-ся со слущ-м спит. Обмен 1. Всас в осн 12-перст кишке и в верх отд-х тонк киш-а. в виде гема, и негемовой форме. - гемовое в мяс прод-х (говядина, язык говяжий, мясо курицы, кролика, индейки) хор всас (17-22%), не влияют др комп пищи. - из ферропротеина усв хуже (печень, скумбрия). - негемовое сост-т бол часть рациона (овощи, фрукты усв зав-т: • спос абсорбции: аскорб к-та, янт-я к-та, фруктоза, сорбит, мед. • ухуд всас-е железа: мол, лим, укс к-ты, фосфаты, фитаты, танин, образс труднорастве соед-я. Фосфатные соед-я образ-я при употр-и железа вместе с мол или мол прод-и, а соед-я фитина – при употр манной и рисовой каши. 2. Транспорт с пом трансферина в км, синтез гема. 3. Накапл железа в орг-е в тк-х депо (печ, селез, км, мышцы) в виде феритина (осн резервуаром железа), из кот образ гемосидерин. Опред ур СФ - осн критер для диагн жда Этиология 1. Уменьш пост-я в орг-м всл недост пит-я или приема бедн железом пищи: - поздн введ-е прикорма - одностор мол и муч пит-е у детей груд и ран возр - вегетар у старш детей. 2. Сниж антенат зап-в: - недонош- от многоплод бер-и или част бер-й - дети у матерей с ЖДА. 3. Повыш потр в жел у детей с ускор темпами роста: - недонош - бол массой при рожд- с лимфатичтипом констит-и- втор полугод и втор года жизни- дети пре- и пуберт возр.4. Сниж абсорбции и утил-и железа в ЖКТ: - синдр наруш киш-о всас-я (целиакия, муковисцидоз, рецидивирующая диарея), - гастродуоденит- атопический дерматит. 5. Повыш потери всл хрон кровопотери: - анте- и интранат кровопотери у плода - кровотеч всл травм акуш пособий, предлеж и отслойка плаценты, разрыва пуповины - кес сеч - кровотеч из ЖКТ (варик расш вен пищ-а, жел-киш язвы, няк, прием НПВП, ГК, при употр цельн кор мола и кефира у дет груд возр) - паразиты – гемофаги (власоглав, аскарида)- геморра забол - увен маточ кровотеч. Патогенез стадии: 1. Прелатент деф-т жел-а: истощ ткан запасов - ур трансп железа и Нb N- сниж кол СФ- не имеет клин проявл. 2. Латент: хар-ся сниж-м ткан-х зап-в жел-а и трансп-о фонда - сниж СФ- сниж СЖ, ОЖСС, КНТ- урь Нb N- постеп сниж акт-ь железо-сод-х ферм-в, троф-м нар-я у реб. 3. Жда: нар-ся синтез Нb и страд эритропоэз, гипохр анемя. Сниж эр-в в ед-е объема кр только тогда, когда исчерп зап-ы железа в орг- е. Деф-т жел-а и акт-ти железо-содерж ферм-в к разв-ю сидеропенич-о синдр и в посл-м к анемич гипоксии

85. Клин 1. Сидеропенический с-м: - эпител изм-я (троф-е нар-я кожи, ногтей, волос, сл об). Сух-ть кожи, ломк-ь, уплощ-е и попереч-я исчерч-ть ногтей, ломк-ть волос, ангул-й стом-т, глоссит или атрофия сл об рот пол-и. извращ вкуса и обон-я. Дети могут есть мел, уголь, песок, землю, шерсть, мясной фарш. пристраст к запаху керосина, бензина, ацетона. – нар-е ф-и ЖКТ (затруд глот-е, отсут-е аппет, рвота, срыг-е, вздут киш-а, поносы, запоры). - мыш гипотон, в т.ч. моч пуз (част поз-ы на мочеисп, ночн недерж мочи, несп удерж моч при смехе и кашле) измен со стор ЦНС (задерж психомотор и реч разв-я, раздр-ть, нар-е повед-я, сниж-е когнит-х фун-й, измен эмоц) - повыш воспр-ть к респир и киш-м инф. 2. Анемический с-м (недост обесп тк-й кислородом ):- бледн кож и сл об- слабость, сонливость, быст утомл-ь при нагрузке, сниж-е эмоц-о тонуса и настр-я, головокр-я, гб- «анемическое» сердце (тахикард, реже одышк, склон к гипотон, приглуш тонов, функц систолй шум над верх, шум «волчка» над сос-и, дистроф и гипоксич измен на ЭКГ: сниж зубца Р, инверс зубца Т)- ортостатич коллапс, обмороки - анемич кома. При легк: - клин скудн: бледность кож и сл, слабость, утомл-ть, сист шум над верх-й. - симпт забол-я могут отсут-ть в рез-е адапт-и реб и анемия может выявл-ся случ. При среднетяж: - гипоксич-й синд-м выр-н умер-о.- клин- призн-и сидеропении. При тяж:- выр анемич-й и сидеропенич-й с-мы. Лаборя диагн ЖДА: - Сниж ур Нb ниже N и Нt меньше 35% при ЖДА. Норм ур Нb и Нt при ЛДЖ.- Сниж цв пок-я меньше 0,85. 1. Увел RDW более 15% (анизоцитоз), наиб чувств пок-м, увел-тся даже в ран стад сидеропении. 2. Сниж содерж Нb в эр-е (МСН). 3. Сниж ср конц Нb в эр-х (МСНС). 4. Сниже объема эр-в (МСV) микроцитоз. 5. Кол-о ретик-в N или неск повыш. В мазке гипохромия, анизо-пойкилоцитоз эритроцитов, микроциты Биохим крит ЖДА - низк ур СФ(меньше 12 мкг/л)- снижсодержание СЖ (меньше 12 мкмоль/л)- повыш ур ОЖСС (более 69 мкмоль/л)- сниж НТЖ (меньше 17%) Диф диагн 1. Ран анемия недонош:- обусл-а сниж-м гемопоэтич-й фун-и км,- разв-ся в перв 2 мес жизни,- обусл ускор разр эр-в, содерж фетальный Нb, - низк акт-ть ферм-в, обеспеч-х синтез гема; - недост-я выр-а тк-х эритропоэтинов; - хар бледность кож и сл об,- анемия нормоци, нормохр, гипорегенер, - назнач преп-в железа не целесо-о. 2. Поздн анемия недонош у дет старше 3мес. является ЖДА- протек с выр клин карт-й анемии. - в крови гипохромия, микроцитоз, сниж-е СЖ.3. Вит В12 фол-деф-я анемия:- прич: вскармл-е козьим мол-м, с-м мальабсорбции, длит-й прием фенобарбитала, недонош детей;- хар бледность кож с лимонн оттенком, парестезии, глоссит, симптом атрофич гастрита; анемия гиперхр, макроцит;- в мазке кр – мегалоциты, мегалобласты, эр-ы с тельцами Жолли, кольцами Кебота; - ур СЖ повыш, в кмо – призн мегалобластического кроветворения. 4. Гемолитич анемии: - хар-ы: желтуха, гепатоспленомегалия, изм-я цв мочи, повыш непр биллирубина; - анемия нормохр, нормоцит, гиперрегенер; при мембранопатиях сниж миним и повыш максим осмотич стойк-ти эр-в. 5. Гипо- и апластич анемии обусл-ы угнет кроветв фун-и костн мозга: - в кр – анемия нормохря, нормоцит, гипорегенер-я, лейкопения, тромбоцитопения; - в км – угнет-е одного или всех ростков кроветв-я. Лечение ЖДА 1-2 степени лечатся амбулаторно, с 3 ст. – в стационаре. Цель - устран деф-а жел – восстан его запасов в орг-е. Принц-ы терапии ЖДА: 1. Этиотр лечение 2. Диета и режим (прогулки, массаж, гимнастика). 3. Патогенетя тер-я (ферротер-я). Диетотер-я: Полноц сбаланс пит «покрыть» физиол потреб орг -а в железе, не устран-т его деф-т. - у детей груд и ран возр-огран мол и кефира (не более 0,5л в сут)- перв прикорм на 2-4 нед раньше в виде овощ блюд, содерж железо (свекла, морковь, капуста, кабачки) или каш промышл произв, обогащ железом (греч, геркулес) мяс фарш с 5,5мес. В киш-е луч всас гемовое железо из мясных прод: говядина, курица, индейка, кролик, говяжий язык. - фру-ягод соки, пюре, терт ябл. богаты жел-м ябл, гранаты, слива, абрикосы, персики, мандарины, шиповник, сухофрукты, сладкий перец, халва.- дети груд возр, на искусств вскарм - совр адапт мол смеси, обогащ железом. Патогенет тер-я:ЖДА люб степ тяж: - ферротер-я препаратами для вну приема- не должна прекращ после нормал-и Нb - гемотрансф только по жизн пок-м. 1. Солев преп-ы двухвал-го жел-а: актиферрин, гемофер, тотема, сорбифер. 2. Несол-е преп-ы трехвал-о жел-а, содерж-е гидроксид полимальтозный комплекс: мальтофер, мальтофер фол, феррум лек. У дет до 5 лет в виде р-ров или сиропа внутрь: актиферрин, гемофер, тотема, мальтофер, феррум лек, фенюльс. В леч дозе до нормал ур Нb – 6-12нед. (в завис от ст тяж), в профил дозе для восполн запасов железа – 4-8нед. Схема: - лег – сут доза 3мг/кг в теч 3мес.- среднетяж – 3-5мг/кг в теч 4мес., затем 3мг/кг в теч 1мес. - тяжя – 6-8мг/кг в теч 4мес., затем 3мг/кг в теч 2мес.- при латент деф-е железа – 3мг/кг – 4-6 нед. Парентер-о: 1. Неперенос оралпрепар с разв диспепс с-а. 2. С-м наруш-о киш-о всас-я (лактазная недост-ть, целиакия, пищ аллерг, сост-е после резекц тонк киш-а и др.). 3. Воспал-е или язв-е забол-я ЖКТ (хрон энтероколит, эроз гастродуоденит, ЯБ, няк). 4. Необх-ть быстр насыщ орг-а жел-м (хир-е вмеш-а, диагн-е или леч-е инваз-е опер-и). Курс дозу элемент железа для леч ЖДА парентер препар-и рассч-т по форм-е: железо (мг) = М×(78-0,35×Нb) Сут доза до 1 года 25мг, 1-3 года – 25-40мг, более 3 лет – 40-50мг профил тер-я орал- преп-и до восст-я ткан-х запасов железа. Использ-ся: мальтофер, феррум лек – в/м; венофер – в/в. Гемотрансфузии только: - по витальным пок-м (тяж анемия с выраж гипоксией, анемич прекома и кома) - сроч хир вмеш или безотлагат провед поднаркозн обслед-я. эритроц масса или отмыт эр-ы. Критер-и эффект-и:- клиниче улучш через 1-2нед.;- появл ретикулоц-о криза на 7-10 день леч (увеличв 2-10 раз по сравн с исх ур-м);- достов прирост гемогл ч\з 3-4 нед. по сравн с исх дан-и (на 10г/л и более); - полн нормализ клин-лаб-х показ-й к кон курса лечя. Профил: Антенат неспец: - праврежим и полноц, сбаланс пит берем; - своевре леч-е гестоза и ЖДА у берем; специф: - профил прием преп-в железа в дозе 40-60мг элемент железа во 2й пол берем-и; - берем с выс риском разв ЖДА препар-ы железа в дозе 40-60мг/сут с 12-14нед – 4-6мес. группа риска - повторн берем-и - анеми, обильн кровотеч-я в анамн - многоплод- берем с ур-м гемогл-а в первом трим-е менее 120г Постнат неспецифя: Рацион всарм на 1м году жизни: - груд вскарм со своевр введ-м прод-в прикорма, содерж-х железо (мясо, фру и овощ соки, фру пюре, каши промышл произв, обогащ железом)- детям, на искусств-м вскарм адапт-е молоч-е смеси, содерж-е железо. Для недонош с 2мес., для донош с 5-6мес. Смеси для дет 1го полугод: НАН-1, Нутрилон-1, Фрисолак, Мамекс, Нестожен. Для детей 2го полугод: НАН-2, Нутрилон-2, Агуша-2, Нутрилак-2, Симилак с железом и др. соблюд свеж возд- профил и своевр леч рахита, гипотрофии, ОРИ Специф: детям из гр риска (недонош, от многопл и частой берем, с крупной массой тела, с бурн темп массо-ростовой прибавки). С 3го мес до конца 1го полугод в профил дозе 1,5-2мг/кг. У глубо недонош профил доза - 3-4мг/кг массы тела- с 3-го мес. до 12мес. жизни. - в период пубертата дев 12-14 лет в первые 2-3 года менархе рекомендуется ферропрофилактика в дозе 50-60мг/сут 1 раз в год в зим-вес вр. Диспансеру участ педиатра в теч 1 года. После нормал уровня Нb гематол контроль ежемес в теч 3 мес., затем ежеквартально.

86. гемолит анемии- хар-ся патол-и повыш-м разруш-м эр-в и м.б. наслед-ми и приобр-и. Класс-я: 1. С преимущ-о внесосуд-м гемолизом (селез-а, печ, км), обусл генетт-й структ-й и функц-й неполноц-ю (внутриклет-ми фак-ми). 2. С преимущ внутрисосуд гемолизом с остро протек-м разруш-м эр-в при разл-х токсич-х возд-х (внеклет-х фак-х). По происх: 1. Врожд-е: - с наслед аном-й обол-к эр-в (наслед-й сферо-, эллипто-, овало-цитоз); - с наслед дефиц-м ферм-х сист-м (ферм-в гликолиза, пентозофосфатного шунта, метабол-а пуринов и пиримидинов); - гемоглобинопатии, при кот-хнар-а структ-а или синтез Hb (серповидно-клет-я, талассемия). 2. Приобрет-е: - Иммун-е: гемолит-я б-ь новор-х, аутоиммун-е гемолит-е ан-ии; - Неиммун-е анемии: аразитарная, ожоговая. Микросфероцит-я гемлит-я анемия Минковского-Шоффара – насл-е (по аутос-домин)забол-е, обусл-е деф-м белков и липидн стр-р мембр-ы эритр-в, приобр-х сеферич форму с послед-м их разр-м макроф-ми селез-и. продолж-ть жизни эр-в 8-10 дн. Патогенез: деф-т мембр-ы -→повыш ее прониц-ти , накопл-е Na и дефиц-т АТФ→накопл воды в кл-ке→сферич форма→ разруш макроф-ми селез-ки. Клиника: общслаб-ть, быструтомл-ть, головокр, шум в голове, одышк, сердцебиен (с-м интокс-и билируб прон-т ч\зГЭБ), боли в лев (при налич спленоегал-и) и прав (при образ-и пигментн камней в желчн пуз или прот-х, редко при гепатомегалии). Объект: бледн с лимон-желт оттен до желтухи(эпит с-м), задержк из иногда псих развит-я, врожд стигмы (башен череп, шир перенос-а, выс небо, прогнатизм), с-м гепатоспленомегалии (увел и уплотн селез-и в меньш степ печ ), измен-я со стор ссс, гипогенетализ. Трофич язвы на гол-х склон-ть к разв-ю тромбозов, пигмент-и. экземы. гемангиомы. Диагн: умер нормохр анемия, микросфероцитоз (сфероц индекс до 2,7 N -3,4-3,9), выс ЦП, сниж мин осмот стойк-ти, повыш-е макс-й, гепребилирубинемия (непр) и лейкоц-з со сдвиг влево при гемолит кризах, при гиперспленизми лекопен-я и тромбоц-я, ретикулоциты 5-10%, при кризах 40-50%. В км увел-н эритробл-й росток, преобл эритро- и нормобл-ы. Апласт-е кризы длятся 1-2 нед. С повыш темп, адинамией, обмор-и, голбол, резк бледн без желт, незнач увелич селез, сниж ЦП, гипохр-й, ретикулоцитопен-й, угнет-м эритр ростка км. Лечение: пост реж, печен-й стол -5, замест тер-я эр-й массой (при арегенер-х ежедн 7мл\кг, дезинтокс-я – 5-10%р-р глю с инсул, вит С,В1,В2 в\в, В12(100-200 мкг\кг)и В6 (15-50мг\сут) в\м, ГКС- стабил-я мембр-н и сниж акт-ти разр-я эр-в –придниз-н 1-1,5 мг\кг\сут) в тяж случ – спленэктомия. Наследств несфероцит-е анемии: связ-ыс наслед дефиц-м ферм-х сист-м. Проявл гемолит кризом в люб возр, Провоц-ся стресс сит-и, интеркур-и забол-ми, прием сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, произв-х хинина. антиокс-в, аскорб-к-ты,синт-х анал-в вит к. В пер-д новор-ти мож привести к билируб-й энцефалопат-и. анемия нормо- и макро-цит-я, гиперреген-я, в эр-х тельца Гейнца, гемоглур-я, анур-я, гиоволемич шок. Специф диагн-ка – опр-е ферм-в. Лечение: при тяж-й- гемотрансф-я, при гипербилирубинем-и у новор-х – заменное переел-е крови, при длит анемии эктракорп диализ. Аутоиммун гемолит-е анемии: - образ-е антиэритр-х ауто-АТ, под возд физ-хим факт-в (радиац, ожоги, инсоляц, обморож), бакт и вир инф-й. токсинов, медик-в. Клин: остро, гемолит криз с тяж анем-й, незнач желт-й, лихорадкой до гипертермии, интокс-й, увелич печ. Лабор: анемия нормо- или гиперхр, гиперреген-я со 2-4 дн бол-и. ур-ь непрям билир-а незнач поыш, сывор железе повыш знач-о. прям проба кумбса отр, в пунктате км – раздраж-й эритр-й росток. Лечение: ГКС (придниз-н 1 мг\кг), при отсут эф-а – иммундепрес-ы (меркаптопурин, азатиоприн), облуч- е тимуса, тимэктомия, спленэктомия, при гемолит кризе – отмыт эр-ы по жизн пок-м.

87. Геморраг с-м – хар-ся повыш кровоточ-ю из кож и сл об, кровоизл в кож, пжк, сл об, суст, петез-и и экхимозы. Типы кровоточ: 1. Микроцирк – спонт несимм непальпир кровоизл в кож и слиз: экхимозы, петехии, мелена, нос кровотеч, при нар-ии тромбоц звена. 2. Гематомн – болезн напряж кровоизл в мяг тк и суст, после травм, инъекций, кровотеч-я длит-е из ран, отсроч кровотеч, при нар-ии коагуляц звена. 3. Васкулитно-пурпурн – всл воспал измен-й стенок сос-в, при аллерг и инъекц васкулитах, высып-я чаще на ногах, вокр суст-в. 4. Ангиоматозн – упорн, строго локализ и обусл локальн сосуд патол-й, при наслед телеангиоэктаз-х (луи-барр, б-ь Штурге-вебера). По ст тяж: лег – умер, локализ, кожный. Среднетяж – кожн распр-й, гематомы, кровотеч из слоб, кровотеч сред ст тяж, ежегодно, тяж – тяж кровоточ из сл об, тяж гемартрозы, кровоизл во вн орг, неск раз в год, крайне тяж – угрож жизни, разл локал-и, сачтые. Гемофилия А (деф-тантигемоф глоб - VIII), В (недост компон-а тромбопластина плазмы –IX), С (недост прдеств-а тромбопластина плазмы – XI). Гемофилия А – насл, по рецес сцеплс Х, хар-ся повтор. Трудноостан-ми кровотеч-и. Признаки в пер-е новор-ти: кровотеч из перевяз пупов-ы, кефалогематома, гематомы в мест инъекц, ранение уздечки языка. Призн на 1м году: кровотеч при прорез зубов, кровоизл в кожу, суст, пжк, длит кровотеч после инъекц, забора кр. Призн у старш возр: гемартрозы, кровотеч из сл носа, десен, пол-ти рта, после эктракц зуба, тонзиллоэктомии, поч и кишеч кровотеч, в гм и обол-и. гемартроз: вырболезн-ть, повыш темпер тела, чаще крупн (тазобедр, колен, локт), анкилозы. Диагностика: особ-ти гемор-о синдр-а – отсроч поздн хар-р кровотеч-й, удлин вр сверт до 10-30 мин и более, вр кровотеч и кол-во тромб-в норм. Пробы жгута, щипка отр, сниж концентр антигмоф факт-ра, замедл рекальциф-и плазмы. Классиф-я: тяж АГФ<1%, ср тяж 1-5% лег 5-10% латент-текущ >15%. Замест тер-я: систем-етрансфуз-е леч-е (при тяж форм) – криопреципитат 25-40 ед\кг 3р\нед в\в или конц-т IX факт-а. период-е трансфуз леч – введ свежезам-й плазмы в перв часы после кровоизл. При гемартрозах: криопреципитат: 25-30 ед\кг в\в, иммобил-я, аналгезия, холод, пункция сустава, электрофорез с гидрокортизоном диспансер: набл гематол, педиат, проф-а травм и инъекц, не назн нпвс, банки, охранит реж, освобожд от прививок, леч зубов только в спец центрах.

88. Тромбоцитопатии - растр гемост, обусловл-е качест-й неполноц-ю трномбоц-в при нормих колич-е – наслед (мембр аномал-и тромбоц-в, деф-ы белк-х гран-л, нспос-т ь к адгезии агрегации), приобр (гемобластозы, цирроз печ). Тромбастения Гланцмана – насл забол-е. отсут-е агрег-ии тромбоц-в. Б-ь Виллебранда – насл забол-е – сниж-н ур VIII фак-ра и адгезия тромб-в. Клиника: Геморраг с-м: синячковость, кожн геморраг-ии, нос кровотеч-я, кровоточ-ть десен, микрогематурия, маточн, желуд кровотеч-я. Диагностика: анамн – геморраг с-м у родств-в, пробы жгута. Щипка, манжеты – положит, тесты на агрегац-ю акт-ть тромбоц-в с АДФ, коллагеном, ристоцетином – изменены. Лечение: преп-ы улучш фун-ю тромбоц-в – Е-АКК, дицинон, этамзилат, АТф, магнезия; фитотер-я - крапива, тысячелистник, шиповник, водяной перец, земляника; гемостатич губка, тампонада носа 5% р-ром Е-АКК.

89. Геморраг васкулит – капилляротоксикоз –остр развив-ся инф-аллерг забол-е спреимущ-м пораж-м микроцирк русла кожи, суст, жкт и поч. Этио: инф фак-р: стрептококк, глистн-паразитарн инвазии, туберк; аллерг фак-р, наслед фак-р, физич фак-ры (травмы, переохл) Патогенез: иммунокомпл тип иммунопат-х реак-й - ЦИК = АГ +АТ, кот фикс в микроцирк русле, наруш прониц-ть сосуд стенки. Синдромы: 1. Геморраг – петех, пулезн, пятнист-папулезн сыпь. 2. Суст – оль, отек, гипофун-я суст, симметр пораж-й. 3. Абдом – боль, остр жив. 4. Почечн – ГН, протеинурия, гематурия. 5. Пораж др орг-в – орхит, судороги, парезы конечн. Классиф-я: по форме-прост (кожн), смеш (кожн-суст, кожно-абдом), по степ тяж – легк, сред, тяж, по теч – остр – 6-8 нед, подостр бол8 нед, рецидив до 3 мес, хрон бол3 мес. Диагностика: клин триада – кожн-суст – абдом с-мы, ПАК: СОЭ ускор до 20-50 мм\час, лейкоцитоз, Б\хАК: увер СРБ, диспротеинемия. ПМ: протеинурия, микрогематурия. Лечение: госпитал-я в гематолотд - строг пост реж на 2-3 нед, диета с огран белка соли аллерг-в, А\б-тер-я, антигист, гепаринотер-я, витаминотер-я (С, рутин, В), преднизолон 1 мг\кг, азатиоприн, циклофосфан при тяж.

90. Бронхит – гр бол-й в осн-е кот-х лежит восп-е сл об трахеобронх-о дер-а, кот-е сопров-ся отеком, гиперсекр-й или разв-м бронхосп-а. Остр брон-т- остр всп-е сл об трахеобронх дер, обычно самокупир-ся и заканч-ся полн излеч и восст-м ф-ии в теч-е 2-3 нед. Этио: * инфекц-е: 1е место - вир-е патогенны 90%: грипп, парагрипп, РС-вир, реже – ЦМВИ, метапневмовир, вир кори, ентеровир, герпесвир, бокавир-ы; 2м – внутрикл патог-ы: микопл-а пневм-и, хламид пневм-и. 3м – бакт-е: бордетелла пертуссис (коклюш), стрепток, стафилок, гемоф пал-ка. 4м – грибк-е. * неинфекц-е: 1. Обусл-е аллерг-и факт-и, 2. Химич фак-и, 3. Физич фак-и. Предрасп-е фак-ы: 1. Перинат-е: незрел-ть, недонош, ИВЛ, ВУИ, гипотроф, пор-е ЦНС. 2. Соц-биол: скуч-ть, кур в сем-е, дровян-е и газ отопл-е, посещ ДДУ, др дети в сем-е. 3. Экол: загаз-ть, выс концентр-я оксида серы и азота, прожив-е вблизи автомагистр-й. Климато-географ-е: холодн влажклимат. Эндоген-е фак-ы: возр №-5 лет, ВПС, хрон оч-и носогл-и, ИДС, анемия, диатезы. Патогенез: парагрипп, цмви – дструкц и дистроф эпит-я сотторж-м целых слоев сл; аденовир-я инф-я – влаж экссуд-е восп-е сл; РС-инф-я – некроз и деструкц цилиарн эпит-я, микопл-ы и хламид-и - повыш выр-ка перикисн-х соед-й, наруш мукоцилиарн клир-са, бронхоспазм. Классиф-я: остр прост, остр обструкт-й, бронхиолит, рецидив-й. Клиника: симпт ринофаринг-а, с-м интокс-и(вял, ↓аппет, нар-е сна), гипертерм с-м в 50-60%, кашл с-м(сух или влажн). Аускульт: жестк дых, нестойк разнокалиберн влаж хрипы, часто исчез после откашл-я. Перкуторн: легочн звук сохр-н, иногда – небольш коробочн-ть. Рентг: усил-е легочн рис, деформ-я и ↓структ-ти корней легк. Обструкт-й бронх-т: в основе – гиперплаз-я сл брон, ↑секр-я слизи и ее вязк-ти, отек сл брон-в, бронхоспазм. Клин: с-мы те же + катар-й с-м и с-м ДН обструкт типа. Аускульт: сух и влаж хрипы. Перкут: короб оттен-к. Рентген измен-я. ОАК: ↑СОЭ, сдвиг влево, м.б. лекопения. Обструк-й микоплазм и хламид этиол-и: нач-о постеп-е с ринофаринг-а по типу сух катара на фоне норм и субфебр темп; ведущ с-м – кашл-й(в теч 1,5-2 нед не изм-ся, сух, надсадн, приступообр-й, сохр-ся 4-6 нед), ДН незначит, физикалн симпт скудн (жестк дых, реже сух хрип), лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, выражу сил-е сосуд рис за счет интерстиц и сосуд комп-в, тенденц к эозинофил, лекоц-з, ↑СОЭ. Коклюшн бронх-т: постеп нач-о, кашл с-м(нараст в теч 10-12дн, постеп приобр приступообр хар-р, преобл ночью, репризы-судорожн вдох, м. заканч рвот и отхожд оч вязк мокроты, сокр-ся 3-6 мес), часто осложн пневмон, ателект-ми, пневмотор-м, лейкоц-з, гиперлейкоц-з, лимфоц-з, норм соэ. Бронхиолит: с-м интокс-и(бурн нач-о, лихор, нар-е сна, аппет-а), ринофарингит, кашл с-м (сух, навязч. част), ДН (тахипноэ 40-80, смеш одышка, цианоз, резку част вспом мускул-ы, вздут гр клет-ки, оральн крепитац-я), СН(тахикард, систол шум, серд одышк, застойн явл-я, отеки), с-м дифузн измен-й в легк(ослабл дых, крепитир-е мелкопуз-е влажи сух свист хрипы), гепатспленмегал, рентг(знач усил легоч рис, повыш прозр-т на фоне эмфизематоз вздут-я, выс стоян диафр-ы, горизонт распол-е ребер), бронхообстр-я до 2-3 нед. Леч-е:реж постел, полупост, леч-охранит, ст№13, госпитал-я при бронхиолите выр бронхообстр с-ме(ДН2ст), стойк гипертерм, небдаг-м преморбидн фоне(ИДС, аном-и и пороки разв-я, недонош-ть, ИВЛ в анамн). Этиотр тер-я: противовир(арбидол, анаферон, при рс-инф – рибавирин, виразол), а\б (пок-я: выр симпт интокс-и и длит гипертерм, бронхиолит, ранн возр-т особ 1го года, затяжн теч-е без тенденц к разреш-ю 7-10 дн, выр, трудно купир-ся БОС). При бронхиолите: в стац-е в усл-х реаним или ПИТ, кислородотер-я ч\з нос катет-ы, \б тер-я: в\в или в\м цефалоспор-ы(клафоран, цефотаксим, фортум, максипим) или имипинемы (тиенам, меронем), ГК(преднизол-н, дексамет-н в\в или в\м, коротк курсы внутрь), в\в эуфиллин на физ р-ре 4-7 мг\кг, ч\з небулайзер беродуал, пульмикорт, мукосекретики (лазолван, амбробене в\в в\м ингал-о). Рецидив-й бронхит – повтор-е эпиз-в остр-о бронх-а 3 и бол р\годв теч 2 лет на фоне ОРВИ без явл обстр-и и склон-и к затяжн теч. Предрасп фак-ы те же особ-о наблаг-е анте и постнат-е разв-е и оч-и хр инф-и. Птогенез: нар-е мукоцил-оклиренса и мех-м имм защ-ы. Клин: лихор с-м(умер, непродолж), респират-катар-й с-м (ринит, фарингит), кашл с-м(влаж, затяжн на 3-4 нед). Аускульт: жестк дых, рассеян сух и влаж хрипы.ОАК: норм, м.б. ↑соэ. Эндоскоп-и: дифф-йэндобронхит (катар-й и катар-гн-й). Леч-е: леч-охран- реж, ст№13, аминопениц-ы, мкролиды, противокашл(эреспал), лазолван, амброксол, массаж, физиотер-я. Профил-а: климатотер-я (ожн тер-и на 2-3 мес), иммунокор-я (ИРС-19, иммунал, бронхомунал, ликопид, имунорикс), санац очв хр инф-и в носогл-е, антигист-е(зиртек, эриус – длит-о), спелео-галотер-я, вакцин-я от гриппа(пневмо-23, хиберикс), сан-кур леч.

91. Внутрибол-е пневм-и – (нозокомиал) – развив-ся ч\з 72ч после преб-я в стац-е или в теч 48 ч после выписки. Этио: золот стаф, синегн пал-ка, клебсиелла, бакт-и сем-ва кишеч-х, гриб, анаэр, бактероиды. Бол роль игр-т длит-ть госпит-и в хир-е, ранимац-е отдел-я , отд-я выхаж-я недонош дет-й. Путь: преобл-т вентилятор-ассоц-е и катетер-ассоц-е инфиц-е. Теч-е: Тяж, длит-е, ползуч-й процесс. Чаще 2х стор. Почти всегда осложн-е итш, двс, плевриты, дестр-я легочн тк-и. Леч-е: цефалоспор 3-4 пок-я: фортум, цефепим, максипим в комбин с аминоглик-ми; имипинемы: тиенам, меронем; гликопептиды: ванкомицин; комбинир-я А\б-тер-я

92. ХГН–гра разнор-х первич-х по морф-м, клин-м и иммун-м вар-м забол-й, хар-ся волнообр-м прогресс-м теч-м с разв-м нефросклероза и част исх-м в ХПН. М.б след-м ОГН, но чаще первично хр забол-е. клин-я форма опр-ся морф-м вар-м. клин-е формы: 1. Гематурич-я 2. Нефротич-я 3. Смеш-я морфол формы:- Миним измен-я клубоч-в;- Фокально-сегмент-й гломерулярный склероз; - Мембранозный гн;- Мезангиопролиферат-й гн;- Мембранопролиферат-й гн; - Фибропластич-й гн (финал всех типов). I. Гематурич ф. – чаще у дет 7-10 лет. Морфол-и – мезангиопролиферативный ГН. синдромы:- общ интокс-и;- гипертенз-й;- отечный; - моч-й с-м – смеш-й, хар-а умер-я протеинурия, макрогематурия – цв «мяс помоев», цилиндрурия (зернист цил-ы).ведущ - массивн эритроцитурия. II. Нефротич ф. – у дет 2-5 лет – морфол- с миним-и измен-и у школ-в – мембр-й и мезангиопролифер-й. синдромы:- общ интокс-и; - отечн –больш, распростр-е, полостные (асцит, анасарка);- нар-е ссс.;- бол-й; - моч-й с-м: протеинурич-й – массивн протеинурия (более 3г Б в сут), цилиндрурия, олиго и анурия. Гематурия не хар-а. б\х ак: - гипопротеинемия;- диспротеинемия: увел. α₂ и β-глобулинов;- нар-е липид-о обм-а: увел. Хс и β.лп, общ липидов;- увел. фибриногена (гиперкоагул-я).ведущ-распростр отеки, массивн протеинурия, отсут-е гипертенз-о с-ма. III. Смеш ф. –я у дет старш возр и хар-ся тяж, прогресс теч-м и торпидн-ю к тер-и. Возм все морфол вар, кроме миним-х изм-й. тяж остр нефротич-й с-м с гематурией и стойк гипертонией. М. б. быстро нараст-я ПН. Доп диагн-а ГН:1. Неспец-е показ-и акт-и восп-о проц-а:- увел.СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез;- увел.СРБ, сиал к-т; - диспротеинемия: увел.α₂ и β-глобулинов. 2. Увел.в кр азот-х шлаков (мочевины, остат.азота). 3. Коагулограмма – сниж- протромб-о вр, увел протромб-о индекса, угнет-е фибринолитич-й акт-и. 4. Обмен нар-я: - ацидоз;- увел. в крови К⁺, Cl⁺, Mg⁺⁺;- гипоальбуминемия 5. Функц-е пробы поч: Реберга: - сниж клубочй фильтр-и; - клиренса эндог-о креатин-а;6. Серол-е: - увел. титров антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы;- увел. JgG, JgM. 7. УЗИ поч; 8. Спец мет-ы иссл-я (в нефролог-х стац-х, строго по пок-м):- биопсия почек;- поч ангиография;- сцинтиграфия. Леч-е ХГН В акт-й пер-д:1. Пост реждо исчезн-я экстрар-х с-мов.2. Диета – в зав-ти от азотовыдел-й фун-и поч:- при азотемии – сниж. Б. до 1г/кг в сутки;- при отечн и гипертонии – гипохлоридная диета.Объем жидк-и в зав-и от диуреза (диурез накануне + 200,0мл). Медикам-я тер-я: Патоген-я: I. Нефротич ф.:- преднизолон – 2 мг/кг/сут – в теч 6 нед per os с послед уменьш. дозы: курс 3-6 нед. - при отсут клин-лабор ремиссии в теч 6 нед пров-т 3 курса метилпредниз-а в/в – в дозе 30 мг/кг (ежедн или ч\з день 3р в нед)- рецидивы → цитостат-и (циклофосфат, хлорбутин или циклоспорин А) – в теч 8 нед. II. Гематурич ф.:- инг АПФ: каптоприл, эналаприл. нефротич с-м→ преднизолон и цитостатики. – антикоаг-ы и дезагр-ы – при -и показ-й сверт-й сист-ы кр.III. Смеш ф. ХГН: - Преднизолон - Цитостатик назнач-ся сразу При отсут-и эф-а плазмаферез. Синдром-я тер-я:I. Диур-и: - в\в 10-20% р-р альбумина и лазикса – при масс-х полост-х отеках; - Верошпирон 5-10 мл/кг. II. Гипотенз-е: - гипотиазид или фуросемид; - адельфан, нифедипин;- седат-е преп-ы: феназепам, сонапакс;- каптоприл. III. Антикоаг-ы и антиагр-ы: - гепарин, курантил.IV. А\б тер-я при возн-и остр бакт-х проц-в. V. Иммуномодул-я и противовир-я тер-я: - преп-ы иф;- рибомунил; - левамизол;- декарис. Леч-е быстропрогрес-о ХГН- Плазмаферез- Пульс-тер-я метилпреднизолон или/и циклофосфан- антикоаг-ы и дезагр-ы Отсут-е эф-а → гемодиализ с пос-й транспл-й поч. Диспансер-я: После вып-и из стац-а –набл-е: педиатра, нефролога, ЛОР, стоматолога 2р в год. ОПН – Полиэтиол-й с-м, хар-ся остр, как прав, обрат-м нар-м поч-х фун-й, привод-м к растр-у гомеостаза. причины: 1. Инф токсикозы (эксикоз при ОКИ, нейротоксикоз при ОРЗ), сепсис. 2. Шок разл этио-и.3. ДВС-синдром, ГУС. 4. ГН.5. Интерстиц-е нефриты (инф-е, лек-е, при разл отравл-х). цикличность -3 стадии: I. Нач-я (6-24 ч)Кл-а осн-о забол-я. II. Олигоанурич-я (неск дн до 3 нед):- Олигоанурия, увел.массы тела, отеки;- Запах аммиака изо рта, анорексия, нар-е сна; - ЦНС: слаб-ь, голбол, мыш подерг-я, повыш.тонуса мышц, судороги; - ССС.: тахикард, аритм, увел.границ, гипертенз, перикардит, изм-я на ЭКГ; - ЖКТ: тошн, рво, понос, боли в жив, парез киш-а, увел.печ; - Кожа: блед-ть, иктер-ть, сух-ть, геморраг сыпь. В кр: анемия, азотемия, увел. К, Mg, Р; сниж.Na, Cl, ацидоз. III. Полиурич-я (5-15 дней):- нараст диуреза, полиурия;- электрол-е нар-я: сниж. К, Na, Mg, Cа;- сниж.массы;- вялость;- затормож-ть, рво; присоед-ся инф-я. IV. Восстановительная: 6-24мес.:- восстан-е поч фун-й; - исчезн-е симпт пораж-я орг-в и сис-м. Неотлож тер-я: I. начальн–устр-е прич-о фак-а:1. Инфуз тер-я - восстан ОЦК – при гиповолемии и шоке - реополигликин, 10% глю, 0,9% р-р хлорида Na.- при арт гипотонии: допамин; - преп-ы, улучш-е поч кровоток: 2,4% р-р эуфиллина, трентал, курантил- при ДВС-с-е – свежезаморож плазма, затем гепарин - при присоед-и инф-и – а\б\. II. Олигоурич–кор-я гомеостат-х фун-й 1. Метабол-о ацидоза:- 4% р-р натр бикарб в/в кап- промыв-е жел и киш-а 2% р-ром бикарб натр.2. Корр-я гиперкалиемии:- 20% р-р глю с инсул- 10% р-р глюконата Са.3. При азотемии – внутрь энтеросорб-ы. 4. Продолж введ-е 2,4% р-р эуфиллина, стимул-я диуреза: лазикс. 5. а/б, не облад-е нефротокс-м дейст-м.6. огран-е Б. 7. Огран-е жидк-и. отсут эф-а →гемодиализ. Пок-я к экстр-у гемодиализу:1. Мочевина кр ↑ 24 ммоль/л, креатинин кр ↑ 0,5 ммоль/л, суточн прирост мочевины ↑ 5 ммоль/л, креатинина кр ↑ 0,18 ммоль/л. 2. Гиперкалиемия ↑ 6,0-6,5 ммоль/л.3. Ацидоз: рН кр ↓ 7,2.4. Отсут-е полож-й динам-и на фоне консерв-о леч-я, сохр-е анурии более 2-х сут.III. Полиурич:- Кор-я электрол-х растр-в;- Адекв-е кол-во жидк-и;- Нормал-я пит-я с увел.белк-й нагр-и и кол-ва соли.IV. выздор:- Полноцпит-е;- Фитотер-я;- Огран-е лек-й тер-и. ХПН –неспец-й с-м, развив-ся всл необрат-о ↓я поч гомеостат-х фун-й при люб тяж прогресс-м забол-и поч. причины:1. Врожд и наслед нефроп-и.2. ХПН, ХГН, развив-ся на фоне врожд нефроп-й. синдромы:- нар-е роста и разв-я – гипостатура, деф-т массы тела, отсут-е или недоразв-е втор-х пол призн-в.- агя – голбол, гиперте кризы, ретинопатии.- азотемия (уремия) – астения, анорексия, зуд и сух-ь кожи, психоневрол-е растр-а, гастроэнтероколит, перикардит.- метабол-й ацидоз – тошн, рво, тахипноэ. анемия – бледн, вял-ть, слаб-ть, дистроф-е изм-я в орг-х, анемич-й шум ♥.- водн-электрол дисбаланс – отечн с-м, клиника гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии.- остеопатии – боли в костях, Rö-призн-и остеопороза. - ДВС-с-м – гемор-и в разл-х орг-х и тк-х, кровоточ-ть из мест инъекций.- иммунодефхе состхе – частые бактер-е и вир-е инф-и (в т.ч. гепатит), септич-е ослож-я, предрасп-ть к опух-м проц-м. Леч-е 1. Огран-е Б и выс калор-ть. 2. Сорбенты: полифепан, энтеросорб, акт-й уголь.3. При гиперт-и:- бессол-я диета- гипотенз-е в соч-и с мочегон-и.4. При ацидозе: в/в гидрокарб натр.5. При остеопатии:- преп-ы Са внутрь- вит.Д от 4000 до 20 тыс. в сут- или ак-е метабол-ы вит.Д 6. При анемии: преп-ы эритропоэтина.7. Кор-я электрол-х растр-в.8. Регул-й гемодиализ. 9. Транспл-я поч бол-м на рег-м гемодиализе.

93. Холецистит – восп-е стенки желчпуз. Остр холец-т - у дет редко. Предрасп-й фак-р: ДЖВП → холестаз. Осн этиол-й фак-р – инф-я: киш-я пал-а, стафилок и стрепток, клебсиелла, протей, реже – анаэробы. Пути прон-я инф-и в ЖП:- гематог-й – из пол-и рта, носогл-и, легк, поч и др.;- лимфоге-й – восход-й из киш-а. Клин с-мы:- нач остр.1. Бол си-м: - боли в прав полов-е жив, по всему жив; - боли приступооб-е, от неск мин до неск часов;- боли усил на прав боку;- иррад в спину, прав плечо, ключ – у дет редко.2. С-м интокс-и:- ↑ темп м.б. до фебр цифр; - голбол;- отсутст апп;- рвота;- сух слиз-е обол-и;- тахикард;- м.б.: судороги, обмороки, «+» менинг-е знаки.3. Желтуха (у 50% бол-х)4. Вздут живота, регидн мышц передн брюш ст-ки справа, больш в эпигастр и подреб.5. «+» пузырн симпт. 6. В ак – лейкоцитоз, нейтрофиллез, ↑ СОЭ.7. УЗИ ЖП – утолщ ст-ки бол 2 мм. Леч-е остр холец-а: 1. Пост реж до купир-я бол синдр. 2. диета: голод→ стол № 5.3. обильн питье.4. инфуз тер.5. а\б: полусинт-е защ-е пениц-ы, ЦС II-III поколения. 6. Спазмолит-и (атропин). 7. Аналг-и: баралгин, промедол. 8. инг протеаз: контрикал, тросилон и др. Хр холец-т - полиэтиол-е, воспал-е забол-е ЖП, сопровожд-я наруш-м оттока желчи и измен-и ее физ-хим-х и биохим-х св-в. Всегда вторич. Этио и патог- з: гипотонич-я ДЖВП – холестаз → дисхолия → холец-т → возм ЖКБ. Желчн к-ты обл-т мощн литич-м действ-м, раздр-т стенку ЖП → асептич-е им-е восп-е в ст-е ЖП. У дет часто бол-х, с оч-ми хрон-й инф-и, дизбакте-м, м. б. бактер-е восп-е ст-ки ЖП по типу аутоинф-и. Дисхолия и восп-е → вып-е в осадок крист-в ХС, биллирубината Са и Mg → возм форм-е камней. -й фар: киш-я пал-а, стаф-и, протей и др. Пути прон-я: аналог-е. Выделяют: некальк-й и кальк-й. Клин карт: 1. Бол с-м ведущ-й: - боли в прав подреб-е м.б. в эпигастр или без опред-й локал-и; - боли ноюще, давящ, туп; -бол остр, приступообр при кальк холец-е - усил-я после приема жир, жар пищи, газир-х нап-в; - м.б. после физ нагр, переутомл-я, нерв перенапр-я или без вид-й прич-ы. 2. Диспепс-й с-м: - тошн, рво, - горечь, - сниж-е аппет, - отрыжка, - запоры, поносы.3. С-м интокс-и: - голбол, - слаб-ть, - субфебр-т. 4. С-м холестаза: - умер-е увел-е печ-и, - быстр дин-а разм-в печ после дуод-о зондир-я или тюбажа, - болезн-ть при пальп-и в прав подреб-е;- «+» пузырн симп;- м.б. субиктер-ть склер. 5. Астеновегет-й с-м: в зав-ти от преобл-о типа в.н.с. 6. Кард-й си-м:- тахи- или брадикард;- лабил-ть пульса;- функц-е шумы ♥;- ↓ АД. Хр кальк холец-т редко. Диагн-а:- оак: умер лейкоц-з, незнач ↑ СОЭ, эозинофилия. ↑гамма-глоб-в, СРБ, АЛТ, щ.ф., ХС, бетта-лп. УЗИ печ, желч пут: уплотн и утолщ ст-к ЖП бол 2 мм, неоднор-ть ст-к ЖП. При кальк холец-е-плотн образ-я. Холецистогр-я – множ-е или одиноч-е деф-ы напол-я ЖП. холецистометрия, фгдс, дуоден-е зондир-е, мрт. Лечение: При обостр –в стационаре; 1. Пост режпри выр-м бол с-ме. 2. стол № 5.3. Медик-я тер-я: - желчег-е -: холецистокинетики (4 нед., затем 2 нед. каждого месяца в течении 3 мес.) - ликв-я холестаза: урсофальк, урсосан, тюбажи с мин.водой, физиотер-я.- Гепатопротекторы.- Мембраностабил-ы: эссенциале, витамин А, Е (при с-ме холестаза).- А-б тер-я:полусинт защ-е аминопениц-ы, ЦС II-III пок-я, никодин, оксафеномед.При лямбл-е – противолямбл-е преп-ы: трихопол, макмирор, немазол. 7 дней. - Прокинетики.- ферменты.- пробиотики.- Витаминотер-я: в остр пер-е – вит. А, С, В₁, В₂, в дальн-м В₅, В₆, В₁₅. Диспанс набл-е: 1. Набл-е в 4 гр не мен 3 лет.2. осмотр ЛОР, стоматолога. 3. Противорец-е леч-е 2 р\год: - желчег-е по 10 дн. кажд мес в теч 6 мес., по 10 д\ 2 р\год. - мин.воды по 1 мес. - тюбажи с мин. водой. - вит. - физиолеч. - санац хр-й инф-и. - санат-кур-е леч.

94. СКВ – иммунокомпл патол-я хар-ся генерал-м порад-м икроцирк-о русла и сист дезорг-й СТ с кожн, суст-и и висцер-ми измен-и. Этио: 1. Роль вир инф-и: корь, красн, паротит, герпес, ЭБВ. 2. Роль лек преп-в: а\б, вакцин преп-ы, имм-глоб. 3. Роль внеш средов фак-в: инсол-я, переохл-е, псих и физ травма. 4. Роль горм фак-в: чаще дев, подрост, м. иметь знач-е берем-ть. 5. Роль насл фак-ра: сем случ, мультифакт тип насл-я. Патогенез: 1. Возд-е АГ – образ-е АТ и ауто-АТ к ДНК ядер собств кл-к. 2. Обр-е ЦИК: АГ-АТ, комл-т. 3. Отлож-е ЦИК в субэндотел-м слое БМ сос-в. Клиника: 1. Лихорад с-м: гектич хар-а с ознобом. 2. Кожн с-м: экссудэритема с отеком на лице, руках, груди, волчаночн бабочка, крап-ца, алопеция, стоматит. 3. Суст-й с-м: пораж-е мелк и круп суст-в, мигрир-й хар-р, летуч-ть боли, быстр исчезн-е при назн-и ГК и НПВС, не носит прогресс хар-ра. 4. Мыш с-м : миалгии, миозиты, атрофия. 5. Пораж-е серозн обол-к: плеврит, перикардит, перитонит, гепатит. Волчаночная триада – артрит-дерматит-серозит. 6. Пораж вну орг-в: ♥, поч, ЦНС – волчан эндокардит либмана-сакса. Пораж легк:часто, в основе васкулит или склероз сос-в легк и пораж интерст. Каш, одыш, сух и влаж хрипы, усил и деформ сосуд-интерстиц рис. Пораж ЖКТ: сниж аппет, боль в жив, диаря, гепатомег-я, пораж слиз всех отд Жкт с образ-м эрозий, язв - симптомокомпл б-ни крона. Пораж НС: судор прист-ы по типу эпилептиформн, психозы, голбол, энцеф-ты, нар-е созн-я, миелит, гемипарез, параличи. 7. С-м лабор-х изм-й: лимфопения, ↑СОЭ, тробоц-пен-я, гемолит анем, диспротеинем, ↑акт-ти трансам-з, фибриногена, СБ, иммунол нар-я: ЛЕ-к-ки, ревмат ф-р. Диагн крит-и:1 высып в скул обл – эритема плоск или папул. 2. Дискоидн высып – эритематозн бляшк с фоллик-м гиперкерат-м, атрофич рубч. 3. Фотосенсибил-я. 4. Язвы пол рта. 5. Артрит: неэроз-й 2-х и бол суст-в. 6. Серозит. 7. Пораж поч. 8. Неврол нар-я. 9. Гематол нар-я. 10. Иммун нар-я. 11. Антинуклеарн АТ. Течение: - остр – неблаг исход при отсут леч, - подостр – волнообр с возм ремисс-й, - первичн-хрон- малосимпт генерал-я и относ благопр исход. Акт-ть: 1ст. – общ сост не нар-о, неярк проявл кожн и суст с-мов, СОЭ ниже 25 мм\ч, приз пораж-я вну орг-в выявл только при компл обслед-и. 2ст. – сост срелнетяж, субфебрил-т, призн пораж вну орг-в выр-ы умер-о (дерматит, артрит, нефрит, без нефротс-ма), СОЭ 25-45 мм\ч. 3ст. – сост тяж, лихор, ярк измен-я во вну орг-х, нефрит с нефрот с-мом, эндокардит, легоч васкулит, ярк дерматит, СОЭ ↑ 45 мм\ч. Лечение: режим, диета, ГК, цитотокс-е и цитостат-е иммундепр-ы, аминохинол-е преп-ы, иммуноглоб для в\в введ-я.

95. Заболевания почек у детей актуал-ть обусл-а: - распр-тью этой патол-и;- тяж прог-м, особпри поздн диагн-е и поздн леч-и. Стр-ра: I. Наследств нефроп-и – 55% всех забол-й. II. Врожд нефроп-и – 31%.III. Приобр нефроп-и – 14%. Наслед нефроп-и - Гетерог гр-а забол-й, вызв-я – хромос-и наруш-и и ген-и мутац-и (наслед нефрит, семейн нефротич-й с-м);- сочет-м дейст-м генетт-х и экз-х фак-в (мультифактор-я этио-я); бол-и с наслед-м предрасп-м (особ-и обмена, реал-я в бол-ь под влиян-м фак-в внеш среды (инф-и, наруш-е пит-я и т.д.)) Врожденные нефропатии Возн-т у плода под влиян-м эндог-х и сред-х фак-в, облад-х тератог-м дейст-м – след-е наруш-о внутриутр-о разв-я. Прич-ы врожд-й нефроп-и: 1. ВУИ (ЦМВИ, грипп, краснуха, микоплазмы, стафилок-и, стрепток-и и др.).2. Экопатог-е дейст-е: загрязн-е сфер обит-я: воды (соли тяж мет-в), пищи (гербициды, пестициды, соли тяж мет-в), возд (свинец). 3. Радиация, повыш солн акт-ть.4. Медик-ы, приним-е берем-й, облад-е тератог-м дейст-м. Врожд аном-и разв-я поч:1. анатом-е: гипоплазия, агенезия, удвоение.2 формы: подковообр-я, S-обр-я. 3. стр-ы: поликистоз, дисплазия и т.д.4. полож-я: дистопия, нефроптоз, ротация.

96 вопрос

Профилактические прививки являются основным методом в профилактике инфекционных заболеваний. Именно с профилактическими прививками связаны большие успехи, достигнутые в борьбе с детскими инфекциями. На них строится перспектива ликвидации ряда инфекций.

Поствакцинальные осложнения – состояния, которые возникают вследствие проведения прививки, имеющие очевидную или доказательную связь с прививкой, но не свойственные обычному течению вакцинального процесса. До установления связи расстройства здоровья с вакцинацией применяется термин «неблагоприятные события».

Причины поствакцинальных осложнений: 1. Не соблюдение противопоказаний. 2. Введение некачественной вакцины: - нарушение температурного режима хранения и транспортировки; - приготовление вакцины. 3. Технические ошибки: - неправильный выбор места и нарушение техники введения вакцины; - нарушение правил приготовления препарата перед его введением;

- нарушение рекомендованной дозы и схемы иммунизации; - нарушение стерильности; - ошибочное применение вместо одних вакцинальных препаратов – других. 4. Особенности реакции организма привитого: - аллергическая реактивность организма; - хронические заболевания; - генетическая предрасположенность к поствакцинальным реакциям по антигенам комплекса HLA.

Общие ПВО: 1. Аллергические 2. Неврологические 3. Вакциноассоциированные заболевания

Аллергические ПВО – развиваются чаще при повторном введении вакцины и обусловлены формированием повышенной чувствительности привитого ребенка к компонентам вакцины:

Местные аллергические ПВО: - местная реакция: гиперемия, отек и инфильтрат более 8см в диаметре в месте введения вакцины, сопровождающийся болью, лимфангоитом и лимфаденитом; - или болезненность, гиперемия, отек ( вне зависимости от размера), сохраняющийся более 3 дней; - редко – формирование асептического процесса; - сроки появления местных ПВО для живых и неживых вакцин – первые 1-3 дня после иммунизации.

- Анафилактический шок (реакция гиперчувствительности немедленного типа, опосредованная IgE). Возникает в течение 30-60 мин. после введения, реже чрез несколько минут после введения вакцины, проявляется сосудистой, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания.

• Анафилактоидная реакция – характеризуется более поздним появлением (в течение 12 часов после введения всех вакцин) и более медленным развитием клинических симптомов. Помимо системных нарушений характерны аллергические проявления со стороны кожи (распространенная крапивница, отек Квинке), ЖКТ (рвота, диарея, колика).

• Наиболее часто – аллергические реакции на коже (крапивница, различные сыпи, отек Квинке) появляются на введение инактивированных вакцин в первые 1-3 дня после прививки, при введении живых вакцин с 4-5 по 14 день.

• Тяжелые, но редкие общие аллергические реакции: • синдром Стивенса-Джонсона (экссудативная полиморфная эритема с диффузным воспалением слизистых), • синдом Лайела (булезный некротический эпидермолиз) Сроки их появления совпадают с разгаром вакцинального процесса (в первые 1-3 дня после введения инактивированных вакцин и с 4-5 по 14 день после введения живых вакцин)

Неврологические осложнения Судорожный синдром Фебрильные судороги (на фоне t° выше 38°С): - тонические, тонико-клонические, клонические, генерализованные приступы, однократные или повторные. - у детей старшего возраста эквивалент судорог – галлюцинаторный синдром. - сроки появления: после введения инактивированных вакцин 1-3 дня, живых – с 5 по 12 день.

Афебрильные судороги (на фоне нормальной t° или до 38°С) от генерализованных полиморфных до малых припадков по типу «абсансов», «кивков», подергиваний отдельных мышечных групп, обычно повторные, с нарушением сознания и поведения ребенка. - малые припадки обычно повторные развиваются при засыпании и пробуждении ребенка.

- развиваются чаще после вакцины АКДС. Их возникновение свидетельствует о наличии у ребенка органического поражения нервной системы, которое не было своевременно выявлено, а вакцинация служит провоцирующим фактором уже имеющегося латентно протекающего заболевания ЦНС.

Пронзительный крик – монотонный крик, возникающий через несколько часов после вакцинации у детей первого полугодия жизни. Длиться от 3 до 5 часов, связан с нарушением микроциркуляции, повышением внутричерепного давления. Регистрируется только при введении АКДС.

Вакциноассоциированные заболевания – возникают после введении живых вакцин при наличии 2 факторов: - первичные иммунодефицитные состояния привитого - реверсия вакцинного вируса – возврат патогенных свойств.

Вакциноассоциированный коревой и краснушный энцефалит - развивается в разгар вакцинального процесса в сроке с 5 по 15 день - характеризуется тяжелым течением - общемозговой и очаговой симптоматикой - изменениями в спинномозговой жидкости - частота развития – 1 на 1млн. привитых

Вакциноассоциированный паралитический полиомиелит (ВАПП) – острый паралич с поражением передних рогов спинного мозга, характеризуется типичными неврологическими нарушениями: - снижение мышечного тонуса, рефлексов, трофики, но с сохранением чувствительности продолжается не менее 2 мес., оставляет после себя выраженные последствия.

- развивается на 4-30 дни после иммунизации ОПВ у привитых и на 4-60 дни у контактных. - преимущественно после первых двух введений вакцины. - возникает с частотой 1 на 2,5млн доз.

Серозный менингит (вакциноассоциированный) Возникает в сроке с 6 по 35 дни после введения паротитной вакцины, характеризуется: - общемозговой симптоматикой (лихорадка, головная боль, рвота) - менингеальными симтомами - лимфоцитарным плеоцитозом в спинномозговой жидкости.

Редкие поствакцинальные осложнения: - гипотензивно-гипореспонсивный синдром (коллапс): • кратковременная острая ССН, сопровождающаяся снижением АД, • снижение мышечного тонуса. • кратковременное нарушение или потеря сознания. • бледность кожных покровов. • наблюдается у подростков и лиц молодого возраста (в анамнезе – обморочные состояния, ВСД, эмоциональная лабильность)

• тромбоцитопеническая пурпура с геморрагическим синдромом, возможно после введения коревой и краснушной вакцин. - артрит хронический (развивается после введения краснушной вакцины): воспалительный неревматоидный процесс одного и более суставов, имеющий транзиторный (менее 10 дней) и лишь в редких случаях хронический характер течения.

Осложненное течение поствакцинального периода – различные заболевания, совпавшие с прививкой по времени, но не имеющие с ней этиологической и патогенетической связи: - острые инфекционные и неинфекционные заболевания, которые могут изменять и утяжелять реакцию на прививку, а в ряде случаев и способствовать развитию ПО. - обострение хронических заболеваний и первичные проявления латентных заболеваний.

При этом прививки являются не причиной, а условием, благоприятствующим развитию этих процессов. Для осложненного течения поствакцинального периода характерно разнообразие клинических проявлений и сроков их развития.

Лечение поствакцинальных реакций и осложнений Местные поствакцинальные реакции: - антигистаминные препараты 5-7 дней; - местно – йодная сетка.

Общие поствакцинальные реакции: - при повышении t° до 38,5°С – антигистаминные препараты до нормализации t° и еще 2-3 дня; - при повышении t° более 38,5°С – жаропонижающие 1-2 дня (парацетамол в дозе 10-15мг/кг внутрь); - частое дробное питье (80-120мл/кг в сутки); - при упорной гипертермии (более 40°С) – литическая смесь (50% анальгин, папаверин 2%, димедрол); - антигистаминные препараты 5-6 дней.

Местные ПВО: - местные противовоспалительные средства: мази с кортикостероидами или с нестероидными противовоспалительными препаратами; - при больших размерах местно УВЧ, УЗ; - абсцессы, нагноения – антибактериальная терапия, по показаниям – хирургическое лечение.

Фебрильные судороги: - литическая смесь; - противосудорожные (0,5% р-р седуксена, при отсутствии эффекта – 20% р-р натрия оксибутирата (ГОМК)); - дегидратация (фуросемид, диакарб). Судороги афебрильные: - противосудорожные препараты; - дегидратация (фуросемид, диакарб); - при малых припадках – преднизолон (1-2мг/кг массы до купирования приступов).

Вакциноассоциированные осложнения: - госпитализация, посиндромная терапия; Пронзительный крик: - дегидратация (фуросемид, диакарб); - спазмолитики (но-шпа, папаверин).

Аллергические реакции Анафилактический шок: - горизонтальное положение с несколько приподнятыми ногами, согревание; - место инъекции обколоть 0,1% р-р адреналина, приложить к нему лед; - наложить жгут, проксимальнее места введения вакцины аллергена; - в/в струйно преднизолон 2-4мг/кг или гидрокортизона 10-15 мг/кг;

- для повышения АД – 0,1% р-р адреналина п/к (0,1 мл на год жизни), каждые 10-15 мин до улучшения состояния; - инфузионная терапия (р-р Рингера 20 мл/кг в течение 20-30мин); - антигистаминные препараты – в/в, в/м при тенденции к нормализации АД; - по показаниям сердечные гликозиды; - после оказания неотложной помощи – госпитализация в стационар.

Другие аллергические реакции: - антигистаминные препараты 1 поколения (супрастин, тавегил) в/в, в/м, с последующим переходом на прием этих препаратов или антигистаминных препаратов 2 поколения внутрь до исчезновения клинических проявлений; - при тяжелых формах – преднизолон 1-2мг/кг или дексаметазон 0,15-0,3мг/кг в сутки, парэнтерально или внутрь.

Профилактика ПО: 1. Соблюдение противопоказаний к вакцинации. 2. Исключение технических ошибок вакцинации. 3. Обучение и повышение квалификации мед.персонала, осуществляющих иммунизацию. 4. Правильный отбор детей на профилактическую прививку. 5. Индивидуальный подход к вакцинации детей с хроническими заболеваниями – составление индивидуального календаря прививок.

97 вопрос

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - заболевание, обусловленное несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, имеющимся в крови у последнего (наследуется от отца) и отсутствующим в крови матери. Чаще всего заболевание развивается при несовместимости крови матери и плода по резус-антигену.

Патогенез. При несоответствии крови матери и плода в организме беременной женщины вырабатываются антитела, которые затем проникают во время беременности через плацентарный барьер в кровь плода и вызывают разрушение (гемолиз) его эритроцитов. В результате усиленного гемолиза происходит нарушение билирубинового обмена. Нарушению последнего способствует недостаточность печени в виде незрелости ферментной системы глюкуронилтрансферазы. Последняя ответственна за конъюгацию непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой и превращение его в нетоксичный прямой билирубин (билирубин-глюкуронид).

Возможны следующие варианты проникновения антител через плаценту:

• во время беременности, что приводит к врожденным формам ГБН (рождение мацерированных плодов, отечная, анемическая, желтушная формы);

• во время родов, что ведет к развитию послеродовой желтушной формы;

3 клинические формы:    1) общий врожденный отек плода (hydrops foetus universalis);    2) тяжелая желтуха новорожденных (icterus gravis neonatorum);    3) врожденная анемия новорожденных (anaemia neonatorum congenita).

1.Отечная форма гемолитической болезни – наиболее тяжелое заболевание.    Тяжесть заболевания обусловлена тем, что обычно высокий титр резус-антител в крови, и плод заболевает задолго до рождения.    клиника: выражен общий отек всех покровов и полостей (плевральной, перикардиальной и брюшной) плода, резкая бледность, гепатоспленомегалия.    В крови обнаруживают значительную анемию (НЬ – 40–20 ед., эритроцитов 2) с наличием молодых форм красной крови (нормобласты, эритробласты), часто с резко повышенным лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарно.   Как правило, ребенок погибает во время родов или в первые часы после рождения.  

2. Тяжелая желтуха новорожденных. Эта форма болезни вторая по тяжести (после отечной формы) и является наиболее частым и типичным вариантом заболевания.  Желтуха появляется рано – в первые сутки после рождения или ребенок уже рождается желтушным. Желтушность интенсивно нарастает, и к 3–4-му дню жизни кожа ребенка становится ярко-желтой (шафранного цвета с зеленоватым оттенком), моча и кал также ярко-желтого цвета. На 3–5-й день при отсутствии правильного лечения появляются симптомы тяжелой билирубино-вой интоксикации центральной нервной системы, известной клиницистам как синдром ядерной желтухи. При развитии ядерной желтухи дети становятся вялыми, часто возникают судороги, глазодвигательные расстройства, гипертермия. Особенно характерна для этого заболевания поза больного – опистотонус – вытянутые слегка ротированные конечности и сжатые кулачки (поза боксера). Печень и селезенка увеличены. нередко бывают геморрагии на коже, мелена, гематурия в связи с тяжелым нарушением функции печени (гипопротромбинемия), системы свертывания крови.  Анемическая форма гемолитической болезни – наиболее легкое заболевание среди других форм. Заболевание начинается на первой неделе жизни ребенка, иногда и позже. Резкая бледность кожи и слизистых, печень и селезенка увеличены. Количество эритроцитов резко снижено – до 2-2,5, гемоглобин ниже 40–50 ед.; ретикулоцитоз. Анемия – нормо- или гипохромная, микроцитарная. Иногда анемия возникает на 15–20-й день после рождения (без предшествовавшей желтушной формы).

98 вопрос

Профилактические прививки являются основным методом в профилактике инфекционных заболеваний. Именно с профилактическими прививками связаны большие успехи, достигнутые в борьбе с детскими инфекциями. На них строится перспектива ликвидации ряда инфекций.

Введение вакцины в организм сопровождается развитием поствакцинального процесса и формированием поствакцинального иммунитета. Поствакцинальный период чаще протекает бессимптомно. У 5-30% привитых возможны проявления нормальной вакцинальной реакции, под которой понимают клинические и лабораторные изменения, развивающиеся с определенным постоянством после введения той или иной вакцины.

Местные реакции возникают через 1-2 суток, сохраняются 2-8 суток, при введении адсорбированных анатоксинов – 15-30 суток. Слабая реакция – гиперемия в месте инъекции или гиперемия с инфильтрацией до 2,5см в диаметре. Средней силы – инфильтрат 2,6-5см в диаметре, с лимфангоитом или без него. Сильная реакция – инфильтрат 5-8см в диаметре, наличие лимфангоита и лимфаденита.

Общие поствакцинальные реакции (ОПР) Слабая реакция – повышение температуры до 37,5°С, при отсутствии симптомов интоксикации. Средней силы - температура 37,6-38,5°С с умеренными симптомами интоксикации. Сильная реакция – температура выше 38,5°С с выраженными, но кратковременными симптомами интоксикации. Кроме температуры, характерной для синдрома интоксикации, могут наблюдаться общие проявления: недомогание, головная боль, тошнота, рвота.

Характерны сроки появления ОПР: - на введение инактивированных вакцин – это 1-3 дня после иммунизации (80-90% в первые сутки) - на введение живых вакцин в сроки с 5-6 по 12-14 день с пиком проявлений с 8 по 11 день. Все проявления ОПР кратковременные: при введении инактивированных вакцин длятся не более 3 дней, живых – не более 3-5 дней.

На введение живых вакцин в эти же сроки (с 5-6 по 12-14 день) развиваются специфические поствакцинальные реакции: - при вакцинации коревой вакциной м.б. легкие катаральные явления со стороны носоглотки, м.б. необильная кореподобная сыпь. Эти явления проходят в течение 3-х суток. - при введение паротитной вакцины м.б. небольшое увеличение слюнных желез, легкие катаральные проявления в носоглотке. - при иммунизации краснушной вакциной м.б. легкие катаральные симптомы со стороны носоглотки и увеличение заднешейных и затылочных л/узлов, у лиц старшего возраста - артралгия.

100. Хронические расстр-ва питания (ХРП), гипотрофия.

ХРП-дистрофии-пат. состояние, характ-ся наруш-ем усвоения питат вещ-в тканями орган-ма. В любом возр-те (чаще-грудн и дети ранн возр-та). Предрасп ф-ры: 1) высок потребности орг-ма, обусловл-е темпами разв-я; 2)низкие резервные возможности систем организма при различных заболев-ях; 3)зависимость ребенка от соц ситуац.

Классиф дистрофий: 1.гипотрофия(белк-энерг недостат-ть) 2.паратрофия 3.гипостатура 4.гиповитаминоз. Гипотрофия(Г) –ХРП, характ-ся дефиц массы тела по отнош к росту. Д-з ставится детям ранн возр-та (до 2 лет). Классиф.По врем. возникн-я: 1.пренатальная : вар-ты: 1)гипотрофический (маловесный для срока), 2)гипопластическ (малорослый для срока), 3)диспластический. 2.Постнатальная: степ тяж (I,II,III); период забол (начальн, прогрес-ия, стабилиз-ии, реконвал-ии); время возникнов-ия (постнат, пренат-постнат-я); причины (экзогенн, эндогенн). 1.Пренатальн гипотроф. В основе-наруш ВУР плода вследст: генн и хромос мутац; плацентарн недост-ти, патолог берем-ти (гестозы, отслойка плац, заболев берем..), возд-ия инфекц факт-в хрон гипокс плода.; неправ питан матери во время берем; стрессы, вредн привыч; юный и пожилой возр-т берем; проф вредн родит-й. 2.Постнат гипотроф. Эндог. Ф-ры (патология ЦНС, врожд пороки разв-я, наслед наруш обм в-в, эндокрин забол-я, синдр мальабсорбции, ИДС); экзоген ф-ры: 1)алимент-е (кач и колич недокорм при грудн и искусств вскармлив-и, неправ-е введ-е прикорма); 2)инфекц-ые (сепис, забол жкт, рецид ОРИ..); 3)токсическ (гипервитам-зы Д и А, массивн и длит-я медикам терап); 4)дефекты ухода («-» эмоц возд-ие, пренебреж-е элемент-ми гиг процед-ми). Патог-з – опред-ся вызвавш заболев-ем. 1.Пропорц-но степ Г-ии наруш-ся утилиз-ия пищ-х в-в (белков!) в кишеч-ке, наруш-ся все виды обм в-в. 2.Наруш-е пищевар-ия (сниж-е ферментат-й актив-ти жел, кишеч, ПЖЖ –> наруш-е расщепл (вторич мальдигестия) и всас-я субстр-ов (втор мальабсорбц), характ-н дисбакт-оз; 3.наруш деят-ть со стор НС – по мере прогрессир забол: сниж возб-ть коры ГМ, дисf-ия подкорк образ-ий; сниж акт-ть центров гипоталам-й обл-ти (в т.ч. центр, регул аппетит), вегетат сист центтр-я дезорганиз-ия пищ рефл-са; 4.наруш всех видов обм в-в с катаболич-ой направлен-ю обмен-х проц-в. Использ-ие запасов Ж и гликогена П/Жир клетч-ки, мышц вн органов; гипопротеинемия; гипоКемия; гиперNaемия; гиповолемия; гиповитаминоз; ацидоз. 5.Измен иммунолог-я реакт-ть (наруш фагоцитарн акт-ти Нф-в, Мф-в, угнет Т-Лфоидн системачаст инфекц забол). Критер степ тяж постнат Г-ии: I (дефиц массы 10-20%, инд-с Чулицкой 11-15, истончен п/ж слоя на животе), II (21-30%, 0-11, на животе, конечн-ях); III (>30%, <0, на животе, кон-х, лице). Г I степ: уплощ весов кривой, истонч ПЖК на животе, сниж эластич-ти кожи и тургора мяг тк, ПМР соответ-т возр-ту; беспок-ва .част отрицат эмоции; внутр органы без патол, стул б/о, склон к част бол-ям. Прич – недост-ть питан, соматич и инфекц забол-ия. Г II степ: весов крив умерен плоск, ПЖК истонч на жив, кон-ях; эласт, тург – знач сниж; мыш масса сниж, призн гиповитам-за; отстав в ПМР, черед-ие прист беспок-ва и угнет-ия сна, сниж аппетита; зад-ка роста на 3-4 см; вн орг без выраж отклонен; стул неустойч, затяжн инфекц-воспал забол. Прич – преимущ – врожд и приобрет патол, реже-недостаточ питание. Г III степ: крайн степ истощ, внеш вид=скелет, обтянут кожей, вес крив плоская, ПЖК истонч везде, резк сниж тургора, эласт,мыш m. Отчетлив призн гиповитам-за; отстав в ПМР, исчезн ранее имеющ-ся навыков. Ребенок угнетен, безразлич. Отстав в росте на 5-6 см; измен внутр орг (поверхн аритм дых-ие, приглуш тонов серд, тахикард); стул голодный,комковат, с гнилост и зловон запахом. Тяж токсико-септич состояние, мб летальн исход. Развив-ся при тяж соматич и инфекц забол. Принц лечения: 1)выявл прич и ее устранен; 2)организация ухода; 3)диетотерапия; 4)медикам терап. Диетотерапия. Принципы: систематич контроль суточ V пищи и воды; стула и диуреза; прибав в весе; расчет пищев нагрузки по Б,Ж,У, калор-ти – 1 раз в 5-7 дней; копрограмма 1 р/нед. Периоды диетотер: 1)пер выяснения толерант-ти к пище (адаптац-й) (принципы: сниж суточ V пищи, увел кратн-ти кормлен на 1-2, «омолаж» пищи, кол-во жидк-ти-в соотв-ии с физиол потребн-ми. Критер адекват-ти – приб-ка в m 10-20 г/день), 2)переходный (репарац-й) (постеп введен прод-в прикорма, нагр по пищев ингред-м и калор-ти в соответ с физиол N – на кг фактич m), 3)усиленного питания (нагр по пищ ингред и калор – неск-ко превыш физиол N). Г I степ: пер репарац (груд вскармл, при искусст – адаптир молоч смеси, обогащен пре- и пробиотиками, нуклеотидами, КМС (не >1/2 от общ V); своеврем введ прикорма; расчет и коррекц питан – на долженствующую m тела; число кормлен – по возр-ту). Г II степ: 1)адаптац пер – прод-ть 2-5 дн (расчет питания – на фактич m; V питан – по возр-ту, число кормлен увелич на 1-2 с уменьш V кажд кормлен; доп-но ввод жидк-ть(5% глю, солев р-ры д/оральн регидратац – регидрон, оралит);гр молоко или адаптир мол смесь с пре- и пробиотиками, олигосахаридами, нукл-ми; смеси с повыш содерж Б (д/недонош и маловесн детей – пренан,пренутрилак, пренутрилон с пребиотиками, фрисо-пре…, низко- и безлактозные смеси); 2) пер репарации (1-4 нед): разов Vпит постеп увелич в теч 5-7 дн, кратн-ть кормлен – соответ возр-ту. Расчет Б и У- на долженствующ m, Ж-на фактич вес. 1й прикорм – б/молочн кашимясн пюре, творог, яичн желток. 3)пер усиленн питан – 6-8 нед: высококалор питан (130-145 ккал/кг/сут, Б 5г/кг, Ж 6,5 г/кг, У 14-16 г/кг) + лекар преп, улучш перевар и усвоен пищи; исп-ся смеси, содерж-ие легкоусвояем Б (смеси д/недонош и маловесн, низколактозн смеси «хумана ЛП», смеси на основе гидролизиров Б). Г III степ: 1)пер адаптац 10-14 дн (парент питан, длит энтер зондов питан, при сохран сосат рефл-са – энтер ч-з соску (сцежен молоком, смесями – содерж высокогидролизир мол Б и СЦТ «алфаре», «нутрилон пепти СЦТ», «нутрилак пепти СЦТ»), постепенно увелич калор-ть рац до 120 ккал/кг, Ж,У – в соответ с фактич m, Б-1,2 г/кг. Осущ-ть медл перех на порцион введ-е питат смеси – 10 раз (1-2 дня) 7-8 р (3-5 дн) 5-6 р) 2)пер репарации (расч Б,У,ккал-на долженствующ m; Ж-фактич; постеп ввод высококалор прод-ты, адаптир КМС); 3)пер усилен питан – 6-8 нед (калор-ть повыш до 130-145 ккал/кг/сут на долженств m; Б 5г/кг/сут; Ж 6,5 г/кг/сут; У 14-16г/кг/с). адекват-ть диетотер оценив по приб m тела: оптимальн - >10г/кг/сут; средн 5-10г/кг/сут; низк <5 г/кг/сут. Медикам терап: 1)ферментотерап (врем замест терап; предпочтит мккапсулир преп – креон, микрозим – 2-3нед); 2)витаминотерап (аскорб к-та, В); 3)стимулир терап (Апилак 7-15 дн); 4)улучш обмен проц (элькар, глицин, янтарная, липоевая к-та); 5)симптоматич тер (при анемиях – преп Fe, фолиев к-та; дисбактер-з – пробиотики (аципол, бифиформ, хилак-форте)); 6)иммунотерап (индивид-но. В пер адаптац и репарац – пассивная имм/терап – Ig; в пер реконвалесц – неспецифическая - иммуномодуляторы). Профил-ка. 1.антенат-ая: охр здоровья матери (своеврем выявл и леч забол, предупр и леч гестозов, организац реж питан берем) – провод ЖК+дет поликлин. 2.постнат-я: питан кормящ матери, рацион вскармлив и питан детей с 1х дней (грудн), рацион введ прикорма; ранн диаг-ка и леч рахита, анемии, своеврем леч заболев,осложн ХРП; компл-сы массажа, гимн-ки, прогулки.

101. ОКИ. –группа инфекц-х забол-ий чел-ка с фек-оральн мех-м заражен, вызыв-ых патогенными (шигеллы, сальм-лы…) и усл/патогенн бакт-ми (протей, клебсиеллы, ..), вирусами (нора-, рота-, калицивир,..), и простейшими (амеба гистолитика, лямблии, балантидия коли..). Источн инф – чел и/или животн. Мех-м перед – фек-оральн. Пути: ведущ у дет ранн возр – конт-быт, старш – пищев; +возм возд-капельн (ротавир инф). Чаще – летн-осенн сезон – д/бактер-х ОКИ, осеннее-зимн – д/вирусн. Входн ворота и орг-мишень – ЖКТ. Клиника: ведущ синдр – с-м интоксик (с возм-м разв-ем нейротокс-за, токс с эксик, ГУС,..), диспепсич с-мКлассиф: 1)этиол: установл; неустановл. 2)клин. вар-т: локализов-й (гастрит, энтерит, колит..); генерализов. (в т.ч. септическ). (атипичн вар-ты: бессимптомн; субклинич; генерализов). 3)степ тяж-ти: легк, ср/тяж, тяж. 4)течение: острое (до 1,5 мес), затяжное (до 3 мес), хронич (>3 мес). Этиопатогенетич классиф ОКИ в вопр №145.

102. Эшерихиозы. –группа остр б-ых инфекц преим детей ранн возр-та с фек-ор мех-м перед, вызыв-ое многочисл-ми сероварами патогенн кишеч палочек с пораж разл отделов жкт. Этиол: патогенн эшерихии (э.коли)-гр (-), уст-вы в окр ср, быстро погиб при кипяч и возд-ии дез. ср-в. 3 АГ: О-соматич, Н-жгутик, К-капсульн. Подгруппы эшерихий: 1.Энтеропатогенн (ЭПЭ) забол у дет ранн возр, 2.энт/токсигенн (ЭТЭ)холероподоб забол у дет и взросл, 3.энт/инвазивн (ЭИЭ)шигеллезоподоб забол. 4.энт/геморрагич (ЭГЭ)геморраг колит. 5.энт/аггрегативн (ЭАЭ)-шигоподобн токсин (веротоксин). 6.диффузно-прикрепляющ-ся (ДПЭ)-окончат не дифференц-ся. Патогенез: ЭПЭ размн, обр-т колонии в эп/цитах, способств слущив-ю мкворсинокинвазив тип диареи. ЭТЭ прикрепл-ся к поверх-ти энт/цитов, размн-ся, но э/циты не разруш-ся. Выдел-ся энтеротоксин («холероподоб»)актив-ия цАМФсекретор тип диареи. ЭИЭ и ЭГЭ инвазивн тип диареи. Клиника. ЭПЭ: преим дети 1г, наход на раннем искусств вскармлив. Зараж преим конт-быт путь (от матери). ИП 2-7 дн. Нач постеп. T норм/субфебр, вял, слаб, нет аппет. Диспепсич синдр: рвота, срыгив (наиб постоянн – с 1го дня), метеор-м, стул- брызжущ, обильн, желт, с умерен кол-вом слизи (частота стула нараст к 5-7 дню). Выраж потеря жидк с рвотой и жидк стулом – быстроразв эксикоза I,II или III. У дет > 1года – пищев путь, теч-е – легче, рвота, диар. ЭТЭ: ИП:неск часов-3 дня. Разв холероподоб форма забол. У дет старш возр – нач остр: упор, неукрот рвота, боли в эпигастрии, жидк стул без примес. Общ/инстокс с-м – незначит. У дет младш возр:повтор рвота, част водянист стул, возм разв-е эксикоза. Темп-я р-ия не характ-на. ЭИЭ: ИП 1-3 дня. Напом о.шигеллез. Стул-колитич хар-р: скудн, без калов масс, со слизью, зелен, возм прожилки крови. При пальп жив – спазмиров болезнен сигмовид к-ка. ЭГЭ: явл гемоколита на фоне выраж токсикоза. Спос-ть продуц-ть экзотоксин(веротоксин, шигатоксин) поврежд д-ие не т-ко на кишеч, но и др орг. ЭГЭ 0157гемолитико-уремическ синдр (ГУС) – развив на 3-5 день бол, триада: ОПН, гемолит анемия, тромб/пения. Ист: мб дом животн. Разл клин вар-ты. Нач остр:боли в жив, повт рвота, стул с патол примесями до «кровав поноса». T-норм/субфебрильн. Терапия ОКИ компл-ая и этапная.(леч.питание,этиотроп,патоген,симпт.терапия)Показ.для госпит:тяж.формы оки,дети до года,тяж.преморбид.фон,невозм.леч дома,из закрытых коллек-ов-дет.дома.Питпние:грудюдетей кормить чаще мален.порциями,в перв.три дня умен.обьем пищи на 15-20% при легк.форме,30-50%при сред.и тяж.формах – 50-60мл на одно кормление.Сохранаять грудн.вскарм-е с увел.кратности кормл-я:там есть секр.Ig,лизоцим,интерферон,лактоферрин,макрофаги,хор.эффект оказ.НАН кисломол,агуша кисломолоч-я,низколакт.смеси-нутрилон,хумана,безлактозные-мамекс,нан,нутрилак,замест.ферментотер-я-лактаза беби,лактазар капсулы.Старше 6-7мес каши рисов,гречн,овощ.пюре на воде,искл.соки.Со 2-3 дня лечения творог и мяс фарш.У детей старше года не реком продукты усил.перист,брод.процесс:черн хлеб,цельн.молоко,каши на молоке,капуста,бобов,свекла,редис,виногр,груши,редис,грибы,соки,жирн.мясо,рыба,бульон.В перв.дни необх овощ.супы,каши,добавл пар.мяса,творога,яиц с 3-4дня.Сохранить кефир,бифидок,яблоки,бананы.Патогенетич.тер:при 1 и 2 степ.обезвож.госпит-ия в инф.отд,при 3 ст.в реаним-е.Токсикоз с эксикозом-патол.сост,явл.резул-ом дей-ия на организм токс.продуктов и сопр-ся наруш-м микроцир-ии,во-электр.обмена и кисл-основного резерва,развив-ся вслед-е знач-х потерь воды и элект-ов с рвотой и жид.стулом при ОКИ. При 1-3степ.обезв-ия регидротацию начин.на догоспит этапе,продол.в стац-ре.Для орал.регидротации примен.глюкозо-солев.р-ры-регидрон,глюкосолан,цитроглюкосолан,оралит. В 2 этапа:1этап перв.6ч от начала лечения(дефицит 5%-1степ,6-9%-2степ,более 10%-3степ)При 1 степ.эксикоза необх до 50мл/кг,при 2-60-90мл/кг. 2 этап-обьем ввод.жид.80-100мл/кг в сут.до прекращ.петерь жидкости.Поить дробно по ½ чайной -столовой л.через 5-10мин.После рвоты прерыв.на 5-10мин,затем продолжить.Ночью тоже давать.Детям до 3 лет глюк-солев р-ры черед с бессол-ми(чай,вода).Показания к перорал.регидратации:2-3степ.обезв с призн.гиповол.шока,разв.инф-токс.шока,эксикоз с тяж.интокс-й,некурот.рвота,олигурия,анурия,врожд.или приобр.наруш.всасывания глю,неэфф.орал.регидр-ии в теч.суток.Прогр-ма парент.регидротации при 2-3степ.эксикоза:общий обьем,мл=ФП+Д,где ФП-сут.физиол.потреб в воде,Д-дефиц.жид.с которым ребенок пост.в стационар(в 3 мес 140-160 мл/кг/сут,в 1 год-120-135).Расчет обьема жид-ти в/в и per os:при 2 степ 50%в/в,50%внурть,при 3 степ.80%в/в и 20%внутрь.Инф.тер в 2 этапа:в перв 6 ч ввод 50%расчит для в/в жидкости и 50% на втором этапе-за след.6ч 25% и за 12ч еще 25%.Оставшийся обьем per os.При токс с эксикозом 3 степ:1 период-1 час 20-40мл/кг,2 пер-с 2-8час введение ½ расчит.сут обьема,3 период-с9-24час ввести оральную расчетную жидкость.Далее расчит.обьем коллоидов-альбумин,реополигл,кристаллоидов-глю,ацесоль,хлосоль.Коррекция гипокалиемии,гипомагниемии.При ИТШ-ГК,при ацидозе р-р натрия бикарбоната.Контроль-взвешив,чсс,гемодинамика,диурез,электролиты,мочевина,креатинин,гематокрит.Этиотропная терапия:1)энтеросорбенты 5-7дней-дезинтокс,антипирет,антидиарейн дей-ие:неосмектин в 1г-1пак/сут,1-3г.2пак/сут,3года-3пак/сут,развод.в воде,приним.дробно.,полифепам,энтеросгель 20-40-60г/сут в 4 приема. 2)пробиотики-микробный антогонизм,5-14 дней(аципол с 3м с по 1 капс.3-4р/д,линекс с рожд.по 1 капс 3-4р/д,бифиформ старше 2 лет по 2 капс 2р/д5дней,затем по 1капс.7дней.Пребиотики спос.росту норм микрофлоры-вит.гр В,С,епктины,лактулоза-дюфалак,нормазе.Симбиотики-это смесь про- и пребиотиков. 3)а/б больным с инваз.ОКИ при тяж.формах,явлениях гемоколита,при среднетяж.формах детям до 2 лет,детям с группой риска- с небл.преморб.фоном.с иммунодеф.,из домов ребенка,от родит.наркоманов,алкоголиков.Стартовые а/б:нифуроксазид суспензия 1-6мес по 2,5мл 2-3р/д,2-7лет по 5 мл 3р/д,гентамицина сульфат 10мк/кг/сут в 3-4 приема,азитромицин 10мг/кг/сут в 1прием за час до еды,цефуроксим 30-100 мг/кг/сут 3-4 введения. А/б резерва:амикацин 20-30 мг/кг/сут в 3 приема,цефтриаксон в/в однокр.20-80 мг/кг/сут,йефотаксим 4)бактериофаги-вирусы бактерий(дизентерийный,колипротейный,стафилококковый,иерсинеозный…)за 1-2ч до еды 5-7дней.Иммунотерапия:индукторы интерферона:анаферон с 1 мес 2 ч по 1таб каждые 30 мин-5табл,затем еще 3,всего 8.,циклоферон.Рекомбинантные ИФ:виферон до 7 лет 150 тыс по 1 супп 2 раза,старше 7 лет по 500тыс 1 супп 2р/сут,генферон до 7 лет 125 тыс 2р,старше 7 лет 250 тыс 2р.Иммуноглоб-ы перорал-е:кип.Комбин.препараты:кипферон в 1 год 1 свеча в 1-2 введ,1-3года 1 св 2р/д,>3лет по 1 св 3р/сут..Противовирус.препарат арбидол по 0,05г 4р/сут.Ферментотерапия:при инвазив.диареях панкреатин,мезим-форте,панзинорм,при вирусных диареях-лактаза,ораза.Синдромальная терапия:купирование рвоты-промыв.желудка 2%бикарбонатом натрия и после.оралюрегидрот-я или церукал,мотилиум,антипиретики детям из групп риска-парацетамол 10-15мг/кг,ибупрофен 5-10мг/кг,при неэффект-ти литическая смесь-анальгин,папаверин,спазмол-ки при искл.хирург.патологии-но-шпа..При гемостат.колите-этамзилат натрия.Терапия в период реконвал-ии(диета как вначале,пробиотики,витамины-алфавит,мультитабс. Проф-ка – № 105.

103. Сальмонеллез.-ОИЗ чел и животн с фек-ор мех-м перед, вызыв-ое многочисл-ми серов-ми, характ-ся пораж-ем кишеч и реже разв-ем тифоподоб и септич форм. Сальмонеллы: 2 АГ:Н-жгутик, О-соматич; По структ-ре О-АГ – группы: А,В,С,Д,Е...Уст-вы во внеш ср при низк t,в фекал, воде, почве,пищ прод. Источ:чел, животн(особ водоплав птицы,куры),возб-ль контаминир яйца птиц. Мех: фек-ор. Пути: пищев (инфиц мясн, молоч прод,овощи), возм водн вспышки, конт-быт, возм аэрогенн. Болеют дети всех возраст групп. Сезон-ть: лет-осен. Иммун-т: нестойк непродолжит (6-12 мес) типоспециф. Патогенез:в верх отд-х жкт под д-ем ф-ров неспециф защразрущ сальм-лвысвоб и всас в кровь эндотокс-винтоксик (ф.токсемии). распростр-е сальм-л лфгенн и гематоген путем в орг и тк с формир гн-септич очагов (ф.бакт/еми и генерализ инф). адгез и колониз сальм-л к энт/цитам тонк или толст киш (энтеральн фаза) проник в кл-ку, размн-ся в макрофагах и фоллик-х мезентер-х ЛУ (т.к. инвазивн-ть и цитотоксичн-ть). в/клет паразитир-е=>длит персистиррецид теч, бакт/носит. Классиф: 1.Типичн (гастроинтестинальн (гастрит, энтерит, колит, г/энт-т, э/колит,г/э/колит). 2.Атипичн (стерт, бессимпт, бакт/носит; генерализ: септич, тифоподобн; респираторн (гриппоподобн). Клиника. 1.гастроинтестин ф.: нач остр, ОИТС (t до 38-40 в теч 1-5 дн, мб волнообр хар-р). Диспепсич синдр: гастрит (у старш дет); г/энтерит: повт рвота,боли в жив, жидк стул без примесей; г/энтероколит, э/колит: чаще – в груд возр, нач остр с фебр t, стул жидк, с примесью слизи, зелени («болотн тина»), зловон, возм разв гемоколита (с 4-6 дня); колитич вар-т – шигелезоподобн. Абдомин синдр (боли – в завис от топики); мб гепатоспленомегалия. Кровь:Leцитоз,Нфилез, сдвиг , ув СОЭ. 2.Тифоподобн ф. длит лихор (до 10-14дн), преоблад проявл ОИТС, диспеп с-м мб умерен/отсут, сходн клиника с брюш тифом, паратифом; гепатоспленомегалия, на пер брюш ст – мб розеолезн сыпь. 3.Септическ ф.: чаще – до 1г. Интоксик, длит лихор, гепатолиен с-м, диарея; множ-е гнойн пораж орг и тк (менингит, остеомиелит, пневмонии..). 4.Респираторн ф.: интоксик, t; симпт пораж ВДП (гиперемия зева, одышка, хрипы в легк, сух кашель), измен fий ЖКТ нет. 5.В/больничн. сальм-з: вызв антибиот/резист штаммами (с.тифимуриум, копенгаген) у дет ранн возр, тяж форма с симпт выраж интоксик, бакт/емией, разв-ем токс-септич формы или токсико-дистрофич синдр. Лечение см №102.

104. Шигеллез. – ОИЗ,вызыв-ое б-ми р. Шигелл, проявл-ся ОИТС и колитическ синдр-ом. Группа А (серов 1-10) – S.Disenteriae (григорьева-шига), гр.В - S.Flexneri, С- S.Boydii, Д- S.Sonnei. болеют все возр-е группы (до 1г – редко, >3 лет-восновн). Специф иммун-т нестоек. Сезонн-ть – в теч всего года (больше – тепл сезон – июль, авг,сент). Наиб устойч к д-ию ф-ров внеш среды – ш.зонне, наименее – григ-шига. ИП 1-7 дн. Источн – больн, бакт/выделитель. Б-ии выдел во внеш среду с испражн-ми. Мех-м перед – фек-оральн. Пути: пищевой (ш.зонне), контакт и водн (ш. флекснера), преим контактн (ш.григ-шига). Вспышки ш.зонне связ с молочн прод-ми, ш.флекснера – с водой. Факторы передачи: молочн прод-ты, вода, салаты; грязн руки. Токсины шигелл: экзотокс – шигаподобн токс 1-2 типвазотоксич, нейротоксич, энтеротоксич д-ие; эндотокс (белк-липид компл-с)токсико-инфекц синдр. Патогенез: попад в жкт ч-з ротчаст-но погиб под д-ем жел и кишеч сока, желчи, активир-х неспецифич ф-ров защиты=>высвобожд эндотоксинавсас в кровь (фаза токсинемиинейротоксикоза). Эндо-+экзотоксиныувел прониц сосуд стенки, наруш иннерв-ии и васкуляриз-ии орг; геморраг синдр (ДВС,ГУС). Размнож – преим-но в эпит/цитах СО дист отд толст к-ки. Генерализ-ия инф-ии не характ-на. Классиф. 1)по типу: типичн формы (с разв-ем колитич симпт/компл-са); атипичн (стерт; диспептич; гипертоксич; бакт/носит) 2)по тяж: легк, ср/тяж, тяж (с преоблад симпт интоксик-ии; или местн явлен). Клин:нач остр – ОИТС (интоксикац синдр)(t 38,5-40 (3-5 дн), слаб,вял,гол боль,судор,явл менингизма (мб),разв нейротоксикоза, сниж аппет,возм рвота в 1е дни. симпт дист-го колита(спазм, бол-ть ниж отд толст киш (сигмов),мучит тянущ боли(тенезмы),ложн болезн позывы на дефек-ю, фсинктеритит,податлив-ть ануса. Стул жидк, скудн, с прим слизи, прожилок крови(«рект плевок»). Анал.крови: Leцитоз,Нфлез со сдвиг влево, ув СОЭ. Атипич.формы:1.стертая (отсут лихор и интоксик, 1-3крат – разжижен стул без явл гемоколита.) 2.Гипертоксич (с 1х часов – гипертермия, судор, ИТШ с наруш гемодинам,ССН). 3.Диспепсич (преим у дет 1 п/год жизни). 4.субклинич (отсут клин проявл, нараст титра АТ). 5.бакт/носит. Осложнен: 1.специфич (выпад СО прям к-ки, пробод кишеч с разв перитонита, кишеч кр/теч); 2.неспецифич (пневмония, отит, пиодермии..).

105.Ротавирусн инфекция. 80% в стр-ре всех вир-х диарей. РНК-содерж вир. Группы:АВСДЕFG. Мех-м перед – фек-оральн (пищев, водн путь), возд-капельн. Источн- больн, вир/носит. Макс выдел-е вир- в 1ые 3-6дн. Болеют дети 1х трех лет. Сезон – зимн-весен. Патогенез: пораж зрел эпит/цитов, молодые кл-ки – фермент.незрелые. дисахаридазн (лактазн) недост-ть. Нач остр – 3 симпт (DFV-синдр):лихор-ка, рвота, диарея – чаще одноврем. T=от N до фебр, не >3дн. Пораж кишеч: г/энт-ит или энт-т. рвота – 1-2 сут. Стул водянист (осмотич диар), диар – до 7 дн (3-5), без калов масс. Метеор-м («трескуч стул»)-боли в животе. Развив кишечн токсикоз=>тяж-ть состоян. Катар-й синдр (за 1-2 сут до диспепс синд)-ринит,покашлив,гиперемия. Формир носит-во до 1-3 мес. Отсут восп-х измен в гемограмме. Возм-ть преоблад этой инфекц у маленьк детей из-за значит-го числа рецепт-в к ротавир, расп-х на кл-х кишеч-ка: их кол-во сниж к 2м годам. У 90% дет>2 лет – есть АТ к ротавир-м. лечение см № 102.

Профил-ка ОКИ: меропр – в соответ с N-м докум-м – приказ №475 «о мерах по дальнейш соверш-ию профил-ки оки в стране», сан N и правила «проф-ка ОКИ». Пр/эпидемич меропр: информ о случ ОКИ подается в террит-й ЦГСЭН (экстр извещ – в теч 12 часов); в кварт-х очагах наблюд за всеми контакт-ми 7 дн (осмотр, t, стулограмма с 1крат бак обследов): категор-м лицам, детям, посещ ДОУ, шк-интерн,оздоровит учрежд, неорганизов детям до 2 лет. После изол б-готекущ и закл дезинфекц. В ДОУ-карантин на 7 дн, в остальн коллект-х – мед наблюдение. Порядок выписки: дети, посещ-е ДОУ, шк-интерн, ЛОУ, учрежд с круглосут пребыв-м – выпис-ся при клинич выздор-ии и однократ отрицат бактериол исслед, провед-го ч-з 1-2 дня после окончан леч. Дисп наблюд после ОКИ – в теч 1 мес. Бак посев – индивид по пок-ям. Специф профил (вакцин-я): ротарикс (англия), ротатек (США),шигеллвак (шиг-з зонне), вакц холерная сух (россия).

106. кишечный токсикоз с эксикозом. Киш токсикоз (токс-з с эксик-м)-патол состоян, явл-ся рез-м дейст-я на макроорг-м токсич прод-в и сопров-ся наруш-ем микроцирк-ии, ВЭО и кислот-основн резерва, развив-ся вслед-е значит-х потерь воды и электролитов с рвотой и жидк стулом при ОКИ. Профузн диарея, рвота за коротк сроки – потеря больш кол-ва жидк-ти, сниж ОЦК вплоть до появл-ия клиники гиповолемич шока мб прич развит ОПН. Чаще ведут:сальм-з, ротавир инф, эшерих, стафилл инф, КИ,вызван усл/патоген флоро й. тип экс-за опред-ся преим-но потерей соли или воды, степ выраж-ти дегидрат-ии по уменьш-ю m тела в %. 1.гипертонич (вододефицитн) тип: потеря воды > потери солей. Развив-ся когда в клин преоблад выраж-й диарейн синдр, особ в сочет с гипертермией и одышк. резк моторн возб-ие, повыш сухож-х рефлекс, сух кожи и слиз, резко выраж жажда. Тенд-я к гипертермии. Потеря m тела 7-10%. Гемодинамич наруш-я умерен выраж. Диурез сохранен. Гематокрит значит повыш.Na в плазме крови – повыш незначит (>150 ммоль/л). К-сниж. Субкомпенсир-й респират-метаболич-й ацидоз. 2.Гипотоническ (соледефицитн) тип: потеря солей> потери воды сниж-е осмолярн-ти плазмы и перемещ-е жидк-ти из сосуд-го русла в кл-ки (в/клеточ отек). Резк слаб, вял, сниж тургора ткан, сухож-х рефл-ов. Сух-ть слиз, кожи, отказ от питья, упорн рвота. Потеря m тела> 10-15%. Ведущ симпт: гемодинамич наруш. Диурез резко сниж вплоть до олигоанурии. Лабор: повыш гематокрита, относ увел Er, Le из-за сгущен крови; гипоKемия, сниж Na в плазме (<130ммоль/л), декомпенсир метаболич ацидоз. 3.Изотоническ тип: наиб легк. Потеря воды пропорц-на потерям солей. Симпт интоксик-ии выраж умерен. Потеря m не > 5 %. Наруш-я гемодинам – компенсир хар-р. Диурез сохранен. Гематокрит повыш. Концентр Na и K в плазме норм. Компенсир метаболич ацидоз. Степени тяж: I степ: остр потеря m до 5%, стул нечаст (3-5р/сут), рвота редк, жажда умерен, общ сост-е нетяж, саливац N, слиз обол влаж, кожа блед, влаж, тург, эласт – сохран, больш роднич выполнен, глаз ябл N, конечн тепл, t 38-39, возбужд, ссс: тоны громк, умерен тахикард, АД N. Олигурия, дыхан –N. Электролиты плазмы, КОС – N. II степ: потеря m 6-9%, стул до 10 р/сут, энтеритный. Рвота повторн, жажда – отрезко вып до отсут. Общ сост-е – от сред/тяж до тяж. Саливац сниж, СО суховат, акроцианоз, умер цианоз, эласт-ть снижена, влаж-ть кожи сохран; больш роднич умеренно западает, глаз ябл мягкие, конечн холодн, t чаще повыш, вял, адинамия. ССС: тоны приглуш, тахикард, повыш диастол АД. Олигоанурия. Умер.тахипноэ. гипоКемия. Компенсир ацидоз. III степ: потеря m >10%; стул > 10р/сут,водянист, обильн. Рвота многократ, общ сост оч тяж. Жажда м отсут,СО сух, кожа сух, резко выр цианоз, эласт, тургор сниж. Больш роднич и гл ябл резко запад,конечн оч холодн. Гипотермия. Наруш созн-я. ССС:тоны глухие, выраж тахикард/брадикард, АД сниж. Анурия (<10мл/ч). Токсическ одышка. гипоКемия. Декомпенсиров ацидоз.

107. Аскаридоз. –антропонозн геогельминт из группы нематодозов с фек0оральн мех-м перед. Возб-ль – Ascaris lumbricoides, геогельминт, обитает в тонк киш-ке, питаясь его содерж-м и поверх-ми слоями СО. Самка 25-40 см, самец 15-25 см. самка выдел >200тыс незрел яиц. В почве происх их дальнейш созрев-е (способ длит-но сохр-ся в т ч зимой) – станов-ся инвазивными. Факторы передачи – овощи, ягоды, фрукты, сырая вода. Патогенез: в киш-ке лич-ки освобожд-ся от оболочек. Внедр-ся в кишеч веныв НПВПППЖч-з легоч стволкапил-ры альвеолпросвет альвеолмигрир по воздухоносн путямбронхипри откашлив-иикиш-к. в легких лич-ки увел-ся в разм (от 0,5 до 2 мм). фаза миграц – 2 нед; кишеч фаза – 1 год. Клиника: 1.ранняя фаза (миграция личинок): общ сост-ие не наруш; кашель сух, иногда с разв обструкт-го бронхита; мб t до 38; полиморфн кожн высыпан аллергич хар-ра с зудом (крапивница); в крови: Leцитоз, Эфилия (до 20-40%). 2.поздняя фаза (Кишечная): диспепсич синдр (сниж или повыш аппетита, рвота, боли в ок/пупоч обл-ти, диарея или запор); головн боли, раздражит-ть, беспок сон; в крови: Lепения, анемия, Эфилия, повыш СОЭ. Осложнен: непроход-ть кишеч; перфоративн перитонит; аппендицит; обусловл-е нетипичн локализ-ей паразитов (желч и дыхат путилетальн исход за счет обтурац). Д-ка: в кишеч ф. – обнаруж яиц аскарид (микроскопия) (яйца м не обнаруж, если в киш-ке параз-ют только самцы). Лечение: Пирантел 10мг/кг/сут однократ; мебендазол (вермокс) с 2 до 5 лет – 5мг/кг/сут; >5 лет– 10мг/кг/сут в 2 приема;взрослым – 100мгх2 р/день в теч 3 дней. Альбендазол (немазол) 10мг/кг/сут, >12 лет -400 мг однократ. Левамизол (декарис) 5 мг/кг/сут однократ. Контр лечен: 3крат ч-з 2 нед с интерв в 2 нед.. Дисп наблюд – 2 года. Профил-ка аскаридоза и энтеробиоза: неспецифическая: предупр-е загрязн-я почвы, прод-в питан, окруж предм, плават-х басс-в..; выявл и леч-е больн; провед сан-гиг и дезинвазивн меропр-ий; работа по гиг-му воспит-ю насел. Кажд случ заболев – регистрац и учет. Планов профил-м обслед-ям подлеж: дети,посещ ДДУ, дети нач школы и обслуж персонал – 1 р/год; дети и подр-ки, оформл-ся в оздор лагеря; все дети, при поступл в стац-р.

108. Энтеробиоз. Сам част гельминтная инф-ия в Рос, европе и США. Восприимч-ть всеощб, чаще – дети 3-9лет, посещ ДДУ. Контактный пероральн гельминтоз. Возб-ль – острицы (entorobius vermicularis) – класс кругл червей, во всех географич зонах. Самцы – 2-5мм,розовые. Самки – 9-12мм, серовато-белые. Передача – фек-оральн мех-м, возд-пылев. Возм самозаражение.Патогенез: зараж – путем заглатыв яиц гельм. в тощей и подвздош к-ке – из яицлич-ки половозр-е особи (в обл слеп к-ки); параз-ют в дист-м отд тонк к-ки, слеп к-ки, черв отр-ке, восход к-ке, прикрепл-сь и питаясь содерж к-ка. При остр массивн инфицир-ии возм-на диарея за счет реактивн воспал-ия стенки киш-ки. Самцы погиб после оплодотв-я самок, самки – после кладки яиц (длит-ть жизни самок – 3 мес). Оплодотвор-ые самки мигр-ют в обл зад прохода, выползая из него – отклад яйца (23:00-2:00) – происх расслабл-е ануса. Яйца станов-ся инвазивн уже ч-з 3-4 часа, в ЖКТ – ч-з 20-25 дн – половозрел особь. Клиника: обычно – б/симптомно. Зуд в перианальн обл-ти (вечер, ночь), беспок сон, раздражит-ть, абдомин синдр, диарея, перианальн дерматит; выдел-ия из влагал, дерматит в обл бедер, пиодермия. Зрел острицы м обнар-ть при осмотре копрофильтрата. После леч-я – вновь клинич проявл-я ч-з 2-3 нед (цикл развит). Осложнения: редко. Вульвовагинит, ИМВП, пиелонефрит, цистит, формир-е перианальн абсцессов. Д-ка: метод отпечатка (на липкую ленту с перианальн обл-ти), 3хкрат обследов с интерв в 3 дня. Лечение: вымыть реб-ка, сменить белье. Одноврем – леч всех членов семьи и детей организов-х коллект-в, обслуж персонал. Пирантел 10мг/кг/сут однократ 3 раза с интерв в 3 нед; мебендазол (вермокс) с 2 до 5 лет – 5мг/кг/сут однократ; >5 лет и взросл – 100мг/сут 1крат 3 раза с интерв в 3 нед. Альбендазол (немазол) 10мг/кг/сут 3 раза с интерв в 3 нед. Контр лечен: 3крат с интерв в 1-2 дня ч-з 6-7 дн после курса леч. Дисп наблюд – 1 мес. Профил – см вопр 107.

109,120,121. Грипп. Грипп-чрезвыч заразн ИЗ, хар-ся симпт-ми специфич интоксик-ии и катаром ДП. Вирус гриппа: рнк, сем ортомиксовир, 3 АГ-носамост-х серотипа: А,В,С. Сферич оболочка,покрыт 2мя ГП-ми – нейраминидазой и гемагглютинином. Факторы патогенн-ти вируса гр: 1)нейраминидаза (разруш нейраминовую к-ту рец-ров клеточ мембран нейронов): N1-N10; 2) гемагглютинин (специфич токсич д-ие на сосудист стенку): H1-H13. Эпидемиол: гр.А – наиб контагиозн и вирулент.Эпидемии-ч-з 2-3года. гр.В < изменчив. Заболев часто – локальн хар-р, эпидемии ч-з 3-4 г. гр.С не меняет своей структ. Вспышки-локальн хар-р. Источ инфек – больн челов. Путь перед: возд-кап. ИП: неск часов-2-3 дня. Всеобщ восприимч-ть. Иммун-т – нестойк, типоспецифич. Классифик: 1.по тяжести: легк форма (t до 38,5, симпт инфекц токсикоза выр слабо), сред/тяж (38,5-39,5, круп, инфекц токсикоз); тяж (40 и >, круп, инфекц токсикоз) ; гипертоксическ ф. 2.по течению: неосложненн, осложнен (вир-ассоцииров, бактер-ассоцииров). Патогенез. 1.ИП в сред 48 ч. 2.стад репродукции вир (вир размнож в эпител-х кл-х ВДП – носоглотка, трахея, бронхи). 3. Стад распространения вируса (вир распростран-ся ч-з ВДП. Возм-но проникн-е в др орг и сист гематоген путем (ЦНС, серд, мыш сист). Основ звенья патогенеза: 1.цитопатогенное д-ие на кл-ки орг-мишеней (эпител ДП, сосуд стенка, нейроны); 2.подавление иммуногенеза, фагоц-ой акт-ти Нф-лов; 3.поврежд сосуд ст. Специфич клинич синдр гр: 1.синд интоксик: лихор – t>38,5 красная, белая; цефалгия,артралгии, миалгии; анорексия; наруш сна, рвота. При гипертоксич форм – инфекц-й токсикоз-нейротоксикоз: 1 фаза-ирритативная (возбужд-е, мозговой крик, судор, гипертерм, тахикард,гиперэстезия); 2 фаза – сопорозная (сопор, гипотермия,брадипноэ, брадикардия); 3фаза – стволовая кома (наруш дыхан, сердцебиен). 2.Катар-й: сухой, болезнен катар (боли в горле, ушах; сух надсадн кашель; боли за грудиной; отек носа, заложен-ть – без выраж-й ринорреи). 3.синдр ларинготрахеита («ложн круп»): осипл голоса, груб лающ кашель, стенотическ дыхан; резк нач, тяжесть синдр крупа, длит сохр-ие крупа. 4. Геморрагич с-м: мелкоточеч мелкопятнист сыпь микроциркулятор генеза (лицо, верх часть тулов); склерит, кр/изл-ия в склеру; носов кр/теч; кровь в мокроте, моче, кале. 5.Синдр пораж-я легк (сегментарн и субсегментарн отек легких, тяж-ть состоян, одышка, цианоз; СН, масса крепитирующ хрипов, возм высок летальн-ть). 6.Абдомин-й синдр (боли в животе, рвота; запоры, диарея; симпт острого живота). Пораж дых сист: ринит; фарингит; ларингит; трахеит, пневмония, бронхит. Осложнения: вир.-ассоциированные (вир гриппа+вир герпеса; +вир коксаки, Экхо; +аденовир; миокардиты; полирадикулоневриты); сам част – пневмония (бактер-ассоцииров) (48-72 ч:вир пневмон; 5-7 сут:вир-бактер пневм (пневмококк, стафилок); 10-14 сут: нозокомиальн пневм (МРСА,синегн пал)). Особен-ти.1.у новорожд и дет до 1г: постеп нач, бледн кожи, отказ от груди, слаб катар-е явл, сопение носом. От 1г до 3лет: тяж протек – с выраж интоксик, крупом. Часто – осложнения. Диагн-ка: 1.эпид данные; 2.клин данн (сух катар, лихор-ка,интоксик); 3.мет имм/флуоресц-ии мазков из носа; 4.ИФА крови; 5.ПЦР рото- и носоглот смывов. Принц лечения:1.реж – изоляц, постельн, п/пост, леч-охранит; 2.диетотерап: стол №13 (мех, терм, хим щажен, обильн питье); 3.купиров неотлож состоян; 4.этиотроп терап; 5.Симптоматич терап. Антипиретики: парацетамол (10-15мг/кг), нурофен (сироп, свечи), литич смесь (анальгин 50%, супрастин, папаверин – по 0,1мл на год жизни). Пр/вир-е преп: 1)ИФ-ны (виферон-1: 150тыс МЕ – до 7 лет по 1 свече2р/д; виферон-2:250тыс МЕ >7 лет.; генферон-лайт 125тыс МЕ и 250тыс; гриппферон 10000МЕ – в каплях); 2)индукторы Иф-в (анаферон по 1таб ч-з кажд 30 мин в теч 1х двух часовпо 1т 3 р/д; амиксин по 125 мг 1р/сут детям >7 лет; афлубин по 1 капле на год жизни 4-6р/сут; ИРС-19 по 1 впрыск 3-5р/д в кажд нос ход; ; имудон по 1таб 6-8р/сут); 3)ингибиторы нейраминидазы (тамифлю 75мг 10 капс, реленза); 4.химиопрепараты (наруш цикл реплик-ии вир). Леч легк форм: тамифлю (озельтамивир), реленза; арбидол, виферон, генферон, циклоферон, кагоцел. Леч сред/тяж форм: 1)комбинир пр/вир тер (химиопреп+ИФ-ны: тамифлю+виферон; арбидол+генферон; арбидол+ амиксин); 2)а/бтерап: аминопенициллины (амоксициллин), цефалоспорины 2-3пок(цефотаксим,цефтриаксон), макролиды (эритромицин); 3.симптоматич, патогенетич. Леч тяж.форм: 1.пр/вир преп:10-14 дн в удвоен дозир-ке; 2.преп ИФ-на: виферон, генферон; 3.а/бтерап: парент цеф/спорины 3-4пок, имипинемы, ванкомицин; 4.иммунотерап – Ig-ны. Лечение ринита:1)а/конгенсанты корот д-ия (до 4-6ч): санорин, тизин; 2)сред прод-ти (8-10ч):галазолин, отривин, ксилен; 3)длит д-ия: називин, назол. На основе солей: салин, аквамарис. а/микробн преп-ты (диоксидин, биопарокс, ципрофлоксацин, протаргол). Пр/кашлевые преп-ты: синекод, туссин, туссамаг, стоптуссин, аскорил, коделак фито. Преп-ты д/местн леч-я фарингита: анти-ангин (таб), биопарокс (аэроз), гексорал (аэроз, р-р), имудон (таб), ингалипт (аэроз), йокс, каметон (аэроз), нео-ангин (леденцы), стрепсилс , фарингосепт (таб), фурациллин (р-р). Профил-ка. Вакцин-ия от гриппа – основа проф-ки. Реком-ся по нац календарю – с 6 мес. Принц вакцин-ии: обязат-ть; регуляр-ть (ежегодн-ть); не треб спец подгот-ки; вакц-ия субъединичн вакцинами; через 2-4 нед после перенесенной ОРИ; планирование (сент-октябрь). Пр/гриппозн.вакцины: субъединичные (инфлювак, агриппал, гриппол)

111. Дифтерия. Диагн-е призн при разл формах дифтерии. Дифт – ОИЗ, вызыв-ое токсигенными штаммами коринебактерий, характ-ся воспал-м проц-м с образ-ем фибринозн пленки на месте внедр-ия возбуд-ля, явлениями общ интоксик-ии в рез-те поступл-я в кровь экзотоксина, обусловливающее тяж осложн-я по типу ИТШ, миокардита, полиневрита и нефроза. Классиф: по локализации: Д – зева, ДП, носа, глаз, кожи, полов органов. По распростр-ти: локализов-я, распространен. По тяж-ти: нетоксическ, субтоксическ, токсическ (I-III ст), геморрагич, гипертоксич (молниеносн). Характк-й симпт любой формы – образ-е дифтеритич пленки на месте локализ возб-ля. Особ-ти дифт пленки: тесно спаяна с подлеж ткан, при насильств отдел-ии – кр/теч из СО нов образ-е ее на том же месте; снят пленка не растир-ся м/у шпателями, а помещ-я в воду – не распад-ся и тонет. Дифт ротогл – вопр №112. Дифтерия ДП (дифтерийный круп): возр-т 1-5 лет; дифтерийн круп: локализов-й (дифтерия гортани), распространенный (ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит), изолированный (ДП), комбинированная форма (ДП, ротоглотка, нос). I стадия – крупозная (дистонического кашля); II стад – стенотическая; III стад – асфиктическая. Нач постеп; на фоне N или субфебр t; интокс выр умерен. Осипл-ть голоса, переход-я в афонию, груб (лающ) кашель, стенотич дых (шумн вдох, с втяж-ем уступчив мест ГК и напряж-м вспомог муск-ры) – в I и II стад. При нараст-и явл ДН и ССН разв-ся III стад – асфиксия: беспок-во, смен-ся сонлив-ю, цианоз, пад АД, нитевид Ps; при отсут экстр пом (трахеостомия) – смерт исход. Дифтерия носа: дети ранн возр-та, новорожд-е. слабовыр симпт интоксик, норм t, затруднение носов дыхан; сукровичн выдел-я из одной половины носа, мацер кожи около ноздрей. На СО перегор-ки – фибриноз пленки, эрозии. Катар-но-язвенн форма, пленчатая форма. Редкие формы Д: Д.глаз: проц односторонний, отек века, слиз-гн отдел-е, плотн налеты на конъ-ве. Д.кожи: развив-ся при поврежд-ии кожи; чаще в местах опрел-й, складках на шее, под носом; в виде гиперемии, отечн-ти кожи и налож-ий грязно-сер цвета, язв, чаще распол-х на коже конечн-ей. Протек остро. Д.наружн полов органов – сероз-геморрагич отдел-е из влагал; при токсич форме – отек п/кож клетч-ки ниж полов живота, бедер. Д.уха. Д. раны: ранев пов-ть покрыв-ся гряз-сер налетом с сероз-гн, иногда кровянист отдел-м.

112.дифтерия ротоглотки. Классиф: степ тяж-ти, клин формы. 1.Легкая (формы: дифт ротогл-ки (зева) локализов-я); 2.сред/тяжел (Д.ротогл-ки распростр-ая; субтоксическ форма – без отека шеи, с отеком шеи); 3.тяжелая : токсическ форма I степ тяж; II степ тяж (с геморрагич синд-м и без него); III степ тяж ( с геморр синдр и без); гипертоксич-я: молниненосная и геморрагическ. Локализованная форма. Налеты не выход за пред минд-н; нач остро с подъема t до 38, недомог, незначит болей при глот. Лихор-й пер – не > 3 дн. Небольш отек, умерен гиперемия небн дужек и минд-н. разгар бол-ни – на 2е сут: появл точечн, островчат или сплошн налет на 1/обеих минд-х, выступ-ие над их поверх-ю. Соответ-е м/у степ-ю отечн-ти миндалин и размером налета; налет снимается легко, но полн-ю не растир-ся м/у предметными стеклами. При отсут леч, налеты сохр-ся 6-7 дн. п/ниж-чел-е ЛУ увелич нерезко, умерен болезн. Сочет-е с ОРВИ или обостр-ем хр тонзиллита. Распространен форма Д.ротоглотки: фибринозн налеты переход на СО небн дужек, малого язычка и задн пов-ть глотки; >массивн, сплошь покрыв обе минд-ны. Умерен выраж общ интокс-я; t 39 и >; ЛУ умерен увелич, слегка болезнен. Осложнен – редко. Исход благоприятн. Без специфическ терап возмож переход в токсич форму. Токсическ форма Д. ротогл-ки: развив у непривит детей. Забол-е возник сразу как токсич форма. Остр разв-е и появл-е клин-х призн. Высок лихор-ка (39-40); нараст-ая интоксик-я; боли в горле при глотан; отек небн минд-н и окруж-х ткан (!!отек п/кож клетч-ки шеи!). Степень тяж-ти токсич формы: опред-ся выраж-ю и распростр-ю отека шейной клетч-ки. Субтоксич форма – отек – около п/ниж-чел ЛУ; I степ – отек до серед шеи; II степ – до ключиц; III-ниже ключиц, распростр-ся на перед пов-ь груд кл-ки. Значит увелич и отечн-ть минд-н и окр тк. Налеты появл-ся рано, в 1е часы бол-ни, пленка паутинообрплотн, гряз-серая, мб пропит кровью, распростр-ся на СО мяг и тверд неба, небн дужки, язычок; появл приторно-сладковат запах изо рта. Гипертоксич (молниеносн) форма: развив оч бурно с озноба, пов t до 40-41, выраж симпт интоксик (неукрот рвота, судор, угнет сознан) с быстр нараст ССН. М присоед-ся геморраг явл: кр/излиян в кожу, СО, кр/теч из разл орг. Измен в зеве не успев развиться в полн мере (лет исход на 2-3 день). Диф.диагноз: 1.локализов.форма: фолликулярн ангина; лакунарн ангина; фибринозно-пленчатые ангины при аденовирусн инфекции; фибринозно-некротические ангины (вирусно-микробные ассоциации: вирус гриппа, парагриппа и стафилококк, стрептококк); микозная ангина; фузоспирилезная ангина Симановского-Раухфуса. При ангинах – бол-ть при глот-ии, выраж-я разлитая гиперемия СО, длит-я лихор-ка. 2.Распространенная форма: некротическая ангина; скарлатина; лейкоз; туберк-з. 3.Токсическая форма: инфекционн мононуклеоз (ложно-пленчатая ангина)(общ: ангина с отеком минд-н, бел налеты на них; измен конфигур шеи. Отлич: постеп разв, длит лихор-ка; налож на минд-х рыхл, легко сним-ся; нет отека шейн клетч-ки; видны крупн шейн ЛУ; гепатоспленомегалия; измен в периф крови); паратонзиллярный абсцесс. Осложн-я токсич формы Д.ротогл-ки: 1.миокардит (ранний – 4-8 день бол-ни; поздн – 2-3 нед бол-ни); 2. Дифтер-ые полинейропатии (ранние – 2я нед; позд – 4-7я нед); 3.ИТШ (1-3й день); 4.Нефротический синдром. Диагн-ка дифтерии: бактериол исслед-е; РНГА; ИФА; РЛА. Клинич диагн-ие критерии Д: плот белов-сероват фибриноз, труд снимаем пленка на СО ротогл-ки, носа; обыч 2сторон пораж с неодинак велич налетов; гиперемия СО и болев синдр слабо выр; t завис от тяж-ти, норм-ся ч-з 2-4 дня, задолго до ликвид-ии местн явл; отек шейн клетч-ки соответ-т обширн-ти налетов в ротогл-ке, опред-ет степ интоксик-ии; без введ пр/дифтер сыв-ки налеты и отек прогрессив увелич, после введ – быстро уменьш и исчез. Лечение: госпит-ия в специализ инфекц отдел или мельцеровск бокс. 1.антитоксическ пр/дифтерийн сывор-ка. 2.Детоксикационн терапия: инфузионн тер, гемосорбция, кортикостероиды. 3.Этиотропная тер: а/б (цеф/спор, макролиды). 4.Патогенетическая тер. При угрозе асфиксии – интубация трахеи и трахеостомия. Профил-ка: активная иммунизация: вакцина АКДС; АДС-анатоксин; АДС-М-анатоксин; АДМ-анатоксин; Тетракок, Инфанрикс, Пентаксим, Бубо-М, Бубо-Кок, Тританрикс Геп.В.

0113. Ангины. Общ инфекц забол-е с местн проявл-ми в виде остр воспален одного или неск-х компон-в лфаденоидн глоточн кольца, чаще всего небн минд-н. Классиф. 1.первичные А: - остр восп забол с клинич призн-ми пораж-я только лфаденоид кльца глотки. 2.Вторичн (симптоматич): пораж минд-н при остр инфекц забол (скарлатине, дифтер, инфекц мононукл); при заболев сист крови (агранулоцитоз,лейкоз); 3.Специфич (этиол фактор – специфич инфекц (ангина Симановск-Плаута-Венсана, грибков анг). Первичн ангины. Этиол: чаще – БГСА, реже – золот стаф-к, пневмококк, смеш мкфлора. Эпидемиол: часто встреч, сезон:весна-осень; болеют преим-но дети лица молод возр (до 35лет). Ист-к – больн ангиной, носители стрепток-в, выдел-ие во внеш среду больш кол-во возб-ля при разгов и кшле. Путь – возд-кап, возм – конт-быт и алиментар. Воспр-ть высок, особ у детей. Предрасп ф-ры: общ и мест переохлажд, запылен-ть, загазов-ть, повыш сух-ть возд, наруш носов дыхан, гиповитамин, сниж иммун; чаще после перенесен ОРВИ (их возб-ли сниж защит fии эпител покрова и спос-ют инвазии стрепт-в).Патогенез: вход вор – лфоидн тк ротогл-ки-первич очаг воспал. Фиксац стрепт на пов-ти миндал и др скопл лфоидн тк. М-протеин стрепт-ов сниж фагоц-ю акт-ть Le на месте вход вор=>спос-ет повыш воспр-ти реб-ка к забол-ю. прод-ты ж/деят-ти стрепт-в (токсины) в кровьнаруш терморегул, токсич пораж НС, ССС; могут запуск имм/патол проц, привод к разв-ю метатонзилл-х забол (ревм-м, гломерулонефр). Классиф: в зав-ти от глуб и хар-ра пораж минд-н: катаральн, фолликулярн, лакунарн, некротическ. По степ тяж (с учетом выр-ти общ и мест измен): легк, ср/тяж, тяж. Клиника. ИП 10ч-2-3 сут. нач остр, пов t,озноб, боли при глотан. Увелич и станов болезнен регионар ЛУ. 1.Катаральн А: преимущ поверхн пораж минд-н. интокс – умерен, t субфебр, измен крови отсут/ незначит. Фарингоскопия: ярк разлит гиперемия, захв мягк и тверд небо, зад стенку глотки. Минд-ны увелич за счет инфильтр и отечн-ти. Прод-ть 1-2 днястих восп явл или развив др форма. 2.Лакунарн и фолликулярн А: > выраж симпт. T до 39-40, выр интоксик (общ слаб, гол боль, боли в сердце, суст, мм-х). ОАК:Leцитоз, Нфй сдвиг влево, ув СОЭ; ОАМ мб следы Б, Er. Лакун А: пораж минд-н в обл-ти лакун с распростр-ем гн налета на свобод пов-ть небн минд-н. фар/скопия: выр гиперемия, отек, инфильтр-я минд-н; расшир лакун. Желтоват-бел фибриноз-гн содерж лакунрыхл налет на пов-ти минд в виде мелк очагов/ пленки. Налет в пред минд, легко удал, без кр/точив. Фоллик А: преим-е пораж фоллик-го апп-та минд. Фар/скоп: гипертрофия минд, резк отечн, просвеч нагноивщ фоллик (белов-желтов образ-ия с булав голов – «звезд небо»); фоллик вскрывгн налет в пред минд. 3.Некротич А: >выр общ и мест проявл (выр стойк лих-ка, повт рвота, спут созн). ОАК: выр Leцитоз, резк сдвиг влево, значу в СОЭ. Фар/скоп: поражу ч-ки минд покрыты налетом с неровн изрыт тускл пов-ю зелен-желт или сер цв. Мб пропит поражу ч-в фибрином, станов плотн, при их удален кр/точив. После отторж некротиз дефектглубок деф-т тк, неправ формы, с неровн бугрист дном. Возм распростр некрозов за пред минд-н. Осложн-я: ранние(во время бол, обусл-ны распростр-ем восп-я на близлеж орг и тк – перитонзиллит, паратонз абсц, гн лфаденит,синуситы..); позд (ч-з 3-4 нед – инфекц-аллергич этиол – суставн ревм-м, ревмокардит, постстрепток-й гломерулонефрит). Д-ка: клин, фар/скоп. Лабор: бактериол (БГСА в посевах слизи из ротогл-ки), серолог (нараст титров АТ). Лечение: амбул (тяж-госпит в инфекц о.). щадящ диета, богат витам; обильн питье; а/бактер терап: феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавул к-та, цеф/спор (цефаклор, цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитромиц), сульф/амиды (ко-тримаксозол) – 5-7 дн. Мест леч (грамицидин С, орошение минд-н, полоск-е отвар лечеб трав, р-ми а/септиков (фурац)). При выраж регион лфадените – тепло на обл шеи, УВЧ. Профил-ка. Специф нет. своеврем изол б-х. повыш общ резист-ти орг-ма, устран раздраж ф-ров, своеврем санац очагов хр инфекц. Вторич А: остр восп комп глот кольца,обусл системн забол-ем. Специфич А: грибков А: вызыв дрож/под грибы р.Кандида альбиканс в симбиозе с патол-ми кокками. У дет ранн возр, обфч на фоне др забол после продолжит леч а/б-ми. Общ сост-е практ не страд. Интокс слабо выр. T N/субфебр, гиперемия зева незначит, боль в горле умерен/отсут; мб недомог,гол боль. Регион ЛУ увелич незначит, мало болезн. Фар/скоп: налож на минд-х бел или бел-желт цв, точеч/островчат. +мб на СО щек, языка; налет легко снимается, обнаж глад гиперемир СО. Леч: отмена а/б, общеукрепл тер, вит С,К,В ил ифлуконазол, амфотерицин. Повт-е курсы нистатина, леворина сочет с промыв минд-н их р-ми. В тяж случ – операт леч. (2стор тонзиллэктом). Язвенно-пленчат А (Симановского-Плаута-Венсана): остр восп забол небн минд, вызыв-е наход-ся в симбиозе веретенообр палочк плаута-венсана и спирохетой венсана, хар-ся обр-ем поверх-х язв, покрыт гряз-зелен налетом, имеющим гнилост запах. Возн-е связ с актив-ей сапрофитн флоры (верет/обр пал fusobacterium fusiformis и Leptospira buccalis пол-ти рта) вслед сниж естест резист-ти орг-ма. Разв-ся у ослабл и истощ больн с ИДС, гиповитамин, хр интоксик. 1сторон пораж минд-н с обр-ем язв-некротич дефекта. 1есут:на пораж минд на фоне гиперемии и отека серов-бел или зел-гряз, творож крошковид налет. При удал – кр/точ язвен пов-ть,ктр снова покрыв-ся налетом. На 4-5 день на поражу ч-ке обр-ся глуб кратерообр язва с неровн краями и гряз-сер дном. Язвы зажив без дефектов. Возм появл некрот очаг на небн дужк, мяг небе; некр проц м охват подлеж тк вплоть до надкост. Общ сост обыч не страд. Симп интокс нет. прод-ть 2 нед, возм рецид. ОАК: незнач Нфй Leцитоз, пов СОЭ.Д-ка: клин, бактериол. Леч: смазыв изъязвл СО 2% р-м метиленов синего, 1%р-ром борн к-ты. Полоск горло 0,1% р-ром этакридина лактата, 0,1% рр перм калия, р-ром перек водор (2 ст.л 3%р-ра на стак воды) неск раз/день. При затяжн теч и глуб некрозах– а/бтер (пенициллины).

114. Эпштейн-барр вирусн инфекц. ВЭБ – В-лфтропн вир чел-ка, облад-й способн-ю вызывать пролифер-ю инфицир-х кл-к. Эпидемиол: ВЭБ распр-н повсеместно. Ист инф – чел, инфицир ВЭБ, независ от налич или отсут у него клин симпт-ки. Мех-м перед – контактн (конт-быт и полов), трансплацент, при гемотрансфуз, пересад орг и тк. + возм возд-кап путь. Клин-е вар-ты: Первичн ВЭБ инфекция: инфекц мононуклеоз; синдр Джанотти-Крости – папуллезн дерматит (папулы на щеках, п/плеч, бедр, без тенд к слиян); Персистирующ форма ВЭБ- инфекции: длит субфебрилитет, слаб, утомл-ть (астения, синдр хрон устал-ти), лфпролифер-й синдр, миалгии. Хронич ВЭБ-инфекц, активн фаза: лфпролифер-я, рецидивир-ая (слаб, потлив, субфебрил, артралгии, миалгии, цефалгии, папуло-везикулезн экзантема, кашель, залож носа, абдом синдр, гепатомегалия, эмоц лабильн, депресс, ухудш памяти, сним, интелл); присоед бактер и грибк инф-ии; дефиц иммун-та. Вирусный инфекц-ый мононуклеоз – остр инфекц забол, хар-ся пораж-м РЭС и лимфатич сист. И протек-ее с лихор-кой, тонзиллитом, полиаденитом,увелич печени и селез, Leцитозом с преобладанием мононуклеаров. Симпт/компл-с инф-го мононук-за м вызыв не т-ко ВЭБ, но и ВИЧ,ЦМВ, .. Патогенез: вир размнож-ся в верх отд ДП и лимфоидн образ-ях ротоглотки – сопров-ся разв-ем местн восп-х р-ий. Возм гематогенн диссеминац возб-ля в периф-е ЛУ, селез, печ и др орг. Инфиц-ие макрофагов и лфоидн кл-кпоявл крупн мононукл-х кл-к. длит персистир вир в орган-мевозм-ть хрон монон-за и реактив-ии инфекц при ослабл иммун-та. Латент-е инфицир-е В-лф-в их поликлон-ую актив-ию с образ-ем низкоспецифичн гетерофильн АТ, агглютинир-их Er. Элимин-я АГ – в теч 1-3 мес после остр пер, но м иметь незаверш хар-р с повторн выходом АГ в свобод циркул-ю в >позд сроки.Клиника: ИП 1-28 дн (сред-1 нед).ведущ симпт: лихор, увел периф ЛУ (особ шейн), пораж рото- и носогл-ки; одутлов и отечн век; увел печ и селез; колич и кач измен мононуклеаров крови. Нач постеп, нараст симпт-ки в теч неск дн, макс выр-ть к концу 1й нед. Разгар: кашель, боль в горле, отечн век, ринит. T субфебр, мб до 38-39,5. Лихор-й пер – от неск дн до 3 нед. Лфаденопатия: Увелич ЛУ шейн группы (мелк горош-грецк орех), в виде цепочки/ пакета, не спаяны, подвиж, малоболезн. Мб отечн п/кож жир кл-ки над ними. Пораж носоглот минд-ны: – наруш нос дых, храпящ дых-е полуоткрыт ртом; гнусав голоса, слиз отделяем. Пораж небн минд (ангина, тонзиллит): налож на мин-х, отек, 1-2 или 3-4 день от нач забол.Неплотн легко снимающ налет, не распростран-ся на дужки и мяг небо. Увелич селез и печ. , синдр желтухи, гепатита - иногда. ОАК: Leцитоз, качеств измен мононукл-х кл-к. кол-во атипич мононукл-в >10%. Атипич мононук-ры=В-лф, изменивш свои морфол и f-ые св-ва под возд-ем вир. К 3-4нед осн симпт исчез, до 2 мес м сохран незначит гепатоспл/мегал и измен крови. Осл – редко, возм разв гемолит анемии, Trпении, неврол растр-в, пневм, разрыв селез. Классиф: Формы: 1.Типичные. по степ тяж – легк, ср/тяж, тяж. (выр-ть интокс, затрудн нос дых, измен в ротогл-ке, степ увел ЛУ, печ и сел, выр-ть гематол наруш); 2.Атипичн – случ, хар-ся слаб выраж-ю или полн отсут к-л из осн симпт (ангина, лфаденопатия, геп/спленомегал) – стерт.. Д-ка: серол (неспециф р-ии агглют-ии – спос-ть сыв-ки б-го агглют-ть Er жив-х – р.Пауля-Буннеля, гоффа-бауэра), обнаруж IgM а АГ вирусн капсида (появл в ИП, исчез ч-з 2-3 мес после выздор.IgG сохр-ся всю жизнь после перенес. Лечение: остр период: 1.симптоматич (жаропониж – панадол, нурофен; а/гистаминн преп); 2.при налич бактер осложн – а/бактер преп: цеф/спор, макролиды до 10 дн. 3.Кортикостер (преднизолон 1-2 мг/кг/сут per os 5 дн): удушье, гипертермия >5 дн, токсико-аллергич синд, гемофагоцитарн синдр, неврол осложн (синдр Гийена-Барре, менингоэнцеф-т, остр печен недост, геморрагич синдр, миокардит. Патогенетич-обоснованн рекоменд-ии по специф-й терап ЭБВ-инфекц: 1)подавл-е размнож-я вир, стимул естеств киллеров и фагоцитов, созд-е а/вир состоян незащищен кл-к: преп-ты ИФ-на (виферон-свечи), индукторы Иф (циклоферон); 2) Уменьш-е реплик вир, блокада провоспал-х цитокинов и поврежд-я органов, сниж-е акт-ти иммунн р-ий: ГК – предниз-н 1-2 мг/кг/сут 5 дн; цитостатики – сандоглобулин; 3)Стим-ия клет звена иммун-та: пробиотики; 4)подавл-е размнож вир в кл-х: аномальные нуклеотиды (валацикловир, цимивен,); 5)блокада вир, наход-ся в м/клет жидк-ти, лимфе – имм/глобулины. Леч в пер реконвалесц-ии: виферон в поддерж дозе (2 р/нед 1-3 мес); поливит, пробиотики; в теч 6 мес – пр/пок назнач аминопеницилл, сульфаниламидов; огранич конт-в с остр инфекц забол-ми. Проф-ка вифероном, ИРС, рибомунилом. Пр/пок избыт инсоляц. Иммунореабилитац: восстан-е «мукозальн» сист иммун-та: бактер-е лизаты (ИРС-19, имудон, рибомунил), поливитам, иммунологич преп-ты - «иммунал», пробиотики (бифиформ – малыш). Длит-ть диспансер-ии – 1 год.

115. Ветрян. Оспа. – высококнтаг-е остр вир забол-е, протек-ее с умерен выраж-й интокс-ей и характ-ой пятнисто-папулезн -везикул-ой сыпью. Возб-ль – вир герпеса чел 3 типа. Первич инфекции протек как ветр оспа, ее рецид – как опояс герпес. Эпидемиол: ист инф – больн ВО или опояс герп. Б-ой контаг-ен с послед дня ИП до 3-5 дня с мом-та появл-я последн элем-та сыпи. Перед – возд-кап, реже – контакт. Восприимч – чрезв высок. Сезон-ть – чаще осенне-зимн. После забол стойк иммун-т. дети 1х мес практ не бол (пассив трансплац-й иммун-т). Патогенез: влзб-ль размн-ся в эпит СО ВДП по лф-м путям в ЛУв кровь гематоген диссеминац возб-ля, тропн к эпител-м кл-мдиффузн пораж кожн покров. Репрод-ия вир в кл-х шипов слоя кожи их баллонирующ дегенер-ия. В рез-те накопл-я м/ткан жидк-ти в пол-тях, обр-ся при некрозе эпит-ия, формир-ся типич везик-е высып-я пуз-ки разрыв-ся или их содерж резорбир-ся с образ-ем корочек. Поврежд эпит-й постеп восстан-ся; рубцов м образ-ся, могут нет. + тропн-ть к нерв ткан=> в нектр случ – м разв пораж ЦНС. При выраж ИД возм генерализ инфекц пораж внутр орг. Клиника: ИП 11-21 д. мб продром пер (недомог, субфебр-т, предвестники сыпи – коре- или скарлатиноподобн, исчез-ей бесслед ч-з неск часов). Чаще нач остр, с t до 37,5-38,5 и появл сыпи. На коже лица, ВЧГ, тул возник мелк пятнист-папулез элем-ты, ч-з неск часов в 1камерн пуз-ки округл формы, окруж венчиком гиперемии, с прозрачмутн содерж. Ч-з 1-2 дня везикулы разрыв-ся корочки. С ледов не остает/ остают рубцы. Элем-ты м появл + на СО рта, глаз, гортани, пол орг. Не быв на ладон и подошв. Одноврем присутст на коже элем-в во всех стад развит (пятен, папул, везикул, корочек). Все элем-ты – последов-ые фазы развит един восп-го проц в дерме (ложн полиморф-м). феном ежедневн подсыпан (1ые пятна – на 1-2 день, послед – на 3-6 сут). При кажд нов подсыпан – повыш t, наруш самоч-я. T норм-ся на 3-5 ден, короч отпад ч-з 7-14 сут. Классиф: 1.типич формы: легк форма(немного пузырьк.высып.накоже,темп.37,5-38,среднтчяж(обильн высып на коже,единич.на слиз рта, 39),тяж.форма(обильн.высыпания в стадии везикул на коже и слиз,40град), 2.атипичные формы: генерал(висц форма)-нейротоксикоз с судор.стнд-м и менингоэнцефалитич.р-ми,гипертермия,сплощная сыпь на стадии везикул,с геморр.пропитыванием,пораж.внутр.орг-в; рудимен.форма-высып на стадии макулопапул,темп.норм; гангренозн форма (у ослабл при присоед вторич бактер инфекц нагноен, язвы); геморрагич (у дет с наруш сверт сист крови; содерж везикул геморрагич; кр/излиян в кожу, СО,носов кр/теч. Течение мб 1)гладкое,без осл 2)осл.невритом,энцеф-ом,полирадикулоневритом 3)осл.наслоением бак инф-ии по типу пиодермии,лимфаденита,сепсиса. Диагностируют по появл пузырьков диаметр.0,2-0,5 см на неинфильт.основании и рассеян по всему телу вкл.вол.часть головы и слиз.рта,глаз,гениталей.Лабор: многоядерн гигант кл-ки в соскобах с основан элем-тов сыпи в мазках, окраш по Туанку; выдел аир из культуры фибробластов чел-ка; выявл АГ с пом РИФ в содерж-м везикул; серолог.Базисн.терапия ванночки с перм.калия,промыв.фурацилином рот.полость,тушироваие зеленкой,крем зовиракс на гениталии,при генерал.формах-зовиракс,ацикловир,а/б при нагноении,виферон.Лечение лучше на дому.Изоляция прекращается через 5 дней после последнего подсыпания или до 9 дня болезни и через 10 дней при осложн.течении.Разобщению подлежат дети до 7 лет на 21 день с момента изоляции больного.Осложнения: специфич (обусловл действ самого вир – менингоэнцеф-т, нефрит, миокардит..); бактер-е (в рез присоед вторич инф – флегмона, абсцесс, лфаденит..). ветряночный энцефалит-возник.в период образ.корочек,после норм.темп.и улучш самочув-я появл.общемозг.симп-мы:вялость,гол.боль,рвота.Профилактика:вакцина варилрикс в 12мес и в 4-6года по 1 дозе.

116.Корь. ОИЗ, сопров-ся повыш t тела, интоксик-ей, катаром ВДП и СО глаз, а также пятнисто-папулезн сыпью. Этиология. Возб-ль-крупн вир – парамиксовир, облад-ий гемагглютинир-ей, гемолитич спос-ю. не стоек во внеш среде (погиб ч-з 2-4ч, теряет патогенн св-ва ч-з неск-ко мин, погиб под д-ем солнеч света, УФЛ). Выдел-ся из крови и носогл-ой слизи в продром-м периоде и в 1ые дни высып-ий. Эпидемиол. Источ: больн чел (наиб заразн 10 дн, 1-2дня ИП, катар пер, 1й день высып-я сыпи; с 4го дня появл-я сыпи – не заразны). Заразны б-ые митигиров-ой корью.Путь пер – возд-кап. Восприимч-ть оч высок. Инд-с контаг-ти 95-96%. Иммун-т при перенес-й инф-ии – стойк. Патогенез: вход ворота – СО ВДПЛУвирусемияАТ. Тропизм вир: ЦНС, ДП, ЖКТ. Сниж мест и общ а/токсическ имм-таблагоприят усл д/разв-ия ранних интеркуррент-х забол-ий, бактер-х осложн-й. Клин. периоды: 1.ИП 7-17дн. 2.катар-ый (3-5), 3.пер высыпаний (3 дня), 4.пер пигментации (1-1,5 нед). 1.катар-й пер: постепен нач бол-ни, нараст t, нараст интоксик-ия, нараст катар синд-м (ринит, конъюнкт-т, фарингит), пораж СО пол-ти рта (экзантема, разрыхл-ть, пестрота, матов цвет); патогномонич симп – пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце пер)-серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруж красн венчиком. 2.пер высыпаний: появл сыпи на 4-5 день от нач бол-ни, сопров-ся повыш t. Интокс-ия, лихор-ка, катар син-м выр-ны макс-но. Этапное появл-е сыпи: в 1е сут – на лице, шее, верх части груди, плеч. 2е сут-сыпь полн-ю покрыв тулов и распростр-ся на проксим части рук. 3-4 сут – на дист части рук и ниж кон-ти. Сыпь-пятнисто-папулезн с тенденц к слиянию. В нач пер – пятна Б-Ф-К. Синдр пораж СО пол-ти рта выраж макс-но. 3.пер пигментации: перех сыпи в пигмент-ю (с 3го дня пер высып-я), этапн-ть пигмент-ии (аналог-но высып-ю). ослабл-е катар-х симпт-в, Nия t и общ сост-ия. Классиф. По типу: 1.типичн, 2.атипичн (1)митигированная, 2)абортивная, 3)стертая, 4)бессимптомная). По тяж-ти: легк, сред/тяж, тяжел. По течению (по характеру): гладкое, негладкое (с осложн-ми, с наслоением вторич инфекции, с обостр-ем хрон забол-ий). Митигированная форма: (в ИП введен Ig или пре-ты крови): удлинен ИП до 21 дня, укороч катар-го пер, специфич энантема м отсут-ть, легк теч-е, нет осложнен; энантема необильн; нет этапн-ти и слиян; пигмент-я выраж слабо. Абортивная форма: дети 5-7 лет, получив-е вакцин-ю в декретиров-ые сроки; остр нач; слабо выраж симпт интоксик; сыпь необильн; стойк специфич иммун-т. Критерии тяж-ти: выр-ть синдр интокс-ии, выр-ть местн измен-й. Осложн-я кори: по этиол: вир.кори; бактер инфек. По срокам развит: ранние (катар пер, высып), поздние (пер пигмент). Поражаем орг и сист: ДС (пневмонии, ларингит,ларинготрахеит, бронхит), НС (энцефалит, менингоэнцеф-т), орг зрен (кератит, конъюнкт-т), орг слуха (отит, мастоидит), кожа (пиодермия, флегмона). Диагн-ка: клиника, эпидемиол, лабор мет (ИФА). Терапия: реж:постельн в теч всего остр пер до Nии t. Част проветр-е,влаж уборка. Диета мол-растит, питье. Уход: полоск пол рта после еды отвар трав. Промыв глаз кипяч водой или слаб р-ром KMnO4.смена белья,носов платков. Этиотроп: лег.ф. - ,ср/тяж ф – виферон; тяжел ф. – виферон, реаферон. Патогенетич: лег.ф. -, ср/тяж - , тяж –гл/кортик (преднизолон). Жаропониж:лег, ср/тяж: парацетамол, анальгин per os; тяж – литич смесь, в/м. дезинтоксик: лег-обильн питье; ср/тяж-питье, энтеродез, энтеросгель внутрь; тяж-в/в кап 10%глю с аскорб к-той, реополиглюкин.. А/бактер тер: лег, ср/тяж: при развит бактер-х осложн-й – макролиды (рокситромицин),пениц-ны; тяж форма – обязат – цеф/спорины 1-2 пок, амоксиклав, аугментин. Леч. Ринита – закап в нос ходы р-ров протаргола, галазолин, називина. Леч конъюнкт-та: промыв глаз, закап 20%р-ра сульфацил-Na, 1%р-ра левомицетина. Леч фарингита: полоск горла настоями трав, отхаркив микстуры, теплов процед, ингал. Леч ларингита, трахеита: отхаркив с-ва (бромгексин, амброксол,.), пр/кашлев преп (туссин, синекод), ингаляции. Витаминотер:легк, ср/тяж – поливит с мкэлем-ми; тяж – в/в аскорб к-та, вит В, кокарбоксилаза. Профил-ка: 1. Специфич: Ig не поздн0ее 5 дн от мом-та конт-та. Активн иммунизация (календ привив – сроки: 1 вакц – 12 мес, 2- 6 лет ). Вакцины: ЖКВ – вакц коревая культуральн жив. (Р); Рувакс – коревая (Франц); коревая, паротитная, краснушная (Индия); M-M-R-H – коревая, паротитн, краснуш (США); приорикс –корев, парот, красн (бельгия). 2.Неспецифич. сроки изол-ии б-х – не < 5 дн с мом-та появл сыпи. Среди контакт-х мед наблюд – за непривитыми (или 1крат привит) и не болевшими (в ДДУ, школе) до 21 дня с мом-та выявл послед случ забол-я; в дет коллектив не приним детей, не болевш и не привит против кори.

117. Краснуха. Остр вир забол-е, хар-ся экзантемой (пятн-папулезн), генерализованной лфаденопатией, умерен выраж-й лихор-ой. Этиология. Рнк-сод вир. Род Rubivirus. Чувств-н к эфиру. Эпидемиология. Периодич подъемы (3-5 лет); сезонные колебания (холод время года); высок восприимч-ть; возр-т – 1-7 лет. Источн – больн приобрет или врожд-й краснухой; здоров вир/носит. Мех-м перед – возд-кап. Иммун-т – стойк. Патогенез: вирСО ВДПразмнож в ЛУвир/емия (ч-з нед после зараж). Классиф. По типу: типичн; атипичн (с изолир синдр экзантемы; с изолир синдр лфаденопатии; стертая; б/симпт-я). По тяжести: легк форма, ср/тяж, тяж. Критерии тяж-ти: выр-ть синдр интоксик; выр-ть местн изменен. По течению (по хар-ру): гладкое; негладкое (с осложн-ми, с наслоен вторич инфек; с обостр хрон заболев). Клиника приобретен красн. 1. ИП 11-23 дня. 2.Продром пер-неск часов-1-2 дня. T субфебр; насморк, залож носа; першен в горле, сух кашель; гиперемия дужек, зад стенки глотки, конъюнктив. 3.Пер высыпания (3-4й день): 1)экзантема: мелкопятнистая, блед-розов, обильн, одноврем лицо, грудь, живот, разгибат пов-ти конечн. (2й день); 2)полиаденит (заднешейные, затылоч, ок/ушн, п/челюст, подмыш); 3)t N или субфебр (1-3 дня); 4)катар-е восп-е СО ВДП и конъюнктив: непостоянно, выраж слабо, 2-3 дня, першен в горле, редк сух кашель, небольш слиз выдел-я, конъюнкт-т. Д-ка: опорно-диагн-ие призн: конт-т с больным; мелкопятнист сыпь; синдр лфаденопатии с преимущ-м увелич затыл-х и зад/шейн ЛУ; t норм/субфебр; катар син-м умерен. 1.клин призн; 2.эпид данн; 3.специф мет: серолог (РН, РСК, РИФ, РТГА –нараст титра АТ в 4 и > р. (1-3й день, ч-з 2-3 нед), ИФА-специф АТ класса IgM). 4.ОАК: Leпения, Лфцитоз, появл плазматич кл-к. Терапия: легк: пост реж 3-4 дня до Nии t; Ср/тяж: 4-5 дн до Nии t и исчезн сыпи; тяж - до Nии t и исч сыпи. Диета: молоч-растит, обильн питье. Этиотроп тер: лег: -; ср/тяж – виферон; тяж – виферон и др рекомбинантн ИФ. Патогенетич тер: лег -; ср/тяж – жаропониж преп (парацетамол, анальгин); тяж – литич смесь (анальгин с пипольфеном), пр/судорож (реланиум). При рините – р-р протаргола, пиносол. Отхарк ср-ва: микстура с корнем алтея, корень солодки, амброксол. Поливит с мкэлем-ми. А/б – при налич бактер осложн. Профил-ка. 1.специфич. актив иммун-ия (календ привив; сроки: 12 мес (1 вакц-я), 6 лет (2я), 13 лет (девоч, ранее не привит или получивш 1 прививку). Вакцины: краснушная (хорватия), рудивакс (франц) – моновакцина; коревая, паротитная, краснушная (индия), MMR (США), приорикс (бельгия) – комбинир. 2.Неспецифич. сроки изол б-х – не < 7дн с мом-та появл сыпи. Среди контакт-х мед наблюд-е – за непривит и не болевш (в ДДУ и школе) до 21 дня с мом выявл послед случ заболев-я.

110.Стрептококковая инфекция (СИ). В группу СИ относ-ся те забол-я, ктре имеют призн инфекц бол-ни: заразит-ть, ИП, циклич развит, формир иммун-та (скарлатина, ангина, бронхит, фарингит, пневмония, рожа). Циклич природа (появл и исчезн-е наиб тяж форм с интерв 20-40 лет и >);ведущ место – БГСА (b-гемол стрептокк гр А). Этиология: гр(+) б-ии; спос-ть лизир-ть Er -3 группы: a-зеленящие стр-ки (рот пол, толст киш-к-энтерококки; str. Pneumonia); b- лизир Er, на кровян агаре – полн гемолиз: патогенн стр-ки str. Pyogenes; y-негемолитическ – облигатн флора. Токсины: эритрогенный (термолабильн фракция – токсич св-ва, термостабильн фракц – стрепт-й аллерген); гемолизины: стрептолизин О, S; ферменты (обесп-т проникн-е стр-ка в тк): стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, гиалур-я к-та. Факторы вирул-ти: 1)М-протеин (белок клет стенки, глав типоспецифич АГ, препят-ет фагоцитозу, стимул-ет выр-ку АТ); 2.Эритрогенный токсин. По углеводн АГ – 21 серолог группа: грА –str.pyogenes- ВДП; гр.В -str.agalacticae-дети ранн возр-та, новорожд; грС- str equisimilis-тяж сепсис, эндокардит, менингит, остеомиелит; грД-str.faecalis-ИМП, кишечн инфекции; гр F-глубок воспалит про ротов пол-ти и ДП. Стр-ра забол-ий, вызыв-ых БГСА: формы: поверхн-е –ангина, фарингит, импетиго, рожа; глубокие (инвазивные) – некротическ фасциит, миозит, эндокардит, перикардит, пневмонии, перитонит, сепсис; токсин-опосредованные – скарлатина, синдром стрепт-го токсическ шока; иммунологич-ки опосредов-ые- ОРЛ, постстрепт-й гломерулонефрит, реактив артрит, васкулиты. Эпидемиология: источн - чел, больн любым клин вар-ом СИ, носитель. Путь пер: возд-кап; у дет ранн возр возм конт-бытов. Забол-ть спорадическая, вспышечная. Патогенез: компон-ты: 1)инфекц-ый – воспалит проц в месте внедрения; 2)токсическ – д-ие эритроцитарн экзотоксина (интокс-я, сыпь); 3)иммунно-аллерг-й (прич сенсиб-ии орг-ма: Эфилия, нефрит, артрит, ОРЛ). Иммун-т: 1)антитоксич-й им-т – обусл-н выраб-кой а/токсина. Ур-нь а/токсич имм-та опред-ет заболев-ть СИ: высок ур-нь – др стрепт-ые забол-ия, кроме скарлатины; при его отсут – скарл-на; при налич а/токсич и а/бактер-го имм-та – носит-во СИ. 2)а/микробн имм-т – связ с форм-ем IgM, строго специфичен, выраб-ся только против того типа str, ктр-м было вызв забол-ие. Сохр-ся длит-но, его налич не влияет на ур-нь забол-ти из-за существ-ия больш числа штаммов стр-ка. Лечение, профил – вопр 119.

118. Скарлатина:этиол,патогенез,диагн. Скарл-на – ОИЗ с симптомами общей интоксикации, ангиной. Этиол. Str.A. продуц-ют экзотоксины, но решающ роль принадл-т а/токсич иммун-ту орг-ма:при зараж-и и отсут-и а/токс им-та – скарлатина; при наличии – др клин формы (ангина, фарингит, б/симптомн инфекц). Эпидемиол. Антропонозн инф-я. Источн – больн любой формой СИ, больн скарл-ной, носители в-гемолит стр-ка гр А (БГСА). Мех-м перед – возд-кап; возм конт-быт (т.к. м/о устойч во внеш среде). Распростр-ию способст-ет скучен-ть детей в помещ. Возраст: наиб восприимч дети дошкольн и ранн школьн возр-та. Дети 1 года – крайне редко (трансплацент иммун-т; физиол ареактивн-ть грудн детей к возд-ию стрепт-го токсина). Болеют преим-но организов-е дети. Формир-е очагов связ с: широк распростр-ем носит-ва; больш числом восприимч лиц к скарл-не; больш число лиц с патол носогл-ки; позд диагн-кой и изоляц больного. Инд-с контаг-ти - 40%. Иммун-т: после перенес-го забол а/токсич имм-т (ко всей груупе БГСА), защищ реб-ка от забол скарл-ной, но не другими клин-ми форм СИ. Патогенез: проник возб-ля ч-з СО ротоглотки и небн миндал (при экстрафаринг-ой – ч-з поврежд кожу). Прям возд-е возб-ля и эритрогенн токсинов + развив-ся аллерг р-ии Форм-е клиники. Возб-льразв-е некротич и нагноит проц в обл вход ворот и гн-х очагов в орган-ме. Эритрогенн токсин(пирогенн-ть, цитотоксичн-ть)подавл f-го сост-ия РЭС, повыш прон-ть клет мембр, расшир капилл кожи, остр воспал р-ия верх слоев кожи с послед-им некротич-м измен-ем кл-к эпид-са. Сенсибил-ия орг-ма к АГ возб-ля и разруш ткан аллерг осложн 1х дней забол-я и позд пер. ИП: адгезия (небн миндалины), колонизация. Пер. разгара. Экзотоксин, М-протеин: токсическ стадия, аллергия стадия, септическ стад. Сыпь, симпатикус-фаза, токсикоз. ИТШ, нейротоксикоз, ДВС-синдром. Иммунная перестр-ка. Пер разрешения. 1)Активац фагоцитоза нараст а/бактер-х IgM, а/токсич IgG АТ выздоровл-егладк течение. 2)Угнетение фагоцитозаа) сниж Ts, увелич ЦИК аллергич осложн-я; б)сниж Th, сниж IgMбактер-е сложн. Клиника. Триада: экзантема, ангина, регионарн лфаденит. ИП 2-12 дн. 1.Время появлен экзантемы: 1-2 сут от нач забол-ия. Локал-я – по всему телу, преимущ сгибат пов-ти конеч-й, боков пов-ти тулов, низ живота, места естеств складок; носогуб треуг – свобод от сыпи. Хар-р сыпи: мелко-точеч, симп Пастиа – темно-красн цв кожн складок; разм элем-в до 2мм; ярко-розов; на фоне гиперемии; высыпание – одновременн по всему телу. Длит-ть 5-7 дн. Обрат разв-е – не оставл пигмент-ии (б/следно) к концу 1-нач 2й нед. Шелуш-е: отрубевидн (нежн чеш-ки) на лице, шее, тулов, ушн раков; пластинч (типичн)на ладон и подошв. 2.Ангина: катаральн, фолликул-ая, лакунарн; Яркий «пылающ» зев; четко отгранич гиперемия. 3.Регионарн лфаденит: выр-ть измен-й в ротоглотке соответ-ет выраж-ти лфаденита. Плотн болезнен ЛУ – тонзиллярные, п/шейные. Язык: снач суховат, густо облож серовато-бур налетом; со 2-3 дня нач очищ-ся с кончика и боков, станов ярко-красн с набухш сосочками («малинов», «сосочковый», »скарлат-й»); увелич сосочки сохр-ся 2-3 нед. Интоксик-я: завис от тяж-ти забол-я. Совеем скарл-на не сопров-ся интокс-й, м протек при N t. Измен сосуд сист: в нач забол – преоблад тонуса симпатич НС (тахикард, повыш АД)-симпатикус –фаза. Ч-з 5 дн –преоблад тонуса парасимп НС (браликард, приглуш тонов, сниж АД) – вагус-фаза. Классиф: по типу: 1)типичные; 2)атипичн (экстратонзиллярн): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная. По тяж-ти: 1)легк (слабо выр интокс, субфебр t, катар ангина); 2)ср/тяж; 3)тяж форма: токсич (гипертермия,многократ рвота,диар, наруш сознан, судор,серд-сос наруш), септич (тяж гнойн проц в зеве,глотке, регион ЛУ с форм-ем аденофлегмоны в 1е дни), токсико-септич (сочет призн резко выраж интоксик и обширн гн-некротич проц в глотке, ок/носов пазухах,ЛУ). Критерии тяж-ти: выр-ть синдр интокс-ии; выр-ть местн измен. По течен (хар-ру): 1) гладк; 2)негладк (с осложнен, с наслоен вторич инфекц, с обострен хрон заболев). Д-ка: клин пряв; картина ОАК; эпидемиол данн; лаборат подтвержд – БГСА из ротоглотки. 1. Бактериол исслед; 2.опред напряж-ти иммун-та к str (РЛА, р. Коагглютин-ии; ИФА).

119. Скарлатина. Осложнения. Ранние (1-2 нед забол); поздн (3-4 нед). Чаще: лфаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойн артрит, мастоидит. В их генезе – 3 фактора: аллергия, реинфекция, суперинфекция. По этиолог: Инфекц-аллергич-е осложнен: нефрит, синовит, простой лфаденит, миокардит. (2й период бол-ни – 2-3 неделя забол-я); Гнойн осложн-я (синусит, отит, паратонзиллит): могут присоед-ся как в ранние так и позд сроки. Лечение: основн принц: 1.диетотерап (механ щадящ, молоч-растит); 2. постельн реж в остр пер (5-7 дн); 3.дезинтоксик по общеприн схемам (ОР и парентер); 4.а/б терап (пенициллины, макролиды, и др шир сп д-ия); 5.мест леч; 6.пр/воспал и иммунотропн (имудон, лизобакт); 7.десенсибилизир-ие (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин); 8. симптоматич (жаропониж…). Госпитал-ия: клинич, эпидемиол показ-я. Одномомент заполн-е боксов, изол-я на дому с соблюд-ем сан-эпид реж. А/бактер терап: пенициллин 50-100 тыс/кг 5-7дн (спос введ – в завис от тяж теч); макролиды (сумамед), ЦС 3пок (клафоран). Местн леч: орош или полоск ротогл-ки (р-р фурацил, Люголя, ротокана; имудон, гексорал, стопангин, тантум верде..). Профил-ка: санит правила: 1.изол-я больн до клин-го выздор-я, не < 10 дн от нач забол. 2. Дети, посещ ДДУ и 1-2 классы школы, допуск-ся до занят ч-з 12 дн после клин выздор (всего 22 дня). Изоляц контактных: карантин на 7 дн с мом-та изол последн б-го. Дети ДДУ и 1-2 класс, разобщ-ся на 7 дн с мом-та последн конт-та с б-м. В очаге – текущ дезинф-ия. Лабор обслед в поликлин: ОАК на 10й день – у дет >8 лет; ОАК на 21й день – у дет до 8 лет; ОАМ – на 1,2,10,21 день бол-ни.