• Классификация дн по степни тяжести (основана на газометрических показателях)

Степень	РаО2 мм.рт.ст	Sаt О2,%
Норма	> 80	>95
I	60-79	90-94
II	40-59	75-89
III	<40	<75

• Классификация ДН по анатомическому принципу

Кроме заболеваний легких, к развитию ДН может проводить большое количество «внелегочных» заболеваний.

Поражение звена аппарата дыхания	Пример ДН
Центральная нервная система и дыхательный центр	Передозировка наркотиков, гипотиреоз, центральное апноэ, нарушение мозгового кровообращения.
Нейромышечная система	Синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена, слабость и утомление дыхательных мышц.
Грудная клетка	Кифосколиоз, ожирение, состояние после торакопластики, пневмоторакс, плевральный выпот.
Дыхательные пути	Ларингоспазм, отек гортани, БА, ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит.
Альвеолы	Пневмония, ОРДС, отек легких, легочные фиброзы, саркоидоз.

• Клиника ДН и патогенез основных симптомов

Клинические проявления ДН зависят от этиологии и типа ДН, степени тяжести, скорости развития. Наиболее постоянными симптомами являются одышка, симптомы гипоксемии и гиперкапнии, дисфункции дыхательных мышц.

Диспноэ (одышка) – «ощущение дыхательного усилия», тесно связано с активностью дыхательных инспираторных мышц и активностью дыхательного центра. Одышка - это трудное, мучительное, неприятное дыхание, включающее как ощущение, так и реакцию на него. Это «субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, которое является следствием взаимодействия многочисленных физиологических, психологических, социальных факторов и факторов окружающей среды, которые могут инициировать вторичные физиологические и поведенческие реакции».. Корреляции между РаО2, РаСО2 и диспноэ довольно слабые, поэтому по выраженности одышки нельзя достоверно оценить степень тяжести ДН. Одышка - основной критерий хронической ДН, хотя ДН может быть без одышки и наоборот.

Механизмы одышки

• стимуляция внутрилегочных эфферентных рецепторов;

• увеличение чувствительности к изменениям вентиляции, реализующейся через центральную нервную систему;

• уменьшение дыхательного резерва;

• повышенная стимуляция рецепторов межреберных мышц и диафрагмы.

Эти механизмы характеризуются ростом двигательной активности, с обратной реакцией хемо- и механорецепторов легких и повышенной активностью сенсорных систем, участвующих в акте дыхания.

Существующие теории объясняют одышку как следствие несоответствия центральной респираторной моторной активности и афферентной информации от рецепторов дыхательных путей, легких и грудной клетки.

Интенсивность одышки зависит от степени несоответствия дыхательного паттерна (скорости воздушного потока, объема легких, экскурсии грудной клетки) выходящему моторному импульсу. У больных ХОБЛ возникновение одышки зависит от феномена «воздушной ловушки». При нагрузке и учащении дыхания повышается остаточная емкость легких, прогрессирует динамическая гиперинфляция и возникает «воздушная ловушка», которая способствует прогрессированию гиперинфляции - формируется порочный круг одышки.

Перцепция одышки. Перцепция - психический процесс распознавания объектов, включающий три аспекта: восприятие - осознание - понимание. Перцепция – это реакция человека на ощущения, на которую могут влиять психологические и культурные факторы. Например, у больных БА может иметь место как повышенное восприятие одышки, что связано с развитием гипервентиляционного синдрома, так и пониженное, что может обернуться развитием жизнеугрожающей астмы. «Язык одышки» - описание больным своих дыхательных ощущений.

Измерение одышки. Применяются различные методики, включающие опросники, анкеты, аналоговые шкалы, психофизиологические тесты. Эта объективизация необходима для определения изменения степени одышки в процессе лечения и течения заболевания, сопоставления с клинико-функциональными параметрами, прогноза.

Пробы с физической нагрузкой

Для исследования толерантности к физической нагрузке применяется тест с 6-минутной ходьбой (кардио - респираторный тест). Нижняя граница нормы расстояния, которое может быть пройдено за 6 минут для мужчин составляет 153 м., для женщин -139 м.

Шкала MRС -Medical Reserch Cauncil.

-сопоставление дыхательного дискомфорта с той степенью физической активности, которую способен выполнить больной в условиях повседневной деятельности.

Степень	Тяжесть	Описание
0	Нет	Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки.
1	Легкая	Одышка при быстрой ходьбе или подъеме на небольшое возвышение
2	Средняя	Одышка приводит к более медленной ходьбе больного по сравнению с людьми того же возраста, или появляется необходимость сделать остановки при ходьбе по ровной местности в обычном темпе.
3	Тяжелая	Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной местности
4	Очень тяжелая	Одышка делает невозможным для больного выход из своего дома, или появляется при одевании и раздевании

Шкала Борга

Баллы	Выраженность одышки
0	одышка отсутствует
0,5	очень, очень легкая
1	очень легкая
2	легкая
3	умеренная
4-	отчасти сильная
5-6	сильная
7-9	очень сильная
10	очень, очень сильная

Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная или ДН 1 типа)

Гипоксемическая ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови. ДН характеризуется глубокой гипоксемией, трудно коррегирующейся кислородотерапией. Острая гипоксическая ДН возникает при заболеваниях с тяжелым поражением легочной паренхимы - тяжелой пневмонии, отеке легких, ОРДС и пр.

Патофизиологические механизмы гипоксемии

Основными механизмами гипоксемии являются:

• снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющих газов, вблизи огня при горении из-за поглощения кислорода);

• гиповентиляция легких (увеличивается парциальное давление СО2 в альвеолах и реципрокно уменьшается напряжение О);

• нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану

«альвеолярно-капиллярный блок», развивается при интерстициальных заболеваниях легких;

• нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. В норме отношение объема вентиляции влегких к кровотоку через легкие составляетя Va/Q= 0,8-1,0. Если альвеолы кровоснабжаются, но не вентилируются, то показатель уменьшается, если альвеолы вентилируются, но не кровоснабжаются - увеличивается. При различных заболеваниях легких в разных зонах наблюдаются участки с различным вентиляционно-перфузионным соотношением: высоким – более 1,0 (high-pattern), когда увеличивается физиологическое мертвое пространство, резко возрастают энергозатраты на дыхание. Это характерно для ХОБЛ с преобладанием эмфиземы. При низком - менее 1,0 (low-pattern) вентиляционно-перфузионном соотношении притекающая в данную зону венозная кровь не обогащается кислородом, смешиваясь с кровью, оттекающей от хорошо вентилируемых участков, она вызывает гипоксемию. Это характерно для преимущественно бронхитического варианта ХОБЛ;

• шунтирование крови (внутрилегочный шунт справа налево), в норме составляет не более 5% сердечного выброса. Бедная кислородом венозная кровь либо полностью минует легочное циркуляторное русло –«анатомический шунт», либо проходит через сосуды легких, где нет газообмена - «альвеолярный шунт»( напрмер при полном ателектазе). Гипоксия в данном случае плохо поддается оксигенотерапии;

• снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови (при ТЭЛА, во время физической нагрузки у больных с хроническими заболеваниями легких).

На ранних стадиях ДН характерна гипоксемия и респираторный алкалоз, при прогрессировании отека легких и увеличении шунтового кровотока > 60% от сердечного выброса может развиваться гиперкапния.

Основные симптомы гипоксемии. Клинические проявления гипоксемии не отличаются от других проявлений ДН, например гиперкапнии, появляются при РаО2 <60 мм рт.ст. Острый дефицит кислорода в тканях нарушает клеточный метаболизм и вызывает необратимые изменения. Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии, появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 5г/дл, что соответствует РаО2 <60 мм рт.ст. и SаО2 <90%. Для ДН характерен центральный цианоз, при котором артериальная кровь, оттекающая от левого желудочка сердца, недостаточно оксигенирована. При физическом обследовании отмечается быстрая истощаемость больного. Со стороны дыхательной системы выявляется одышка, тахипноэ, гиперпноэ (углубленное дыхание), диффузный цианоз. В легких при аускультации возможно наличие крепитации. Гемодинамическими эффектами гипоксемии являются: тахикардия, умеренная артериальная гипертензия. Острое развитие гипоксемии может сопровождаться возникновением тяжелых аритмий. Прогрессирование циркуляторных расстройств приводит к развитию гипотонии и брадикардии. Для хронической гипоксемии характерно развитие вторичного эритроцитоза. Легочная гипертензия развивается в ответ на гипоксемию, при хронической гипоксемии формируется легочная гипертензия, легочное сердце и правожелудочковая сердечная недостаточность. Наиболее чувствительным к гипоксемии является головной мозг, поражение которого развивается раньше других органов. Снижение РаО2 <55 мм рт. ст. сопровождается нарушением памяти на текущие события, при РаО2 <30 мм рт.ст. происходит потеря сознания. У пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга клинические симптомы могут появляться и при менее выраженной гипоксемии. Изменения со стороны центральной нервной системы характеризуются головной болью, бессонницей, снижением памяти и интеллекта, нарушением координации движений, судорогами, расстройством сознания. Первоначальное возбуждение сменяется заторможенностью и комой. При рентгенографии грудной полости часто выявляются признаки диффузной альвеолярной инфильтрации. При лабораторном исследовании крови отмечается увеличение уровня гемоглобина и гематокрита.

Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная» или ДН 2 типа).

Гиперкапния ассоциируется с дыхательной недостаточностью, развивающейся при нарушениях вентиляции легких. Вентиляционная ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), вследствие чего нарушается выведение СО2 и нередко возникают нарушениям кислотно-щелочного состояния. Кардинальным признаком является гиперкапния РаСО2 > 45 мм рт. ст., гипоксия также присутствует, но обычно хорошо поддается кислородотерапии. Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и повышение внутричерепного давления. Важен темп развития гиперкапнии, так как диапазон адаптации ЦНС к гиперкапнии достаточно велик.

Патофизиологические механизмы гиперкапнии:

• снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);

• увеличение физиологического мертвого пространства (БА, ХОБЛ);

• повышение продукции углекислоты (лихорадка, судороги, усиленная мышечная активность, избыточное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводов).

Основные симптомы гиперкапнии Клинические проявления гиперкапнии развиваются при РаСО2>45 мм рт.ст. Они могут быть обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы, а также прямым действием СО2 на ткани. Основными проявлениями гиперкапнии являются гемодинамические эффекты: тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация (теплые конечности). Симптомы поражения ЦНС: хлопающий тремор, миоклонические судороги, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость днем, утренние головные боли, тошнота. При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы с характерным признаком - отеком соска зрительного нерва. Механизмы развития комы: повышение мозгового кровотока, повышение внутричерепного давления и развитие отека мозга. При хронической гиперкапнии без гипоксии некоторые больные адаптированы к высокому уровню РаСО2 - до 90-140 мм рт.ст. Другие признаки гиперкапнии:: покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо), экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы, повышенная потливость, артериальная гипертензия и тахикардия, одутловатость лица.

Дисфункция (утомление и слабость) дыхательной мускулатуры.

Признаками утомления и дисфункции дыхательных мышц являются учащенное дыхание и изменение дыхательного паттерна (стереотипа). Тахипноэ > 25 /мин. может быть первым признаком начинающего утомления дыхательных мышц. Брадипноэ < 12/мин является более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ и может быть признаком угрозы апноэ. Изменение паттерна дыхания характеризуется участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. При физическом обследовании больного выявляется раздувание крыльев носа, напряжение лесничных мышц (при осмотре и пальпации надключичных областей), грудино-ключично-сосцевидных мышц, мышцы брюшного пресса активно сокращаются во время выдоха. При тяжелой обструкции и гиперинфляции легких определяется втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе. При тяжелой нагрузке на аппарат дыхания при вдохе не происходит синхронной экскурсии груди и живота кнаружи, а определяется торакоабдоминальная асинхрония и парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи. Признаками «избыточной» работы дыхания являются тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, частота дыхания > 30-35/мин, участие вспомогательной мускулатуры.

• Инструментальная и лабораторная диагностика ДН

Газовый анализ артериальной крови

Для уточнения характера и тяжести ДН определяются РаО2, РаСО2, рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Прогностическое значение имеет определение показателей в динамике. Обязательным критерием ДН является гипоксемия, в зависимости от формы ДН возможно развитие гиперкапнии, нормокапния или гипокапния. Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35) или респираторного алкалоза (рН >7,45). Для оценки причин нарушения газообмена (дисбаланс между вентиляцией и кровотоком, снижение диффузионной способности легких, увеличение шунтирования крови) имеет значение оценка альвеолоартериального градиента по кислороду и использование пробы с ингаляцией 100% кислорода.

Рентгенгография грудной клетки

Рентгенография грудной полости позволяет выявить признаки патологии легких, явившейся причиной развития ДН. Условно у больных с ДН выделяют следующие группы рентгенологических изменений:

• «чистые легкие»

• диффузные затемнения

• лобарное затемнение

• затемнение одного легкого

Чистые легкие	Диффузные 2-сторонние затемнения	Лобарное затемнение	Полное затемнение одного легкого
Интракардиальный шунт; Внутрилегочный шунт; Бронхиальная астма; ХОБЛ; Пневмоторакс; Ожирение.	Массивная пневмония; ОРДС; Отек легких; Аспирация; Легочное кровотечение.	Долевая пневмония; Инфаркт легкого; Ателектаз.	Аспирация; Плевральный выпот; Инфаркт легкого; Ателектаз легкого; Интубация главного бронха; Контузия легкого; Пневмония; Конралатеральный пневмоторакс

Функция внешнего дыхания (ФВД)

Исследование ФВД позволяет оценить механизмы развития ДН, ответ на проводимую терапию. Рестриктивный тип нарушения вентиляции характеризуют: снижение общей емкости легких менее 80% от должных величин, уменьшение всех легочных объемов при нормальном соотношении ОФВ1/ФЖЕЛ (>80%). Для обструктивного типа характерно: снижение ОФВ1, увеличение легочных объемов, снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, повышение бронхиального сопротивления.

Функция дыхательных мышц

Наиболее доступным в практике методом оценки функции дыхательных мышц является оценка максимального инспираторного и экспираторного давления в полости рта.

• Обратимся к истории болезни пациентки А.

Имеющаяся клиническая картина: одышка до 30 в мин., беспокойство, затруднение речи, цианоз, обильная потливость, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры характеризует наличие у больной тяжелой дыхательной недостаточности. Развитие симптомов в течение 8 часов говорит об острой ДН. Указание в анамнезе на приступы удушья, изменения в легких, выявленные при обследовании больной (расширение грудной клетки, «немое легкое» при аускультации), позволяют утверждать, что причиной ДН является острая обструкция дыхательных путей. Показатели газового анализа крови подтверждают наличие ДН вентиляционного типа: имеется гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз (РаСО2 – 52 мм рт.ст.; Ра О2 –47 мм рт.ст; рН артериальной крови – 7,21; Sat О2 88%). По степени изменения показателей ДН соответствует II степени. Причиной ухудшения состояния больной явилась респираторная инфекция, о чем свидетельствует синдром системного воспаления: повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз.

• Лечение ДН

Основные направления терапии при ДН:

• терапия основного заболевания, ставшего причиной развития ДН;

• методы, направленные на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;

• нормализация транспорта кислорода;

• снижение нагрузки на аппарат дыхания.

Этиотропная терапия определяется причинным заболеванием: антибактериальые стредства при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей, эвакуация плеврального выпота при плевритах, ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия при ТЭЛА, удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и пр. При хронической ДН редко удается радикально изменить течение ДН в связи с необратимыми изменениями в дыхательной системе (ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких и пр.), в последнее время стала возможной трансплантация легких.

Поддержание проходимости дыхательных путей

Для устранения бронхиальной обструкции применяются препараты разных классов: бронходилататоры и мукорегуляторы, устраняющие бронхоспазм и нарушения отхождения мокроты. Для мобилизации и удаления бронхиальной слизи показаны методы кинезотерапии (постуральный дренаж, различные приемы кашлевой техники). В ряде случаев проходимость дыхательных путей может быть обеспечена только при помощи эндотрахеальной интубации или трахеостомии.

Нормализация транспорта кислорода. Главной задачей лечения ДН является обеспечение нормальной оксигенации. Цель кислородотерапии - достижение значений РО2 60-70мм рт.ст. или SatО2 92-93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль, простой лицевой маски, маски Вентури. Метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях эффективен больных с ДН, обусловленной сндромом ночного апноэ, трахеомаляцией, отеком легких, рестриктивными заболеваниями грудной клетки. Создание положительного давления на выдохе способствует расправлению ателектазов, уменьшению вентиляционно-перфузионного дисбаланса, уменьшению «воздушной ловушки», перераспределению жидкости в ткани легких, «выталкиванию» секрета из нижних дыхательных путей, улучшению оксигенации. Ингаляции оксида азота (NO) способствуют устранению вентиляционно-перфузионного дисбаланса благодаря тому, что оксид азота вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых альвеолах, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Оксид азота уменьшает давление в легочной артерии, формирование интерстициального отека, секвестрацию нейтрофилов в ткани легких. Препараты сурфактанта способствуют восстановлению нормального поверхностного натяжения в альвеолах, обладают антибактериальными свойствами. Сурфактант назначается эндотрахеально в виде инстилляций или через небулайзер. Применение прональной позиции – придание больному положения на животе способствует расправлению ателектазов, улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений, повышению функциональной остаточной емкости легких, мобилизации бронхиального секрета. Придание положения на здоровом боку показано больным с односторонним массивным поражением легких (пневмония. контузия и пр.). Под воздействием эффекта гравитации увеличивается перфузия и уменьшается вентиляции в здоровом легком, а в больном происходит уменьшение перфузии и увеличение вентиляции, что в итоге устраняет вентиляционно-перфузионный дисбаланс и гипоксемию. Гемодинамическая поддержка Задачей является поддержание адекватного сердечного выброса. При наличии гипотензии назначают препараты для восполнения ОЦК и вазопрессоры. При повышенном объеме внутрисосудистой жидкости показано использование диуретиков. Оптимальным уровнем гематокрита является 40-45%.

Cнижение нагрузки на аппарат дыхания

Респираторная поддержка Респираторная поддержка является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений оксигенации. Вентиляция может проводиться в управляемом режиме и в режиме вспомогательной вентиляции, инвазивной и неинвазивной. У больных с ХОБЛ, обострением БА эффективным методом является ингаляции гелиево-кислородной смеси гелиокса (смесь гелия с кислородом с содержанием гелия от 60 до 80%)

Фармакотерапия одышки

Основные группы лекарственных средств

• Бронхорасширяющие средства.

• Бензодиазепины ( при сочетании одышки с чувством страха, депрессией).

• Блокада легочных рецепторов (аэрозоли с лидокаином).

• Альмитрина бисмезилат - специфический агонист хеморецепторов периферических артерий, улучшает вентиляционно-перфузионне соотношения.

• Опиоиды (при терминальной ДН с целью уменьшения одышки)

• Длительная кислородотерапия (при РаО2 < 55 мм.рт.ст, SaО2 <88% в покое. Целевые значения: РаО2 60-65мм.рт.ст, SaО2 90%.

• Легочная реабилитация.

  • В рассматриваемом клиническом случае

причиной развития острой ДН явилось обострение БА с развитием жизнеугрожающего состояния. Лечебная тактика в данной клинической ситуации будет рассмотрена далее.

Острый респираторный дистресс-синдром.

В основе развития острого респираторного дистресс-синдрома

(ОРДС) лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, развитие острого воспалительного процесса и отека легких, которые приводят к развитию острой дыхательной недостаточности. Выделяют 2 формы ОРДС:

- Острое повреждение легких (ОПЛ ) - более легкий этап заболевания;

- Собственно ОРДС- тяжелое проявление заболевания.

Причины ОРДС

Клинические состояния, ассоциированные с ОРДС

Прямое повреждение легких	Непрямое повреждение легких
Аспирация желудочного содержимого	Тяжелый сепсис
Тяжелая торакальная травма	Тяжелая неторакальная травма
Контузия легких	Множественные переломы длинных костей
Диффузная легочная инфекция:бактериальная, вирусная.pnevmocystis carinii	Массивная гемотрансфузия
Ингаляция токсичных газов, кокаина	Острый панкреатит
Утопление,	Передозировка наркотиков (героин, метадон)
ТЭЛА
Острое радиационное поражение легких	Реперфузионное повреждение. Чаще у хирургических больных при массивном переливании растворов, белков, препаратов крови
Высокогорная болезнь	После АКШ
Диффузный альвеолярный геморрагический синдром	Гиповолемический шок
У больных с плевритом после эвакуации более 1,5 жидкости из плевральной полости (в сроки до 24 часов)	Токсическое действие ацетилсалициловой кислоты

Патогенез ОРДС

В основе ОПЛ/ОРДС лежит воспалительный процесс с участием гуморальных (комплемент, кинины, цитокины-ИЛ1, , ФНО-альфа и др., активные формы О, нейропептиды, оксид азота, тромбоцитарные факторы и пр.) и клеточных (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) элементов. Воспаление частично обусловлено повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани. Воспаление приводит к повышению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, пропотеванию жидкости в легочный интерстиций и далее в альвеолы с развитием некоронарогенного отека легких (НОЛ). В отличии от коронарогенного отека легких (КОЛ) гидростатическое давление в легочных капиллярах остается нормальным, а в отечной жидкости содержится белка до 60% от уровня протеинемии, в отличии от КОЛ, где оно составляет до 40%.

Газообмен при ОРДС

ОРДС сопровождается развитием гипоксемической ДН, основным механизмом которой является внутрилегочный шунт справа налево. Причиной формирования шунта является перфузия затопленных экссудатом и спавшихся альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является легочная вазоконстрикция, но в данном случае она отсутствует или недостаточно выражена.

Механика дыхания при ОРДС значительно нарушена. Нарушены эластические свойства грудной клетки, повышено давление и ригидность стенок брюшной полости, снижены дыхательные объемы, повышено сопротивление в дыхательных путях.

Клиника ОРДС

Острое тповреждение легких развивается в течение 12 - 48 часов и до 5 суток после действия этиологического фактора. Характерные жалобы: диспноэ, ощущение дискомфорта в грудной клетке, сухой кашель. При осмотре выявляется цианоз, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательных мышц, тахикардия, часто - гипотензия. Изменения со стоны ЦНС характеризуются вначале возбуждением, при прогрессировании гипоксемии появляется заторможенность, оглушенность с последующим развитием комы. Часто имеет место гипертермия. При аускультации легких выявляется жесткое, иногда амфорическое и бронхиальное дыхание, диффузная крепитация. Нарушения газообмена на ранних стадиях обусловлены гипервентиляцией и характеризуются снижением SаО2< 90% (до 75%), гипокапнией (СО2 <35мм рт.ст.), респираторным алкалозом (рН>7,45). На поздних стадиях вследствие повышения альвеолярного мертвого пространства, усталости дыхательных мышц, высокой продукции СО2 респираторный ацидоз сменяется алкалозом. Лабораторные данные отражают системный воспалительный процесс: возможен лейкоцитоз или лейкопения, анемия, признаки полиорганной недостаточности: цитолиз, холестаз, повышение мочевины, креатинина, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. На рентгенограммах легких при ОРДС характерно появление картины «матового стекла», диффузных мультифокальных инфильтратов высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными бронхограммами. Возможен небольшой плевральный выпот. В отличии от картины при кардиогенном отеке легких, при ОРДС инфильтративные тени расположены более периферически, нет (или в небольшом количестве) линий Керли. На КТ легочные инфильтраты носят пятнистый характер, имеется вентрально - дорзальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация в вентральных отделах, так называемых «независимых» зонах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах и плотные очаги консолидации в дорзальных «зависимых» отделах. Причиной плотных очагов является зависимое от гравитации распределение отека легких и развитие «компрессионных ателектазов» зависимых зон при сдавлении их вышележащими отечными легкими.

Лечение ОРДС

Условием успеха лечебных мероприятий является своевременная диагностика и устранение причины, приведшей к ОРДС. Инфекция и сепсис являются наиболее частыми причинами ОПЛ/ОРДС, в этих случаях назначаются антибиотики. При локальных гнойных процессах проводится по показаниям хирургическое вмешательство. В тех случаях, когда терапия основной причины невозможна (например, после массивных гемотрансфузий, хирургических вмешательств) проводится поддерживающая терапия, направленная на ограничение системного воспалительного процесса и обеспечение доставки кислорода к тканям. Поддерживающая терапия ОРДС условно разделяется на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию. Задачей респираторной поддержки является обеспечение нормального газообмена (РаО2 60-75 мм рт.ст., SаtО2 90-93%).

Методы кислородотерапии зависят от тяжести нарушения функции дыхания: кислородотерапия при спонтанном дыхании, неинвазивная вентиляция легких через маску, ИВЛ. Улучшение оксигенации больного может быть с перерывами для ухода.

Фармакотерапия ОРДС

Ингаляции оксида азота Применение оксида азота рекомендуется у больных с рефрактерной гипоксемией и высоким легочным сосудистым сопротивлением.

Препараты сурфактанта У больных с ОРДС имеется нарушение функции и продукции сурфактанта. Это приводит к спадению альвеол, способствует «затоплению» альвеол и углублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса. Экзогенно вводимый сурфактант восстановливает нормальное поверхностное натяжение в альвеолах, снижает риск нозокомиальной пневмонии. Пути введения сурфактанта: эндотрахеально, либо в виде инстилляций при бронхоскопии, через небулайзер. Дозы: 100 мг/кг 4 разав сутки.

Глюкокортикостероиды

Эффективность применения ГКС в ранней стадии ОРДС не доказана, более показанным считается применение ГКС на поздних стадиях (позже 5-10 дня). Рекомендованы стрессовые дозы метилпреднизолона от 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы, длительность терапии 32 дня.

Антиоксиданты Активация свободнорадикального окисления является одним из звеньев патогенеза ОПЛ/ОРДС. У больных значительно снижена концентрация глютатиона - одного из элементов антиоксидантной защиты. Назначение N-ацетилцистеин и процистеина усиливает синтез эндогенного глютатиона. Рекомендуемые дозы N-ацетилцистеина 70 мг/кг/сут и процистеина 63 мг/кг/сут.

Ингибиторы фосфодиэстеразы Пентоксифиллин увеличивает образование цАМФ, улучшает микроциркуляцию, уменьшает микроэмболизацию за счет увеличения способности эритроцитов к деформируемости и снижения вязкости крови.

Перспективы лечения ОРДС при сепсис:

Применение простагландина Е1рассматривается как профилактическое средства при возможности развития ОПЛ. Применение антител к ФНО-альфа увеличивает выживаемость тяжелых больных. Обсуждается возможность применении протеина С - естественного антикоагулянта, обладающего противовоспалительным действием и оказывающим положительное влияние на гемостаз. При повреждении легких вследствие приема салицилатов рекомендуется применение гидрокарбонат натрия.

При некардиогенном отеке легких и гипотензии рекомендуется поддержание уровня гемоглобина не ниже 90-70 г/л, при анемии показано переливание отмытых эритроцитов. При низком давлении заклинивания (10 мм рт. ст. и ниже) проводится восполнение ОЦК кристаллоидами, вводятся вазопрессоры (норэпинефрин и допамин), при восстановлении резистентности сосудов - допутамин. Если регистрируется повышенное давление заклинивание (более 18 мм.рт.ст) показано введение диуретиков и инотропных средств.

Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40-60%, особенно высока при сепсисе

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС (АС) (STATUS ASTMATICUS)

В русскоязычной литературе принят термин «астматическое состояние, астматический статус», в англоязычной - «острая тяжелая астма» (ACUTE SEVEREL ASTMA), фатальная астма, хроническая тяжело протекающая астма, приступ удушья, развивающийся внезапно, приступ удушья, развивающийся медленно, нестабильная астма. Многообразие терминов отражает гетерогенность тяжелых форм астмы и диктует дифференцированную тактику ведения подобных больных. При угрожающем жизни состоянии требуется интенсивная терапия, при тяжелых формах - коррекция базисной терапии.

Тяжелое обострение БА возникает у 3-5% всех больных БА, летальность при этом осложнении составляет от 1 до 10%.

Определение

Обострение БА - это эпизоды прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различные сочетания этих симптомов.

Астматический статус - необычный по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной или повседневной бронходилатирующей терапии, сопровождающийся качественно новыми изменениями бронхиальной проходимости, нарушениями вентиляционно - перфузионных отношений, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики малого и большого кругов кровообращения. Формирование резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов. Традиционно под АС понимают эпизод тяжелого обострения БА, продолжительностью более 24 часов. Однако, АС может протекать в течение нескольких минут и заканчиваться летально. За рубежом используется термин «тяжелое обострение астмы - ТОФ» (acute severe asthma) - более широкое понятие по сравнению с АС. Больные с угрозой остановки дыхания объединяют в группу «угрожающая жизни астма-LIFETHREATENINGASTMA».

БА, близкая к фатальной - эпизод тяжелого обострения БА, который характеризуется развитием остановки дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнией.

Факторы высокого риска развития АС (угрожающего жизни обострения):

• наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения;

• обострение на фоне длительной системной ГКС терапии и/или их недавняя отмена;

• госпитализация по поводу обострения БА в ОРИТ в течение прошедшего года;

• наличие в анамнезе эпизода ИВЛ в связи с обострением БА;

• психические заболевания или психосоциальные проблемы;

• дефекты лечения: невыполнение пациентом плана лечения БА, развитие обострения на фоне длительного приема (более 6 месяцев) СГКС или снижение их суточной дозы;

• наличие непрекращающихся симптомов БА в течение длительного времени (более3 часов) перед настоящим обращением;

• инфекция дыхательных путей (чаще вирусная);

• прием лекарственных средств: НПВП, бета-блокаторы, ИАПФ, передозировка симпатомиметиков, теофиллинов;

• неблагоприятные социально-экономические факторы, бытовые условия ( низкий доход, недоступность медикаментов, трудности с обеспечением доставки больного в стационар, если произойдет дальнейшее ухудшение состояния);

Частой причиной развития АС является вирусная инфекция, при воздействии вирусов развивается нейрогенное воспаление, в которое вовлекается нехолинергичесая неадренергическая нервная система с выходом нейромедиаторов (сустанции Р и пр.), которые усугубляют дисфункцию бета и холино-рецепторов. Вторично повышается содержание медиаторов воспаления, кининов, свободных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты - тромбоксанов.

Патогенез АС

В основе патогенеза АС лежит прогрессирующая блокада бета2-адренорецепторов, сопровождающаяся тяжелым нарушением вентиляции легких, расстройством газообмена, кислотно - щелочного состояния, циркуляторными нарушениями. Накопление вязкой слизи с нарушением мукоцилиарного транспотрта приводит к обтурации мелких бронхов. Нарастающая обструкция сопровождается вентиляционно-перфузионными несоответствиями, следствием которых является гипоксемия. Гипервентиляция в начальной стадии статуса приводит к гипокапнии, на конечном этапе возрастает утомление дыхательных мышц, угнетение дыхательного центра, развивается гиповентиляция с глубокой гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Усиленная мышечная работа по преодолению резистентности дыхательных путей и гипервентиляция сопровождается обильным потоотделением и дегидратацией, что приводит к еще большему сгущению бронхиальной слизи и выраженным циркуляторным нарушениям. Нарушения системной гемодинамики характеризуются уменьшением ОЦК. Активация симпатико-адреналовой системы на первой стадии сопровождается повышение АД, тахикардией более 120 уд/мин. На поздних стадиях АС развивается гипотензия, аритмии. Вентиляционно - перфузионные нарушения в легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, формированию артериальной легочной гипертензии, перегрузке и недостаточности правого желудочка сердца.

Клиника АС

Оценка состояния больного АС проводятся параллельно с началом неотложных лечебных мероприятий и включает сбор анамнеза, физическое обследование, оценку функции внешнего дыхания и пульсоксиметрию. При сборе анамнеза важно установить тяжесть и длительность симптомов, ограничение физической активности и нарушение сна, препараты и их дозы, которые больной принимал обычно и при ухудшении состояния, ответ на лечение. Важно установить время от начала и причину настоящего ухудшения, выяснить наличие в предшествующем анамнезе тяжелых обострений, госпитализации в ОРИТ и проведение ИВЛ.

Различают два варианта развития АС. Приступ удушья может развивается внезапно, в течение минут, часов. Причиной обострения в данном случае чаще является лекарственная непереносимость (НПВП, антибиотики, ферменты, кодеин, декстраны, белковые препараты), либо контакт с аллергеном (анафилактическая форма АС в зарубежной литературе соответствует термину БА с внезапным началом или внезапно возникшая астматическая атака –sudden onset attac (acute severe astma). По патогенезу эта форма представляет собой острую алллергическую реакцию, протекающую по типу анафилаксии с выбросом большого количества медиаторов, тотальным бронхоспазмом и асфиксией. Препаратом первой линии для купирования симптомов является адреналин. АС может развиваться медленно, в течение дней и недель (метаболическая форма АС, по международной терминологии - это приступ удушья, развивающийся медленно, или замедленно возникшая астматическая атака (slow onset attac). Больные при этом сохраняют двигательную активность, но с трудом, бронхолитики дают кратковременный эффект, мокрота вязкая, слизисто-гнойная. Ведущим в патогенезе является блокада бета2-адренергических рецепторов вследствие метаболического ацидоза. По преимущественному механизму развития выделяют 2 варианта метаболической формы АС - обтурационный и бронхоспастический. Основным механизмом развития обтурационного варианта является закупорка бронхов вязкой слизью с прогрессирующими вентиляционно-перфузионными нарушениями, развитием гипоксемии, гиперкапнии, переходом на анаэробный гликолиз с накоплением недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислот) и снижением Рн менее 7,3. Бронхоспастический вариант АС возникает на фоне передозировки симпатомиметиков с развитием относительной блокады бета2-адрнорецепторов и преобладанием холинергических влияний на тонус бронхов. При этом варианте развивается гипоксемия без гиперкапнии.

При физическом обследовании больного оценивается способность пациента произносить длинные предложение, частота дыхания, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, оценивается частота пульса, наличие парадоксального пульса, аритмии, АД. При исследовании легких выявляются или исключаются возможные угрожающие жизни состояния (пневмоторакс, пневмония, ателектаз и пр.).

Для АС характерны синдромы:

• «рикошета» - каждый последующий приступ сильнее предыдущего в результате накопления продуктов неполного метаболизма бета2-агонистов, которые обладают бета-блокирующим действие и оказывают бронхоконстрикторное действие;

• «запирания» - « закрытого объема», который возникает при передозировке бронхолитиков, что сопровождается вазодилатацией, отеком слизистой бронхов и гиперсекрецией слизи.

При постепенном развитии АС важным признаком угрозы АС является прекращение отхождения мокроты, приводящее к нарастанию вентиляционно-перфузионных несоответствий и гиперкапнии. При осмотре положение больного ортопноэ, профузная потливость, невозможность говорить из-за одышки (речь отдельными фразами, словами), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, частота дыхания более 25 в мин., дыхание проводится во все отделы, ослабленное, выслушиваются сухие рассеянные хрипы, ЧСС более 110 в мин., ОФВ1снижается до 30% от должной величины. Характерны гипоксемия, гипервентиляция, гипокапния - стадия-относительной компенсации. При нарастании бронхиальной обструкции дыхание становится менее частым, слышны дистанционные хрипы, речь прерывистая, развивается диффузный цианоз. Возможны болевые ощущения в мышцах плечевого пояса и брюшного пресса. Нарушения гемодинамики проявляются возрастающей тахикардией более 120 в 1 мин. или брадикардией, аритмией, артериальной гипотонией, парадоксальным пульсом. В легких нарастает гиперинфляция, грудная клетка вздута, экскурсии почти незаметны, ОФВ1 менее 20% от должной величины, определяется картина «немого легкого» - стадия декомпенсации, «немого легкого». «Немое легкое» - несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и отсутствие их при аускультации легких. Предвестником «немого легкого» является «мозаичная картина», когда зоны отсутствия дыхательных шумов распространяются на латеральные и передние участки легких. Нарушения газового состава крови проявляются гипоксемией, гиперкапнией, респираторным ацидозом. Важное значение для оценки тяжести АС отводится изменению в нервно-психической сфере: при гипоксии характерно возбуждение, речь короткая, отрывистая. Прогрессирование церебральных и неврологических расстройств характеризуется спутанностью сознания и развитием комы -стадия - гипоксической - гиперкапнической комы. Дыхание поверхностное, редкое, пульс нитевидный, редкий, гипотония, коллапс.

Физическое обследование не позволяет в полной мере судить о тяжести состояния больного, поэтому необходимо провести исследование функции внешнего дыхания (ОФВ1 или ПСВ) и измерение сатурации артериальной крови кислородом методом пульсоксиметрии. На развитие тяжелого обострения БА указывает снижение ПСВ до 50% и ниже от наилучшего значения для больного, снижение ПСВ ниже 33% говорит о развитии угрожающего жизни обострения БА -АС. Мониторинг данных показателей позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 100л/мин, невозможность выполнить маневр пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения. Определение газового состава артериальной крови должно проводиться при ПСВ 30-50% от должных величин, а также у тех пациентов, которые не ответили на первоначальную терапию. Рентгенография органов грудной клетки обязательна при госпитализации больного и при подозрении на сопутствующее заболевание легких.

Диагностические критерии АС

• ПСВ <33% (<100 л/мин) от должного или лучших значений;

• цианоз

• дыхание затруднено, парадоксальные торакоабдоминальные движения, ЧД >30 в мин. или <12 в мин.;

• ЧСС <55в мин;

• АД понижено

• сознание – оглушение, кома;

• дыхание - при аускультации - «немое легкое»

• Sat 02 < 88%, Ра О2 <50 мм рт.ст., Ра СО2в норме или повышено

БА, близкая к фатальной - эпизод тяжелого обострения БА, который характеризуется развитием остановки дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнии: гиперкапния РаСО2 > 45 мм рт.ст. ,Sat О2 < 88%, РаО2<50 мм рт.ст. ,рН <7,35 и\или потребность в проведении ИВЛ.

Стандарт лабораторного контроля и инструментального мониторинга при АС: общеклинические анализы, биохимический анализ крови, электоролиты крови, кислотно-щелочное состояние крови, общий анализ мокроты, пульсоксиметрия, ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, по показаниям микробиологическое исследование мокроты, по показаниям ЭхоКГ, по показаниям анализ газового состава крови.

• При оценке клинической картины пациентки А

выявляется типичная картина астматического состояния: некупирующееся экспираторное удушье, поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, возбуждение, вызванное гипоксией, ослабленное дыхание над всей поверхностью легких. В пользу 2 стадии астматического статуса говорит отсутствие хрипов - «немое легкое». О тяжелой бронхиальной обструкции говорит низкое значение ПСВ –менее 100 лмин. Фактором риска развития АС у данной больной явились дефекты лечение (больная не получала терапии, контролирующей заболевание), а триггером явилось присоединение бактериальной инфекции. По течению и скорости развития АС можно отнести к метаболическому варианту с преобладанием обтурационного механизма. В дополнение к имеющимся данным инструментального исследования больной необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (исключить пневмонию), биохимическое исследование крови, ЭКГ, микробиологическое исследование мокроты. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Для оценки состояния больной в ходе лечения повторно измеряются показатели ПСВ, газовый анализ крови.

Лечение АС

Тяжелое обострение БА и АС является абсолютным показанием для неотложной госпитализации больного в ОРИТ.

Одновременно проводятся следующие виды терапии:

Кислородотерапия Цель - достижение сатурации не менее 90% у взрослых и 95% у детей. Увлажненный кислород подается со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли, маску.

Ингаляционные бета2-агонисты быстрого действия Назначение бета2-агонистов быстрого действия показано практически всем больным. В течение первого часа проводится непрерывная ингаляция бронхолитиков через небулайзер с кислородом: 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамола или 1 мг (20 кап.) фенотерола ч/з 20 мин., или 2 мл беродуала. ч/з 20-30 мин в теч. часа, затем ингаляции проводятся каждый час до значимого улучшения (от 2 до 6 часов), далее с интервалом в 4-6 часов: сальбутамол 5 мг(5 мл), или фенотерол 1 мг (20 кап) в сочетании с ипратропиума бромидом 500 мкг (2 мл). или беродуал 2 мл..

Системные глюкокортикостероиды (СГКС) АС является абсолютным показанием для назначения СГКС. Назначаются гидрокортизон 125-200 мг, или метилпреднизолон 40-125 мг, или преднизолон 90 мг каждые 6 час в/в.; или преднизолон 60-80 мг/сут внутрь, или будесонид 2-8 мг ч/з небулайзер с кислородом. 3 раза в сут. Внутривенное введение преднизолона вызывает улучшение легочной функции через 60 минут, максимальный эффект наступает через 5 часов. Улучшение легочной функции после приема однократной дозы преднизолона внутрь наступает через 3 часа, максимальный эффект регистрируется через 8-10 часов. Парентерально ГКС назначаются, как правило, в течение не менее 48 часов до достижения клинического улучшения, в дальнейшем больной переводится на пероральный прием ГКС в дозе, эквивалентной 0,5- 0,75мг/кг преднизолона в сутки,

Ингаляционные глюкокортикостероиды Ингаляционное введение ГКС вызывает начало противовоспалительного действия раньше, чем системное применение ГКС. ИГКС, применяемые в высоких дозах, могут быть альтернативой перорального назначения ГКС. Сочетание ИГКС с бета2-агонистами (сальбутамолом) обеспечивают более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем использование только сальбутамола. Доза будесонида в виде небулизированного раствора по 4 мг через 8 часов по эффективности сопоставима с приемом преднизолона в дозе 40 мг в сутки или его эквивалента внутрь.

Дополнительное использование бронхолитиков

Небулайзерная терапия комбинацией бета2-агониста и антихолинергического препарата ипратропия бромида может обеспечить более выраженный бронхолитический эффект. Ингаляции через небулайзер ипраторопия бромида по 500 мкг каждые 4-6 часов (возможно каждые 2-4 часа).

Теофиллин. Применение метилксантинов может сопровождаться тяжелыми и потенциально смертельными побочными эффектами, особенно у пациентов, постоянно получающих теофиллин замедленного высвобождения, по выраженности бронхолитического эффекта, теофиллин уступает бета2-агонистам. Возможно применение метилксантинов после недостаточно успешной терапии не ранее чем через 4 часа после использования бета2-агонистов быстрого действия, антихолинергичесикх препаратов и СГКС. Применение аминофиллина требует контроля сывороточного уровня препарата. Нагрузочная доза аминофиллина 5-6 мг/кг в течение 30 мин, поддерживающая - 0,5-0,9 мг/кг/час под контролем ЭКГ, гликемии и электролитного состава крови, суточная доза до 720 мг., титруется до сывороточного уровня 10-15 мг/л.

Магния сульфат может быть использован в случае отсутствия ответа на терапию, при ОФВ1 25-30% от должных значений, вводится в/в однократно 2 г в течение 20 минут. Побочные явления при в/венном введении включают угнетение дыхательного центра, покраснение лица, потливость, тошноту, артериальную гипотензию. Возможна небулайзерная терапия сальбутамола в изотоническом растворе магния сульфата (GINA,2011).

Гелиево-кислородная терапия: рассматривается возможность ингаляции гелиево-кислородной смеси у больных, не ответивших на терапию (GINA,2011).

Показания для ИВЛ. ИВЛ назначается по жизненным показаниям, при наличии клинических симптомов, указывающих на высокий риск остановки дыхания (признаки переутомления дыхательной мускулатуры, резкое утомление, усталость, сонливость). Абсолютные показания к ИВЛ: остановка дыхания, нарушение сознания (сопор, кома), остановка сердца или фатальные аритмии, нестабильная гемодинамика (САД < 70 мм рт.ст, ЧСС <50 в мин. или >160 в мин.), общее утомление, истощение больного, утомление дыхательных мышц, рефрактерная гипоксемия ( РаО2 < 60 мм рт.ст.). Летальность при ИВЛ у больных АС достигает 10-15%.

Критериями перевода больного из ОРИТ являются: уменьшение тяжести состояния, свободное отхождение мокроты, ЧД< 25 в мин., ЧСС < 100 в мин., ПСВ более 250 л/мин или > 50% от должного или наилучшего индивидуального значения, РаО2 > 70 мм рт.ст/ или Sat О2 >92%.

После перевода больного из ОРИТ в пульмонологическое (терапевтическое отделение) продолжается лечение бронходилататорами, системными ГКС в течение 7-10 дней, ИГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА. Перед выпиской из стационара больной должен не менее 12 -24 часов получать ту схему терапии, которую он будет принимать дома, условиями выписки являются: необходимость в приеме ингаляционных бета2 - агонистов быстрого действия не чаще, чем каждые 6 часов, отсутствие ночных приступов, возможность свободного передвижения, поддержание ПСВ или ОФВ1 не менее 70%.

• Лечение пациентки А.

Больная госпитализирована в ОРИТ. Назначены В2-симпатомиметиками быстрого действия в течение первого часа ( по 2,5 мг сальбутамола каждые 20 минут через небулайзер); одновременно в непрерывном режиме назначен увлажненный кислород через носовой катетер 4л/мин. Применение СГКС направлено на восстановление чувствительности бета2-рецепторов , назначен идрокортизонон в/в 200 мг через 6 часов в течение 48 чаосв. Для коррекции КЩС однократно проведена инфузия 4% бикарбоната натрия 200 мл. (до рН 7,3). Для купирования бактериальной инфекции (обострение хронического бронхита) назначен, с учетом широкого спектра действия, кларитромицин в/венно по 0,5 х 2 раза/сутки. По улучшению состояния пациентке будет назначен ИГКС симбикорт 2 раза в сутки по 2 дозы-800 мкг будесонида, и/или преднизолон внутрь 40 мг в сутки в один утренний прием с постепенным снижением дозы , бета2 - агонисты быстрого действия «по потребности» , альтернативой может быть применение симбикорта в режиме единого ингалятора, когда к ежедневной фиксированной дозе добавляется прием « по потребности» .

Профилактика АС

Развитие тяжелых обострений БА может свидетельствовать о неадекватности плана самоведения пациента. Больной должен находиться под наблюдением врача, целью лечения является достижение наилучших индивидуальных показателей функции легких и контроль над БА. Необходимо обсуждать с пациентом и анализировать возможные причины обострений, устранять факторы риска. Больной должен быть обучен методам самоконтроля (пикфлоуметрия), способам применения ингаляционных препаратов, а также действиям, которые необходимо выполнять при увеличении выраженности симптомов и ухудшении показателей пикфлоуметрии.

• Ведение пациентки А после выписки из стационара

Диспансерное наблюдение: обучение в астма- школе первые три месяца. Ежедневная пикфлоуметрия – суточный мониторинг ПСВ и состояния больной в амбулаторных условиях. Наблюдение участковым терапевтом и пульмонологом ежемесячно в течение первых 6 месяцев для контроля эффективности выбранных доз комбинированных препаратов (ИКС и пролонгированных бета2 –агонистов), а затем 1 раз в 3 месяца для коррекции доз с целью поддержания контроля над астмой. По показаниям назначается консультация ЛОР, аллерголоаг, акушер-гинеколоаг, психотерапевта, стоматолога 1 раз в год. Анализ крови клинический, общий анализ мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ 1 раз в год. Анализ мочи 2 раза в год. ЛФК, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика. Профилактика ОРВИ. Лечение в местных санаториях через 6 мес после обострения.