- •1. Історія виникнення і розвитку дисципліни. Школи акушерів України.
- •4.Нейрогуморальна регуляція маммогенезу, лактогенезу, лактопоезу.
- •5. Схема функціонування гіпоталамо-, гіпофізарно-, оваріально-, маткової системи.
- •6.Морфофункціональна характеристика молочної залози і її видові особливості
- •7.Динаміка процесу запліднення .
- •8.Розповсюдження і економічні збитки від маститу.
- •9.Статева зрілість і вік першого парування плідників с. Г. Тварин.
- •10. Класифікація маститів.
- •12. Етіологія і патогенез маститу.
- •13.Періоди утробного розвитку. Утробний розвиток тварин умовно розрізняється на два періоди:
- •14.Діагностика і деференціальна діагностика клінічного маститу.
- •16. Субклінічний мастит, етіологія, патогенез, діагностика
- •17. Плацента, її структура і функція
- •18. Лікування тварин хворих на мастит
- •19.Статева і фізіологічна зрілість і фактори що впливають на їх прояв
- •20. Функціональні розлади молочної залози
- •26.Поняття про неплідність, яловість,поширення і єконом.Збитки.
- •27.Характеристика статевого циклу за Хіпом.
- •29. Стадії статевого циклу за Студенцовим:.
- •30. Плацентарна недостатність, або фетоплацентарна недостатність
- •31 Методи діагностики феноменів стадії збудження статевого циклу:
- •32 Вивертання і випадіння піхви (contorsio et prolapsus vaginae)
- •34 Залежування після родів
- •35 Анабіоз
- •36. Біологічні механізми виникнення і регуляції родової діяльності
- •37. Методи взяття сперми від плідників
- •38. Післяродові септичні захворювання
- •39 Видові особливості статевого циклу у різних тварин
- •40. Суть і різновиди аліментарної неплідності
- •41. Фізіологія і біохімія сперми
- •42. Інфекційні аборти
- •43. Передвісники родів
- •44. Класифікація хвороб новонароджених тварин
- •45. Склад середовища для сперми різних видів тварин
- •46. Об’єкт родів, родові шляхи та сили які обумовлюють роди.
- •47. Стадії родів та видові особливості перебігу їх у тварин.
- •48. Неплідність внаслідок загального голодування,не повноцінності раціону щодо вуглеводів вітамінів мінеральних речовин макро- мікроелементів.
- •49. Підготовка тварин до родів,догляд за новонародженими і породіллю.
- •50.Основні заходи аліментарної неплідності.
- •51. Зберіг сперми при -196
- •52.Поняття патологічні роди,класифікація,поширеність і причини патологічних родів.
- •53.Статевий акт,його видові особливості,статеві рефлекси.
- •54 Порушення динаміки родової діяльності
- •55Режим охолодження і теорія заморожування сперми
- •56.Хворобі матки, яйцепроводів і яєчників, що призводять до неплідності
- •57.Порушення взаємовідносин між плодом і родовими шляхами
- •58.Інфекційні та інвазійні хвороби як причини неплідності
- •59.Підготовка та осіменіння свиней.
- •60.Профілактика симптоматичної неплідності
- •61.Підготовка і осіменіння кобил
- •62. Затримка посліду, лікування та профілактика
- •63. Суть і специфіка оперативного акушерства його основні завдання
- •64. Методи стимуляції статевої функції за різних форм неплідності
- •66. Призначення і принципи гінекологічної диспансеризації. Діагностичні, профілактичні і лікувальні заходи.
- •68.Діагностика,лікування та профілактика катарального маститу у корів
- •70. Діагностика, лікування та профілактика серозного маститу у корів.
- •71. Рух сперміїв. Енергетичні процеси спермія.
- •Енергетика сперміїв
- •72. Заходи боротьби з профілактики аборту і утробної інфекції. Ветеринарно-профілактичні загальні заходи при виникненні абортів
- •73. Хвороби вагітних, симптоми, діагностика, лікування
- •74. Післяродові ускладнення. Післяродовий гнійно-катаральний метрит
- •75. Класифікація, економічні збитки та профілактика метриту.
- •76. Хронічний гнійно-катаральний мастит.
- •77.Субінволюція матки. Діагностика, лікування та профілактика
- •78.Гіпофункція яєчників. Діагностика, лікування та профілактика
- •79.Кісти яєчників. Діагностика, лікування та профілактика
36. Біологічні механізми виникнення і регуляції родової діяльності
Причину родів вбачають також у дегенеративних процесах в оболонках плода, і головним чином у плаценті, які порушують зв’язок між плодом і матір’ю, що веде до зігнання плода з порожнини матки, як стороннього тіла.
Початок родової діяльності пояснюють і впливом гормональних факторів. З розвитком вагітності в організмі самки збільшується кількість секретів надниркових залоз та задньої частки гіпофіза, які мають здатність спричиняти скорочення матки. Уже на 9-му місяці вагітності корів жовте тіло припиняє виділення прогестерону і в яєчнику починає рости фолікул, який синтезує естрогени. Під їх впливом відбувається розрідження і витікання слизового корка шийки матки та її відкриття. Зміна маткового тиску спричиняє скорочення міометрію і початок родів.
Теорія тиску. Окремі автори вважають, що плід, досягнувши свого зрілого стану, сильно тисне на тканини матки, в яких міститься велика кількість нервових гангліїв, особливо в ділянці дорсальної частини шийки матки, викликаючи при цьому рефлек- торне скорочення м’язів матки.
Теорія розтягнення. Автори цієї теорії вважають, що в кінці вагітності плід, що інтенсивно росте, розвивається, заповнює порожнину матки і призводить до макси- мального розтягнення її стінок, що є подразником для початку скорочення м’язів і родового процесу.
Теорія стороннього тіла. Причиною початку родів, на думку авторів, є дегене- ративні зміни та переродження і процеси в оболонках плода (плодів), які порушують зв’язок між плодовою і материнською частинами плаценти і плід виявляється сторон- нім тілом, що обумовлює скорочення матки та виведення його з її порожнини.
Теорія токсикозу. Автори даної теорії пояснюють початок родової активності по- стійним накопиченням в організмі матері великої кількості продуктів обміну речовин, що надходять як від самого плода, так і з плаценти, і які є фактичними подразниками хеморецепторів матки, викликаючи її збудження і початок скорочення.
Згідно теорії подразнення нервових закінчень м’язів матки вуглекислотою першопричиною початку родів є перенасичення організму матері СО , яка надходить у великій кількості від плода в кінці вагітності і є основним подразником нервових закінчень м’язів матки, що викликає їх скорочення.
2
Теорії реакції маткового центру в живому організмі людини і тварини всі без винятку життєво важливі фізіологічні процеси, в тому числі й розмно- ження, контролюються і регулюються відповідними центрами центральної нервової системи, тобто родовий процес регулюється через так званий “матковий центр”. Із збільшенням строків вагітності, особливо в її кінці, в організмі матері накопичують- ся гормони наднирників, задньої долі гіпофізу, плаценти, що обумовлює подразнен- ня механо-хемо-барорецепторів матки, а через них і відповідних маткових центрів у головному і спинному мозку. Тут ці імпульси концентруються, нагромаджуються і викликають формування родової домінанти. Після досягнення певного рівня вони викликають перші родові перейми у вигляді потужного скорочення матки, що є по- чатком родового акту.
Нейрогуморальна теорія Ніколаєва – Лазарєва – Петченка. Автори даної тео- рії розділили всі причини початку родів на три групи: а) фактори, що підготовляють роди; б) фактори, що викликають роди; в) фактори, що підтримують ритміку родів.
Фактори, що підготовляють роди: а) зниження збудливості кори і підвищення збудливості спинного мозку; б) підвищення збудливості нервово-м’язового апарату мат- ки; в) підсилення подразнень баро- і механорецепторів матки; г) тонотропна дія адре- нергічної іннервації матки; д) накопичення естрогенів і зменшення концентрації прогес- терону; є) накопичення глікогену і глютатіону, які підвищують збудливість міометрію.
Фактори, що викликають роди: а) тономоторна дія холінергічних механізмів матки; б) подразнення рецепторів матки і її шийки плодом, формування родової домі- нанти; в) розвиток гормонального “поштовху” на матку (різке зростання концентрації естрогенів).
Фактори, що підтримують роди: а) швидкий тономоторний ефект ацетилхоліну; б) нейтралізація (руйнування) холінестеразою ацетилхоліну; в) гальмівна дія оксито- цину (пітоцину) на холінестеразу; в) антагоністична (пригнічуюча) дія пітоцинази на окситоцин; г) гальмівна дія естрогенів на пітоциназу; д) подразнення парацервікаль- них та паравагінальних гангліїв, які викликають скорочення матки.
Згідно з цією теорією, родова діяльність розпочинається внаслідок подразнення ацетилхоліном, концентрація якого в кінці вагітності у плаценті різко зростає, ганглі- їв, розміщених у нервових сплетіннях матки. Ацетилхолін постійно накопичується в плаценті і в кінці вагітності його концентрація максимальна. Крім цього, в кінці вагітності в крові матері накопичуються у великій кількості такі гормони, як окси- тоцин, адреналін та естрогени, які також стимулюють початок родової діяльності. Одночасно з цим, початок родової діяльності забезпечується значним зниженням в кінці вагітності вмісту в крові такого гормону, як прогестерон, безпосередня дія яко- го направлена на збереження спокою вагітної матки, тобто на гальмування її скорот- ливої здатності.
Через привідкритий цервікальний канал у порожнину матки входить повітря, змі- нюється внутрішньоматковий тиск, починаються перейми, що викликає рух плода і тиск на стінку та шийку матки, тобто це і можна вважати початком родів (С. П. Хо- мин, 1985).
Отже, початок і перебіг родів обумовлені впливом таких факторів:
Нервово-рефлекторні фактори – зниження в кінці вагітності збудливості кори головного мозку і одночасне зростання збудливості спинного мозку та рецепторів матки; утворення в корі головного мозку “родової домінанти”; підвищення чутливості (сенсибілізації) нервово-м’язових структур матки до окситоцину і інших біо- логічно активних речовин локомоторної дії; часткова “фізіологічна десенсибілізація” чутливих інтрамуральних нервових утворень (рецепторів) матки щодо залишків, що утворилися під час вагітності.
Гормональні фактори – зростання синтезу в кінці вагітності і на початку родів фето-плацентарним комплексом і яєчниками естрогенів (естрадіолу, естрону і, осо- бливо, естріолу), що мають багатогранний вплив на нервово-м’язові елементи матки. При цьому зростає збудливість, провідність та реактивність міометрію до біологічно активних речовин: окситоцину, простагландинів, серотоніну, ацетилхоліну, катехола- мінів і кінінів, а також до інших аналогів окситичної дії. Зміна співвідношення поміж естрогенами і прогестероном у бік переваги естрогенів веде до зняття прогестероно- вого блоку міометрію, а також до втрати прогестероном, а можливо й хоріонічним гонадотропіном (ХГ) і хоріонічним соматотропіном антиконтрактильних властивос- тей; підвищення зростання у крові в кінці вагітності рівня кортикостероїдів, які тісно зв’язані з естрогенами та необхідні для забезпечення скорочувальної функції матки.
Нейрогуморальні фактори – підсилення в кінці вагітності і перед родами син- тезу окситоцину, серотоніну, простагландинів, катехоламінів, ацетилхоліну, кінінів та різкий спад активності ферментів, що їх нейтралізують – окситоцинази (пітоцинази), холінестерази, моноамінооксидази, кінінази та ферменту, який нейтралізує проста- гландини; зміна чутливості міометрію до біологічно-активних речовин (підвищення чутливості α-рецепторів і зниження активності β-рецепторів).
Біоенергетичні фактори, які визначають готовність матки в кінці вагітності до посилення скорочення міометрію – зростання синтезу в кінці вагітності актоміозину (скорочувального білка), глікогену, АТФ та інших фосфорних з’єднань, електролітів (кальцію, натрію, калію), мікроелементів (кобальту, заліза, цинку).
Метаболічні і трофічні фактори – велике накопичення деяких продуктів обміну речовин плода (компенсований ацидоз плодів веде до посилення їх рухів); високий прояв дегенеративних процесів, що відбуваються у дозрілій плаценті, повний роз- виток м’язових елементів, еластичних й інших сітчасто-волокнистих сполучнотка- нинних структур матки; функціональна зрілість контрактильної системи міометрію (міофібрил, актоміозину); максимальна функціональна активність білків саркоплазми м’язових клітин матки та їх субклітинних субстанцій – мітохондрій та рибосом, і на цьому фоні – різке підвищення інтенсивності та енергетичної ефективності окислю- вальних процесів (зростання активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази, збільшення тиску кисню та інтенсивності його засвоєння тканинами матки).
Механічні фактори – призупинення вільного розтягнення матки в результаті зни- ження активності прогестерону, значне збільшення і остаточне дозрівання плодів та посилення їх рухової активності; розсмоктування та різке зменшення продукції ам- ніотичної рідини і максимальне приближення першого плоду до шийки матки, що також викликає механічне подразнення нервових гангліїв сенсибілізованих естроге- нами рецепторів матки, шийки матки звільнення її від слизового корка та відкриття.