Задания для самостоятельной работы студентов:

Разделы и темы для самостоятельного изучения	Виды и содержание самостоятельной работы
Ингибиторы дыхательной цепи, последствия.	Конспектирование первоисточников и другой учебной литературы; проработка учебного материала (по конспектам лекций, учебной и научной литературе); работа с тестами для самопроверки. Заполнить таблицу.
Разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.	Конспектирование первоисточников и другой учебной литературы; проработка учебного материала (по конспектам лекций, учебной и научной литературе); работа с тестами для самопроверки. Заполнить таблицу.

Задания для самоконтроля подготовки к практическому занятию (тесты):

1. Установите соответствие.

Ферменты ЦПЭ: Ингибитор:

1. НАДН-дегидрогеназа а) цианид

2. QH₂- дегидрогеназа б) эритромицин

3. Цитохромоксидаза в) наркотические вещества

г) ротенон

д) стрептомицин

2. При отравлении цианидами:

а) большая часть энергии окисления НАДН в ЦПЭ рассеивается в виде тепла

б) скорость окисления сукцината не меняется

в) АТФ может синтезироваться

г) происходит остановка дыхания и синтез АТФ прекращается

д) электрохимический потенциал мембраны не снижается

3. Коэффициент Р/О при окислении НАДН в присутствии 2,4-динитрофенола равен:

а) 3 б) 2 в) 1 г) 0

4. Выберите правильные ответы. К тканевым формам гипоэнергетических состояний относятся:

A. Недостаток О₂ во вдыхаемом воздухе

Б. Гиповитаминозы витаминов В₁, В₂, РР

B. Нарушение кровообращения

Г. Действие разобщителей дыхания и фосфорилирования

Д. Железодефицитные анемии

5. Больной доставлен в состоянии острой гипоксии после отравления угарным газом. Каков механизм действия этого газа на организм?

А. Ингибирует тканевое дыхание

В. Ингибирует перенос водорода

С. Восстанавливает кислород

Д. Ингибирует ЦТК

Е. Разобщает дыхание и фосфорилирование

II. Переписать таблицу в рабочую тетрадь: «Гипоэнергетические состояния»

Причины возникновения	Факторы, вызывающие развитие	Проявление
Снижение эффективности работы дыхательной цепи митохондрий	● Алиментарные (голодание) ● Гипо-и авитоминозы (В1, В2, РР, В5) ● Гипоксии (экзогенные, эндогенные) ● Влияние ингибиторов ферментов ЦПЭ (барбитураты, наркотики, угарный газ, KCN, H2S) ● Митохондриальные энзимопатии	Дефицит АТФ
Разобщение дыхания и фосфорилирования	●Низкие температуры ●Жирные кислоты ●Тиреоидные гормоны ●Токсины микроорганизмов ●Олигомицин ● Дикумарин ●2,4-динитрофенол	Дефицит АТФ, гипертермия (пирогенный эффект)

Практическое занятие № 13 - 14

Тема: «Внемитохондриальные виды окисления. Микросомальное окисление, особенности, физиологическое значение»

Мотивация: получение знаний об окислительных системах, не связанных с депонированием энергии, которые, тем не менее, являются неотъемлемой частью метаболизма. Спецификавнемитохондриальногоокисления обусловлена необходимостью преобразования трудноокисляемых структур для пластических целей (образование гормонов, желчных кислот и др.), инактивации метаболитов, обезвреживания ксенобиотиков, обновления мембран. Реакции биоокисления в организме сопровождаются образованием токсичных для организма активных форм кислорода (АФК), провоцирующих цепные реакции свободно-радикального окисления биомолекул в клетке и мембранодеструкцию. Освоение вопросов темы позволит оценить эффективность действия компонентов антиоксидантной защиты (ферментов, витаминов, микроэлементов).

Общая цель: закрепить представления о механизмах окислительных процессов в организме, их и патологическом физиологическом значении. Полученные по данной теме знания и умения формируют профессиональные компетенции (ПК-3), необходимые в последующем для изучения вопросов профессиональной направленности.

Конкретные цели и задачи. В результате изучения темы студенты должны:

- знать - типы и механизмы образования активных форм кислорода (АФК), источники их образования и роль в метаболических процессах, «дыхательный взрыв» в макрофагах и нейтрофилах; вклад в механизмы антибактериальной защиты; роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) как фактора, инициирующего обновление гидрофобных структур клетки, опасные эффекты избыточности активных форм кислорода.Основные компоненты и этапы микросомального окисления, физиологическое значение процесса.

- уметь объяснять молекулярные механизмы образования активных форм кислорода (АФК), роль в метаболических процессах, вклад в механизмы антибактериальной защиты; роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) как фактора, инициирующего обновление гидрофобных структур клетки, опасные эффекты избыточности ПОЛ.Объяснять молекулярные механизмы микросомального окисления в процессах биосинтеза и трансформации токсинов и ксенобиотиков в печени.

-владеть медико-функциональным понятийным аппаратом (терминами):АФК (активные формы кислорода), свободно-радикальное окисление (СРО), ПОЛ (перекисное окисление липидов), АОЗ (антиоксидантная защита), пероксидаза, каталаза, супероксиддисмутаза, мембрано­деструк­ция, антиоксиданты, прооксиданты.

Контрольные вопросы:

1. Внемитохондриальные виды окисления. Активные формы кислорода: образование, токсическое действие.

2. Перекисное окисление мембранных липидов. Механизмы защиты от токсического действия кислорода. Прооксиданты и антиоксиданты.

3. Бактерицидное действие фагоцитирующих лейкоцитов.

4. Микросомальное окисление, особенности, физиологическое значение.