Shpory_virusologia

1Вирусология-(предмет) как наука сформировалась в конце 19 в. как ветвь микробиологии. Термин «вирус» имеет древнегреческое происхождение — сок, выделяемый змеями. С 2в. н.э. понятие вируса сравнивали с ядовитой слюной бешеной собаки. В 18-19в. термином вирус обозначали в-ва и предметы, соприкосновение с которыми и употребление в пищу приводит к смерти. В 19 в. все инфекционные агенты называли вирусами. Наука имеет самостоятельный объект изучения- вирусы, кот. рассматриваются как своеобразная форма живой материи. Вирусы поражают всё живое, преодолевая межвидовые барьеры и распространяют генетическую информацию между различными видами живых организмов, которым необходима адаптация в изменяющихся условиях существования. Совр. вирусология: 1-общая-изуч.морфологию, биохимию, репродукцию и взаимоотношения вирусов, их происхождение и распространение в природе. Одним из разделов явл. молекулярная вирусология: изуч. структуру и функции, механизмы функционирования вирусных генов и молекулярную эволюцию вирусов. 2-частная : занимается исследованием определённых групп вирусов и разрабатывает меры борьбы с болезнями, кот. они вызывают. Включают:фитовирусология, ветеринарная вирусология, медицинская вирусология, санитарная (изуч. методы профилактики вирусных заболеваний). Глобальные проблемы совр. вирусологии:проблема ВИЧ инф. и СПИДА, проблема вир. гепатита, герпетическая инфекция, респераторные вирусы

2История развития вирусологии как науки. В-наука о вирусах, возник-ая в к.19в. как ветвь микробиологии. Термин «вирус» др. греч. происхождения, обозначал «сок, выделяемый ядовитыми змеями». В 19 в. микробиологи все инфекционные агенты микроскопич. размеров называли вирусами. Луи Пастер. Кох – «чистые бактериальные куль-ры». 1884 –Чамберленд обнаружил, что если пропускать ратсвор, сод-ий б-ии ч/з пористый фарфор. фильтр, б-ии полностью задерж-ся в нём, а фильтрат стан-ся стерильным. Изменяя размеры микропор фильтров стало возможным выборочно удалять круп. и более мелкие МО-мы. 1892 –Д.И.Ивановский заметил, что «чистые фильтраты» остаются способными вызывать у новых хозяев забол-я. При помощи микроскопов и повтор. эспериментов было доказано, что на указанных фильтратах МО-мы не обнаруж-ся, вследствие чего Ивановский предположил, что существует некая патогенная форма жизни, проходящая ч/з фильтры – фильтрующий вирус(окрыто на примере ВТМ –вирус табачной мозаики).Ивановский описал кристаллич. включения – вирионы –в кл-ке, поражённой ВТМ. Спустя 40 лет в 1935 – Стендли(Нобель) установил, что обнаруж-ые кристаллы в пораж-ой кл-ке табака и явл-ся скоплениями вирусных частиц. Используя фильтраты патологич. материала учёными была доказана этиология мн. антропонозных и зоонозных забол-ий. 1898 – Лефлер и Фран установили вирусную природу ящура круп. рог. скота. 1901 – Рид – жёлт. лихорадка. 1908 – Ландштейнер и Поппер – полиомиелит. 1911 – Раус обнаружил онкогенный вирус, вызыв-ий саркому кур.1917 – Арагану и Пашену – ветряная оспа. В 20-40-ых гг. 20в. – исследования о бактериофагах.1915-1917 – Эрелль и Туорт обнаружили на стареющих культурах б-ий( стафилококки и дизентер. Б-ии) фильтрующего возбудителя, вызывающего растворение бактер-ых колоний – бактериофаг. 1934 – Шлезингер установил нуклеотидную природу бактериофага. В 30-50гг. 20в. разработаны методы культивирования вирусов, применены 1-ые микроскопы и рентгеноструктурный анализ. 1931 – Гудпасчер 1-ые применил аналог пит-го бульона Коха – развивающиеся куриные эмбрионы.1948 –Эндерс культивировал вирусы паротита и полиомиелита в смеси измельченных куриных эмбрионов, в крови и в пенициллине.1949 – Эндерс и коллеги создали однослойную культуру клеток для культивирования вирусов(1954-Нобель). Дальнейшее развитие вирусологии связано с развитием молекулярной генетики.1952 –Херши и Чейз установили генетич. вирус ДНК.1956 – Гире и Гирамм установили генетич. роль вирус. РНК.1957 – Айзикс и Линденман открыли явл-е интероперенции вируса.1955 – Конрат – явл-е самосборки вир. частиц из НК и белка.1970 – Темин и Балтимор выделили из ретровирусов обратную транскриптазу – начало становления генной инженерии, что дало возможность получения новых БАВ, рекомбинантных вакцин.1972 – открытие молекулярных паразитов.

Дайнер открыл вироиды.1982 – Прузинер открыл прионы.70-80гг – соврем. этап.

3В. неклеточные формы. Св-ва. Вирусы — неклеточные формы жизни. Они были открыты в 1892 году русским ученым Д. И. Ивановским. Вирусы очень мелких размеров, примерно в 50 раз меньше бактерий. Разглядеть их с помощью светового микроскопа практически невозможно. Размножаются вирусы только в клетках растений, животных и человека, вызывая различные заболевания. Вирусы имеют очень простое строение и состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки и скорее напоминают частицу, нежели клетку. Вне клеток хозяина вирусная частица не проявляет никаких признаков жизни: не питается, не дышит, не растет, не размножается. Но, проникнув в клетку, вирус «подчиняет* ее себе, заставляет вырабатывать новые вирусные частицы, что приводит клетку к гибели, а освободившиеся вирусные частицы заражают новые клетки. Являясь паразитами, вирусы вызывают у своих хозяев те или иные заболевания: у растений — листовую мозаику, задержки роста, что приводит к снижению урожая. К серьезным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз у кроликов. Вирусами вызываются многие болезни человека — грипп, корь, краснуха, свинка, оспа, полиомиелит и др. Вместе с тем есть вирусы, которые поражают некоторые бактерии. Их называют бактериофагами или просто фагами. Вирусы обладают следующими свойствами. 1. Это мельчайшие живые организмы. 2. Они не имеют клеточного строения. 3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую клетку. Следовательно, все они — облигатные эндопаразиты. Иными словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни. 4. Вирусы устроены очень просто. Они состоят из небольшой молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или липопротеиновой оболочкой. 5. Они находятся на границе живого и неживого. 6. Каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь определенные типы клеток. Иными словами, вирусы высокоспецифичны в отношении своих хозяев.

4Стр-е В.:структура вирионов, типы симметрии. Вирион - вирусная частица вне клетки, полноценная по строению и способная вызвать заражение. Сердцевина вириона содержит одну, иногда две или несколько молекул нуклеиновой кислоты. Белковый чехол, покрывающий нуклеиновую кислоту вириона - капсид. Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса и представлена ДНК или РНК, иногда двумя сразу. Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат три или четыре гена, тогда как самые крупные вирусы имеют до ста генов. У некоторых вирусов в дополнение к капсиду имеется еще и внешняя оболочка, состоящая из белков и липидов. Она образуется из мембран зараженной клетки. Несколько молекул одного или разных белков объединяются в субъединицы, называемые капсомерами. Капсомеры, в свою очередь, образуют правильные геометрические структуры вирусного капсида. У разных вирусов форма капсида является характерной особенностью (признаком) вириона. Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии, как у полиовируса, имеют многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных поверхностей и похожи на геодезический купол. У отдельных бактериофагов смешанный тип симметрии. Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

5 ПРОСТЫе И СЛОЖНЫе В. ХАР-КА ( ВТМ, ГРИПП А, ВИЧ). Основными компонентами вируса явл. капсид и НК, образующие нуклеокапсид. По наличию дополнительной оболочки вирусы делят на: простые- только из нуклеокапсида, сложные- нуклеокапсид покрыт доп. оболчкой- суперкапсид.Вирус табачной мозаики(ВТМ)- это палочковидный РНК-содержащий вирус растения со спиральной симметрией. Капсид вируса представляет собой спираль из 130 витков.Спираль сформирована примерно из 2130 идентичных молекул белка (мономеров), сод-их по 158 аминокислотных остатков. Ген. материал ВТМ- это одноцепочечная РНК. Молекула РНК глубоко погружена в белок и повторяет шаг белковой спирали. ВТМ поражает хлоропласты, след-но раз-ся хлорофилл, а значит остан-ся процесс фотосинтеза, наруш-ся пр-с дыхания, который важен для жиз-ти растений. Мозаика пер-ся через семена, с соком больных растений во время пикировки рассады, при посынковании, соприкосновении больных и здоровых растений, например при ветре. Механические переносчики вируса: тли, клопы, клещи, почвенные нематоды. Вирус гриппа принадлежит к сем-ву ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80-120 нанометров. Сердцевина вируса сод-т одноцепочечную отрицательную цепь РНК, сост-ю из 8 фрагментов, кот-е кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, кот-я объединяет их, обр-я нуклеопротеид. На пов-ти вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения. Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза - V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса. Вирус гриппа А. вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и нек-ых жив-х (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А отв-ны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Изв-но мн-во подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностым антигенам - гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот. Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах - он может сохранятся при температуре 4°С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60°С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов - мгновенно. Возбудитель ВИЧ-инфекции отн-ся к сем-ву ретровирусов, генетический аппарат которого пред-н РНК. Вирусы пред-т собой сферические частицы размером от 80 до 100 нм, которые состоят из НК и белковой оболочки. Так же, как и другие вирусы, они способны жить и разм-ся только в клетках др-х орг-ов. Важнейшей особенностью ретровирусов (в результате чего они и были названы ретровирусы) является наличие фермента обратной транскриптазы, который позволяет вирусу преобразовывать свою РНК в вирусную ДНК, а затем внедрять её в ДНК клетки-хозяина.ВИЧ малоустойчив во внешней среде и не способен к репродукции вне организма человека! Он легко погибает под возд-ем 5%-ного р-ра перекиси водорода, раствора хлорамина, эфира, ацетона, 700-ного спирта. При температуре 56 С вирус погибает в течение 30 минут, при кипячении - мгновенно. Вместе с тем, вирус сохраняет жизн-сть в высушенном состоянии 4-6 суток при +22С, в растворе героина около 3-х недель.Вирус малочуствителен к ио излучению и уф облучению, устойчив к замораживанию.

6Вирион.Хим состав. Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения. Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц – капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении с помощью рентгеновских лучей и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях. Непременным компонентом вирусной частицы является какая-либо одна из двух нуклеиновых кислот, белок и зольные элементы. Эти три компонента являются общими для всех без исключения вирусов, тогда как остальные липиды и углеводы - входят в состав далеко не всех вирусов. Вирусы, в состав которых наряду с белком и нуклеиновой кислотой входят также липиды и углеводы, как правило, принадлежат к группе сложно устроенных вирусов. Кроме белков, входящих в состав нуклеопротеидного «ядра», вирионы могут содержать еще вирус - специфические белки, которые были встроены в плазматические мембраны зараженных клеток и покрывают вирусную частицу, когда она выходит из клетки или «отпочковывается» от ее поверхности. Кроме того, у некоторых вирусов с оболочкой существует субмембранный матриксный белок между оболочкой и нуклеокапсидом. Вторую большую группу вирус-специфических белков составляют некапсидные вирусные белки. Они в основном имеют отношение к синтезу нуклеиновых кислот вириона. Ещё одним компонентом являются углеводы (в количестве, превышающем содержание сахара в нуклеиновой кислоте). Парамиксовирусы, размножающиеся в различных клетках, могут содержать и соответственно разные липиды. Поэтому специфика вирусной оболочки зависит от вирусных гликопротеидов, находящихся на ее поверхности.

7Генетические взаимодействия между вирусами. Заражение вирусами чувствительных к ним клеток носит множественный характер, то есть в клетку может проникнуть несколько вирионов, обычно идентичных или близкородственных. Независимо от типа нуклеиновой кислоты генетические взаимодействия между вирусами представлены несколькими формами: рекомбинация, обмена фрагментами генома, комплементация. Рекомбинации и перераспределение генов между геномами приводят к перераспределении генетического материала в дочерних популяциях. Они отмечены во всех группах ДНК-содержащих вирусов, у всех РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом и лишь у немногих РНК-содержащих вирусов с несегментированным геномом. • У ДНК-содержащих вирусов с дефектными геномами можно наблюдать рекомбинации, приводящие к образованию нормального дочернего генома (рис. 5-5, А). • У РНК-содержащих вирусов при копировании плюс-цепи в минус-цепь полимераза может переключаться с одной плюс-цепи на другую, образуя гибридную минус-матрицу РНК (рис. 5-5, Б). Подобный механизм вызывает появление генетического непостоянства у ВИЧ. Геном ВИЧ образован +РНК, поэтому при транскрипции ДНК из РНК риск «переключения» обратной транскриптазы с одной цепочки на другую достаточно велик. Если обе молекулы идентичны, то подобное явление не приводит к последствиям, но при наличии двух вирусов-мутантов в клетке возможно появление рекомбинантов с иными геномами. Обмен фрагментами генома наблюдают у РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом. Б отличие от рекомбинации суть процесса состоит в обмене крупных блоков наследственного материала. Например, при множественном заражении клетки мутантами вируса гриппа с изменениями, закреплёнными в различных сегментах генома, возможно появление нормального штамма вируса; в образовании популяции последнего принимают участие геномы обоих вирусов (рис. 5-6). В частности, передача двух фрагментов генома вирулентного для цыплят штамма вируса гриппа авирулентному влечёт за собой приобретение последним вирулентных свойств. В результате обмена вирус гриппа типа А может получить новые и селективно ценные типы поверхностных Аг гемагглютинина и нейраминидазы, что обеспечивает антигенный шифт [от англ. shift, перемещение] в динамике инфекционного процесса.

8Негенетическое взаимодействие вирусов. 1)Гетерозиготность.При совместном культивировании двух штаммов вируса может происходить формирование вирионов, содержащих в своем составе два разных генома или по крайней мере один полный геном и часть второго генома. Это явление названо гетерозиготностью.2) Фенотипичеокое смешивание-называют процесс, в резуль­тате которого индивидуальная вирусная частица, образовавшая­ся при смешанной инфекции, получает структурные белки (капсида или оболочки), происходящие от обоих родительских виру­сов.Фенотипическое смешивание довольно широко распростране­но у вирусов без оболочки, близкородственных между собой. Фенотипическое смешивание вирусов, имеющих оболочку, может сопровождаться перераспределением фрагментов генома (например, в опыте с двумя штаммами вируса гриппа А), но обычно вирион содержит геном только одного из родителей или же образуются гетерополиплоидные частицы со смешанным полным геномом. Ф.с. происходит в случаях смешанной вирусной инфекции клетки.3)Интерференция - тип взаимодействия между вирусами, при котором наблюдается подавление репродукции одного вируса другим в клетках, зараженных двумя вирусами. Проявляется на разных стадиях вирусной инфекции и может быть обусловлена конкуренцией за клеточные рецепторы при адсорбции вируса на клеточной поверхности, за участки репликации нуклеиновой кислоты и трансляции, истощением метаболитов в клетке , индукцией интерферона и др. причинами. И. в. используется для обнаружения, идентификации и определения титра нецитопатогенных вирусов.

9Мутации вирусов и вирусы-мутанты/ Мутация – изменчивость, связанная с изменением самих генов. Она может иметь прерывистый, скачкообразный характер и приводить к стойким изменением наследственных свойств вирусов. мутации вирусов: спонтанные и индуцированные. По протяженности их делят на точечные и аберрационные (изменения, затрагивающие значительный участок генома). Точечные мутации обусловлены заменой одного нуклеотида (для РНК-содержащих вирусов). Однако мутационные изменения способны захватывать и более крупные участки молекул нуклеиновых кислот, т. е. несколько нуклеотидов. В этом случае тоже могут происходить выпадения, вставки и перемещения ( транслокация ) целых участков и даже повороты участков на 180° ( так называемые инверсии ), смещения рамки считывания – более крупные перестройки в структуре нуклеиновых кислот, а следовательно, и нарушения генетической информации. Спонтанные и индуцированные мутации делят на прямые и обратные.Мутации могут иметь разные последствия. В одних случаях они ведут к изменению фенотипических проявлений в нормальных условиях. В др. случаях мутация является летальной, так как вследствие ее нарушается синтез или функция жизненно важного вирусспецифического белка, например вирусной полимеразы.В некоторых случаях мутации являются условно летальными, так как вирусспецифический белок сохраняет свои функции в определенных для него условиях и теряет эту способность в неразрушающих условиях. Типичным примером таких мутаций являются температурно-чувствительные - ts-мутации, при которых вирус теряет способность размножаться при повышенных температурах (39 - 42°С), сохраняя эту способность при обычных температурах выращивания (36 – 37°С).По своему механизму мутации могут быть тоже разными. В одних случаях происходит делеция, т. е. выпадение одного или нескольких нуклеотидов, в других – происходит встраивание одного или нескольких нуклеотидов, а в некоторых случаях – замена одного нуклеотида другим. Мутации могут быть прямыми и обратными. Прямые мутации меняют фенотип, а обратные (реверсии) – его восстанавливают. Возможны истинные реверсии, когда обратная мутация происходит вместе первичного повреждения, и псевдореверсии, если мутация происходит в другом участке дефектного гена или в другом гене. Реверсия не является редким событием, так как ревертанты обычно более приспособлены к данной клеточной системе. Поэтому при получении мутантов с заданными свойствами, например вакцинных штаммов, приходится считаться с возможной их реверсией к дикому типу.Мутация вирусов может возникать в результате химических изменений цистронов или нарушения последовательности их расположения в структуре молекулы вирусной нуклеиновой кислоты. В естественных условиях изменчивость проявляется не у всех вирусов одинаково. Наиболее ярко этот признак выражен у вируса гриппа. Значительной изменчивости подвержен вирус ящера. Об этом свидетельствует наличие большого количества вариантов у разных типов этих вирусов, и существенные изменения его антигенных свойств в конце почти каждой эпизоотии.

10Репродуктивные типо-варианты вирусов. Псевдовирусы. Псевдовирусы представлены вирусными капсидами, но одни из них - полые без вирусного генома, можно сказать вирусные тени, или вирусы-пустышки, а другие вместо вирусного генома содержат нуклеиновую кислоту клетки-хозяина. Образование неполных псевдовирионов объясняют перепроизводством вирионных белков, а псевдовирионов с нуклеиновой кислотой клетки - нарушением белокнуклеинового механизма «узнавания» при сборке вирусных частиц, т. е. их возникновение объясняют случайными обстоятельствами. Вирусы-мутанты. Во время репликации вирусов спаривание правильного азотистого основания с основанием в таутомерной форме приводит к простой замене (транзиции) пурина на пурин или пиримидина на пиримидин. Скорость спонтанного мутагенеза в геномах ДНК-вирусов составляет 10~8 - 10-11 на каждый включенный нуклеотид, а в РНК-геномах - 10-3- 10-4. Более высокие скорости накопления мутаций у РНК-содержащих вирусов, вероятно, связаны с меньшей корректирующей активностью РНК-полимераз, чем у ферментов, реплицирующих ДНК. Появляющиеся при этом мутанты, как правило, являются делеционными (лат. deletio - выпадение), т. е. утрачивающими определенный участок генома родительского вируса. Вирусные частицы с таким дефектным геномом сохраняют свою активность, но для репликации и созревания нуждаются в продуктах вирусного генома родителя - обычно в структурных и неструктурных белках. Такой характер воспроизводства вирусов называют негенетическим типом взаимодействия или односторонней комплементацией (дополнением); родительский вирус, стимулирующий репродукцию мутанта, - вирусом-помощником, а репродуцирующийся с его помощью мутант - вирусом-сателлитом (спутником). У ts-мутантов нуклеотидная последовательность в геноме изменяется таким образом, что образованный ими белковый продукт сохраняет функционально активную конформацию только при пермиссивной (англ. permissive - разрешающий) температуре около 36-38 °С, а при более высокой непермиссивной температуре 39-42 С мутант становится нежизнеспособным и прекращает развитие. Наоборот, tc-мутанты размножаются при более высокой, чем оптимальная, пермиссивной для них температуре. В меньшей мере обоснован механизм мутации по спектру хозяев и морфологии бляшек, связанныйс какой-то особенностью их метаболизма. Мутации по спектру хозяев чаще идут в направлении его сужения, но некоторые мутанты приобретают способность к репродукции в не свойственных для дикого типа клетках. Столь же разнообразны мутации по морфологии бляшек: мутанты аденовирусов с большими бляшками, например, быстрее, чем дикий тип, освобождаются из клетки, а синцитиальный мутант вируса простого герпеса вместо типичного цитопатическо-го действия приобретает способность индуцировать образование многоядерных клеток.

11Гипотезы происхождения вирусов. На сегодняшний день существует 3 гипотезы происхождения вирусов. 1.Вирусы являются потомками доклеточных форм жизни, пришедших к паразитическому способу существования. Данная гипотеза является прогрессивной. Согласно этой гипотезы В-сы следует считать древнейшей формой жизни. Сторонники этой гипотезы считают , что В-сы берут начало с самовоспризводящихся внеклеточных форм, рибонуклеотидов. Некоторые приспособились к внутриклеточному паразитизму. Геном предковых доклеточных форм функционировал по следующему пути: РНК-ДНК 1-нитевые—2-нитевые. Линейные—циркулярный—фрагментир-ый. В пользу данной теории.***У в-сов многообразие генетического материала. ***И человек и животные имеют сходные , и даже общие близкородственные В-сы. Против данной теории:***Т.к. в-сы явл-ся облигатными паразитами, то не ясно, как В-сы могли существовать до появления клетки. ***Вирусные НК-ты явл-ся сложноустроенными. 2.Гипотеза появления В-сов в результате регрессивной эволюции бактериальной клетки или др. одноклеточных организмов в процессе паразитизма. Согласно этой гипотезе В-сы следует рассматривать, как потомков свободноживущих клеток, приспособленных к паразитическому образу жизни, и постепенно утрачивающих сложную организацию. Аргументы в пользу гипотезы:***Возможность регрессивной эволюции ***Паразитизм обычно сопровождается упрощение организации.***Аргументы против гипотезы:***Упрощение организации должно затрачивать наследственный аппарат, но НК высокоорганизованные ***Согласно этой гипотезе В-сы дают начало хламидиям. 3.Происхождение вирусов из субклеточных компонентов. Согласно ей В-сы явл-ся производными клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранивших зависимость от кл-к. 50 лет назад эту гипотезу назыв. Гипотеза взвесившихся генов.Аргументы в пользу гипотезы:***Генетич.материал В-сов в хим. Отношении сходен с генетич.материалом всех клеток. В связи с этим предполагают, что дезоксиВ-сы произошли от ДНК кл-ки, а уже дезоксиВ-сы дали начало рибоВ-сам.***На сегод.день известно явление латентной вирусн.инфекции и явление мезингонии ,кот-ые показывают, что геном умеренного фага может в 2-х формах:1.в виде гр.генов хромосомы клетки 2.в виде ДНК ***Явление конъюгации у бактерий ( клетки обмениваются генетической информацией в виде плазмид). В-сы могут возникать из потребности кл-к в обмене генетической информации.Т.е. в-сы –это сбежавшие ДНК-плазмиды. ***Слабость и не своевременность имунного ответа организма Ч и Ж на внедрение многих вирусов. Аргументы против гипотезы: ***В кл-ке отсутствуют стр-ры, кот.могли быть похожи на вирус.капсиды. ***В большей части случаев в конце репродуктивного цикла В-сы обязательно выходят из кл-ки. Из 3-ей гипотезы вытекает то, что образование В-сов не явилось единым событием и происходило многократно и продолжает происходить в наст.время.