Shpory_virusologia

12Культивирование вирусов.На сегодняшний день выделяют 3 основных способа культивирования вир-в.1).Биологический метод(in vivo)-культивирование в орг-х лабор.животных.Зараженное животное заболевает,если внешние проявл.отсутствуют,то патолог.изменения можно обнаружитть при вскрытии,либо у жив-х набл.иммунологические сдвиги.Дорогостоящ.и негуманный метод.Исп.для выд-я вир.бешенства,ящура.В кач.лаб.жив-х применяют мышей,хомяков,м.свинок,кошек,собак,кур,гусей.Прим.новорожденных жив-х и стерильных,как более чувст-х.Лаб.жив-е д.б.восприимчивы к вир.,не нести латентн.инф-и,паразитов.Имеет знач-е пол,m,вид…2).Культ-е в разв-ся куриных эмбрионах(1931).Разн.виды в-в удаестся репродуцировать в строго опред.отд.кур. эмбр.Напр.вир.гриппа-в амнионе и алантоне,герпеса-желт.мешке.Преим.закл.:скорлупа защ.от м.о,эмбрионы не им.антител,жизнеспос.и устойч,метод прост и доступен.Исп.эмбр.7-12дн.,крупные,чистые,немыт.,оплодотв.яйца белых кур.Заражают стер.инстр.Выд-т в термостате 37град.,влаж.60%.Заражение прояв-ся:гибель эмб.,дефекты разв.,накопл.вирусов в алант.ж.3).Разм.в культуре ткани(in vitro).Культ.кл.-выращ.на спец.средах кл.тк-й ж-х и чел.,сохр.восприим.к отд.вир.Гл.треб.-стерильн.Для поддерж.кул-ры кл.исп.спец.жидкие пит.среды сл.состава.36-37t.Интенсивное деление кл.приводит к обр.на5-7сут.клет.монослоя.Суспензию,сод.вир.наносят на монослой и контр.рост кл-к под микроскопом. Разл.типы культ.тканей,исп.для разм.в-в:перв.культуры(больш.потенц.ростаэмбр.тк-и птиц,обезьян,либо ткани абортиров.плодов8-14нед.).,неогран.перевиваемые и полуперивеваем.кул-ры(морф.однород.клетки легких,почек,роговицы,к.мозга.

13Репродукция в. Стадии и фазы в кл-ке. Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий: .Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи­мическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его «раздевания». Конечными продук­тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нуклеиновая кислота вируса.Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус­ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации. Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически «узнавать» друг друга и при достаточной их концентрации самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, солевых и водородных связей. Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется от клетки.

14Бактериофаги клас-я, хим. состав, резистентность. Бактериофаги— группа вирусов, паразитирующих в бактериальных клетках. Вирусы, вызывающие гибель инфицированных бактерий, известны как литические бактериофаги. Размножение и выход дочерних популяций вируса из бактерии сопровождается её гибелью и разрушением (лизисом). Бактериофаги широко распространены в природе — их выделяют из воды, почвы, организмов различных животных и человека. Принципы классификации бактериофагов аналогичны подходам к систематике вирусов вообще. В основу классификации положены антигенная структура, морфология фагов, спектр действия, химический состав и др. Большинство фагов относится к ДНК-содержащим вирусам с нуклео-капсидом, организованным по принципу смешанной симметрии. По спектру действия выделяют типовые фаги (Т-фаги), лизирующие бактерии отдельных типов внутри вида, моновалентные фаги, лизирующие бактерии одного вида, и поливалентные фаги, лизирующие бактерии нескольких видов. Бактериофаги устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям. Большинство из них без вреда переносит высокие температуры (50-70 °С), действие дезинфектаитов (за исключением кислот и формалина), прямой солнечный свет и УФ-облучение в низких дозах. Бактериофаги проявляют иммуногенные свойства, вызывая синтез специфических AT. Химический состав. Частицы многих бактериофагов состоят из головки округлой, гексагональной или палочковидной формы диаметром 45—140 нм и отростка толщиной 10—40 и длиной 100—200 нм. Другие бактериофаги не имеют отростка; одни из них округлы, другие — нитевидны, размером 8х800 нм. Содержимое головки состоит преимущественно из дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) (длина её нити во много раз превышает размер головки и достигает 60—70 мкм, эта нить плотно скручена в головке) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) и небольшого количества (около 3%) белка и некоторых других веществ. Отросток имеет вид полой трубки, окруженной чехлом, содержащим сократительные белки, подобные мышечным. У ряда бактериофагов чехол способен сокращаться, обнажая часть стержня. На конце отростка у многих бактериофагов имеется базальная пластинка с несколькими шиловидными или другие формы выступами. От пластинки отходят тонкие длинные нити, которые способствуют прикреплению фага к бактерии. Оболочки головки и отростка состоят из белков. Общее количество белка в частице фага 50—60% , нуклеиновых кислот — 40—50% . Каждый бактериофаг обладает специфическими антигенными свойствами, отличными от антигенов бактерии-хозяина и других фагов. Имеются антигены, общие для ряда фагов (особенно содержащих РНК).Резистентность. У многих бактерий довольно быстро вырабатывается устойчивость к антибиотикам и лекарства перестают помогать. Причем бактериофаги не просто передают гены резистентности от одной бактерии к другой - они сохраняют их во время лечения антибиотиками, позволяя бактериальному сообществу пережить опасный период. Приходится применять более сильные препараты, которые сами, порой, наносят организму человека вред, сопоставимый с последствиями болезни. Ученые предлагают дополнить схемы антибактериальной терапии специальными антивирусными препаратами, которые должны будут подавлять деятельность бактериофагов.

15Фаговое стр-е на примере Т-чётного Соli- фага. Осн. направления исп-я фагов.Бактериофаги были открыты в 1915-1917 Туортом и дЭреллем.Наиб. изучены у E.Coli и сальмонеллы. Т-чётныйColi-фаг – это сложный фаг, сперматозоидной формы. Имеет сферич. Головкув виде многогранника, сод-ую НК-ту. С головкой соединён отросток – полый стержень, покрытый белковым чехлом. Белки чехла обладают сократительнымисв-ми и связаны с АТФ. К концу отростка присоед-ся зубцы и нити, обеспечивающие адсорбцию фага на пов-тибакт-ой кл-ки.По размерам это средние и крупные фаги(15-150нм). По характеру взаимодействия с кл-кой – вирулентные – вызывают продуктивную инф-ию, т.е. образование новых вирионов и лизис кл-ки. Особ-ти хим. состава фагов: Слож. фаги сод. 40-50% ДНК и 50-60% белка, нах-ся в составе головки и отростка. Капсомеры головки обычно уложены по кубическому типу симметрии, а в отростке – по спиральному типу. В концевой части отростка нах-ся неб. к-во липидов(нейтральные жиры)и ф-т типа лизоцима. ДНК Т-полифагов отличается: 1.метилирование азотистых оснований. Т-чётные фаги в составе ДНК сод-ат 5- оксиметилцитозин вместо цитозина.2.гликолизирование азотистых оснований. Т-чётные полифаги в составе ДНК наряду с дезоксирибозой сод-ат глюкозу, представл-ую в форме моно- или диглюкозидаоксиметилцетидиловой к-ты.

Указанные модификации в ДНК не неотраж-ся на наслед-ой инф-ции. Благодаря модификациям вирус. ДНК стан-ся менее чувствительна к нуклеазам. Использование бактериофагов.1.Фаготерапия: в мед-не для леч-я соответ-щихзабол-ийисп-ют стрептококковый, стафалококковый фаги, Coli-фаг. Применяюи фильтраты фаголизата б-ий в запаенных ампулах, ими орошают рану или принимают во внутрь. 2.Фагопрофилактика: вэпидемиологич.очагах брюшного тифа, дизентнрии проводят фагирование, т.е. людям, нах-ся в контакте с больным, назначают бактероифаги в виде таблеток. 3.Фаготипирование б-ий: это идентификация и внутривидовая дифференциация бакт-ий при диагностике инф-ых болезней, при оценке очагов инфекции, лабораторных исследов-ях. В основе метода – специфичность литического действия фага в пределах одного вида бактерий. 4.Использование фагов в кач-вевекторов в генной инженерии.

16Вирулентного фаг с бактерией-Взаимодействие По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Процесс взаимодействия вирулентного фага с бактерией протекает в виде нескольких стадий и весьма схож с процессом взаимодействия вирусов человека и животных с клеткой хозяина. Однако для фагов, имеющих хвостовой отросток с сокращающимся чехлом, он имеет особенности. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостового отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе «прокалывания» клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структурные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл (от момента адсорбции фагов до их выхода из клетки) продолжается 30 - 40 мин. Процесс бактериофагии проходит несколько циклов, пока не будут лизированы все чувствительные к данному фагу бактерии. Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризуется определенной степенью специфичности. По специфичности действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.

17Фаг умеренный взаимодействие с бактерией. Три состояния бактериофага.Бактериофаги — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис).Умеренные фаги взаимодействуют с бактериями в 2 формах: одни штаммы или клетки определённого вида бактерий они разрушают, а в другие проникают, не вызывая их гибели. Геном фага в клетке не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. В дальнейшем генетический материал фага воспроизводится вместе с бактериальным геномом при делении клетки. Клетка становится лизогенной (которая содержит профаг). Лизогенизация – это включение генома фага в геном бактерии. Лизогения – это наследственное свойство бактерий воспроизводить фаг. Различают три состояния умеренного фага: Зрелый фаг – это фаг, находящийся вне клетки и способный к заражению чувствительных бактерий. Прфаг – ДНК фага включена в бактериальную хромосому. Вегетативный фаг – фаг, находящийся в клетке в состоянии размножения. Связь профага с бактерией прочная. Частоту отщипления профага от бактериальной хромосомы увеличивают воздействия ультрафиолетовых и ионизирующих радиаций, химическими мутагенами. При отщеплении профаг переходит в вегетативную форму и лизирует клетку. Иногда в состоянии лизогенности у бактерии пояляются новые признаки и свойства, кодируемые геномом фага (изменяются форма и цвет колонии, нетоксичные штаммы превращаются в токсичные). Изменчивость, формирующаяся под влиянием фага, называется фаговой конверсией. Утратившие часть своего генома умеренные фаги становятся дефектными. Они не способны образовывать зрелые частицы и поэтому осуществляют трансдукцию – перенос генов.

18Трансдукция бактериофагов - передача бактериальной ДНК посредством бактериофага. В процессе репликации фага внутри бактерий фрагмент бактериальной ДНК проникает в фаговую частицу и переносится вместе с ней в бактерию-реципиент. При этом фаговые частицы как правило дефектны, они теряют способность к репродукции. Так как трансдуцируются лишь небольшие фрагменты ДНК, вероятность рекомбинации, затрагивающей какой-то определенный признак, очень мала: она составляет от 10 -6 до 10 -8 . Существуют три типа трансдукции: неспецифическая (общая), специфическая и абортивная. Общая (неспецифическая) трансдукция - перенос бактериофагом фрагмента любой части бактериальной хромосомы. В клетке, инфицированной бактериофагом, в ходе сборки дочерней популяции в головки некоторых фагов может проникнуть фрагмент бактериальной ДНК или плазмиды либо вместе с вирусной ДНК, либо вместо нее. Этот процесс происходит вследствие того, что бактериальная ДНК фрагментируется после фаговой инфекции и кусочек бактериальной ДНК того же размера, что и фаговая ДНК, проникает в вирусную частицу с частотой приблизительно 1 на 1000 фаговых частиц. При такой форме трансдукции в клетки-реципиенты могут быть внесены практически любые гены. Феномен неспецифической трансдукции может быть использован для картирования бактериальной хромосомы. Специфическая трансдукция наблюдается в том случае, когда фаговая ДНК интегрирует в бактерию с образованием профага. При исключении ДНК фага из бактериальной хромосомы в результате случайного процесса захватывается прилегающий к месту включения фаговой ДНК фрагмент бактериальной хромосомы. Так как большинство умеренных фагов интегрируют в бактериальную ДНК в специфических участках, для таких бактериофагов характерен перенос в клетку-реципиент определенного участка бактериальной ДНК донора. Специфическая трансдукция может служить механизмом переноса вирулентных генов среди бактерий при условии, что эти гены локализованы в непосредственной близости от мест интеграции профага. Абортивная трансдукция. При абортивной трансдукции внесенный фрагмент ДНК донора не встраивается в хромосому реципиента, а остается в цитоплазме и там самостоятельно функционирует. Впоследствии он передается одной из дочерних клеток (т.е. наследуется однолинейно) и затем теряется в потомстве.

19В. растений. Вироиды. Вироидные инфекции. Вирусы растений напоминают по форме палочки или многогранники (полиэдры) и имеют, в основном, геномы РНК (+). Выделяют - вирусы с фрагментированными геномами (геномы некоторых вирусов растений не могут реплицироваться, пока в клетку не попадет два различных вируса, каждый из которых несет часть генома); - ДНК содержащие вирусы (вирус табачной мозаики); вирусы-близнецы с парой соединенных друг с другом капсидов, каждый из которых несет кольцевую однонитевую молекулу ДНК. Вироиды - маленькие кольцевые однонитевые геномы, состоящие из РНК размером от 270 до 380 нуклеотидов — слишком маленькие, чтобы кодировать любые известные белки, вироиды в тысячи раз меньше вирусов. Они полностью полагаются на ферменты хозяйской клетки в обеспечении репликации своих геномов. вызывают болезни растений, поскольку некоторые фрагменты их генома нарушают механизм трансляции в клетке. в настоящее время выявлено около 30 возбудителей этой группы, причем только на плодовых культурах - 8. вызываемых заболевания на растениях (вироид веретеновидности клубней картофеля, вироид экзокортиса цитрусовых, вироид карликовсти хризантем, вироид карликовости хмеля, вироид солнечного ожога авокадо, вироид карликовости лопуха) Борьба с ними в основном сводится к проведению профилактических и фитосанитарных мероприятий, ограничивающих их вредоносность и продвижение в новые регионы, в первую очередь, путем использования устойчивых сортов и оздоровленного посадочного и посевного материала. Заболевание у растений при вироидной инфекции может протекать латентно и с проявлением визуальных признаков. Оно сопровождается анатомическими изменениями паренхимных клеток и проводящих тканей, разрушением их клеточных стенок и мембран, что приводит к нарушению ритмичности работы устьиц, фракционного состава воды в листьях, замедлению оттока ассимилянтов. К основным типам симптомов относятся карликовость, деформация и эпинастия, что, вероятно, обусловлено нарушениями метаболизма и баланса ростовых веществ.

20Прионные инфекции.Общая характеристика прионов.. Прионы — инфекционные белки с низкой молекулярной массой, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма хозяина, которые, как полагают, содержатся в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии. Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов: 1)ультрамикроскопические размеры, 2)не культивируются на искусственных питательных средах, 3)репродуцируются только в клетках до высоких титров, 4)имеют штаммовые различия и др. Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм (с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) изоформы белковой молекулы приона. Они попадают от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы и др.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса. Изоформы приона, попав в организм, депрессируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке, ведущее к губкообразному перерождению, разрастанию глиальных клеток, накоплению мозгового амилоида. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии. У человека известны 4 нозологических варианта прионных болезней: болезнь Крейтцфельда-Якоба (спорадическая, семейная и инфекционные формы) - ятрогенная и новый вариант; синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера; семейная смертельная бессонница; куру.

21Трансформация клеток (вирусная) и онкогенез.Онкогенные ДНК и РНК-вирусы. Вирусо-генетическая теория новообраз-й включает:1)Теория интеграционных вирусов(В):интегрируясь с геномом клеток опухолеродные В функц-ют в них как трансдуцированные бактериогены,изменяя клеточные наслед. пр-ки после опред-го срока латенции.Превратив клетку в злокач-ую,В в дальн. развитии опухоли не учас-т,но сохр-ся в ней как составная часть хромосомы.Интегрированный В теряет способность к воспроиз. целых вирус. частиц. 2)Т. онкогена: в геноме кажд. клетки орг-ма 2 оперона онкоген-х В:ВИРОГЕН,ответст. за продукцию вирионов и ОНКОГЕН-за образован. трансформир-го белка,индуцирующего рождение клеток.Эти гены не зависят друг от друга и после рождения подавляются репрессорами.При подавлении одного из репрес. Происходит активация оперона и,если считывается онкоген-опухолевая трансформация клеток. 3)Гипотеза протовирусов:к злокач. перерождению ведет случайное образование в хромосоме клетки структ. генов онкоген. В,происход-ее в проц. диффер-ки тканей,когда в генет. аппарат клеток включ. новые фрагменты ДНК(норм. протовирусы).Геномные онкоген.В- ДНК и РНК. ДНК-группа,объедин. В полиомы,В SV40,В папилломы,некот. разновид. В герпеса( В Эпстайна-барр).Поражение им в Азии-рак носоглотки,в Европе-рак шейки матки. РНК(онкорновирусы)-сем. Ретровирусы,содержат фермент ревертазу,кот. на вирионных РНК синтезирует копию ДНК,способ-ю интегрироваться в ДНКгеном клетки.Среди онкорновирусов:1)экзогенные,2)эндогенные-наход. в клет. геноме в виде ДНК-провирусов.Передаются вертикально,но способны заражать другие орг-мы при переходе из интегрированного в другое состояние.Могут появляться дефектные онкорновирусы,часть их генома м. остаться в клеточ. геноме. По ультраструктуре 4 типа онкорновирусов:А,В,С,Д(сем. Онкорновирионы).А,В,С-округлой,Д-грушевидной формы. В составе вирионов различают сердцевину, в кот. содержиться заключ. в капсид липопротеид.Сердцевина у типа А в центре,кольцевид.с полостью.С-в центре,округлая без полости.В и Д-овальная и смещена от центра. Отличительная особенность онкорно вирусов_диплоидный геном.

22Классиф. в.принципы. Сем. ДНК- и РНК- геномных вирусов. Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. В основу классификации вирусов положены следующие категории: • тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома • размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;• наличие суперкапсида;• чувствительность к эфиру и дезоксихолату;• место размножения в клетке;• антигенные свойства и пр. Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают: а) ДНК-содержащие б) РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными.Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию. Семейства ДНК- и РНК- геномных вирусов ДНК- геномные вирусы 7 семейств: 4 сем.- вирусы позвоночных, 3 сем.-имеют под Сем., роды, виды, вызыв.болезни у насекомых. 1)Adenoxicidae «adenos»-железа вирусы позвоночных вкл. 2 рода: 1,Mastodenovirus- вирусы млекопитающих и 2,Aviadenovirus-вирусы птиц. Вирионы содержат 2-х цепочечные линий обозн-ДНК,эти вирионы простые. Репликация и сборка вирусов в ядре. Вирионы выходят лизируя клетку. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, не разрушаются эфирами и другими растворителями. Клиника восполения верхн дых.путей, пневмонии, коньюнктивиты. Передается воздушн.-капельным, фекально-оральным путем.2) сем. Herpesviridae-«herpes»-ползучий. Герпес вирусы сод.2 цепочечные линии обычной ДНК. вирионы сложные ,имеют внешн. оболочку с шипиками. Симметрия икосоэдрическая. Репликация и сборка вирусов в ядре. α вирусы явл. дермотропными, вызывают везикулярные высыпания с жидким содерж. β - вирусы—цитомегалоия-восполение слюнн. желез.3)сем. Papaviridae . Кольцевая 2-х цепочечн.ДНК. вирионы простые ,репликация и сборка в ядре.4)сем. Hepadnaviridae hepa- восполен.печени, dna-ДНК.ДНК-вирусы вызыв. воспол. печени ,вирус гепатита В, ДНК двухцепочечная, кольцевая, в одной нити на четверть недостроенная. Вирионы сложноокрашенные, репликация и сборка в ядре.5)сем.parvoviridae -парвовирусы- вирусы позвон. и безпозвон.. ДНК линейн.одноцепочечная, вирионы простые икосоэдрической формы.

РНК- геномные вирусы Гр.РНК вирусов вкл. 12 классифицируемых и 2 предполагаемых семейства(филовирида и бирновирида). Среди классифицируемых вирусов 9 семейств позвоночных и 3 сборных вируса позвоночных, насекомых, растений.1) сем.arenoviridae(ареновирусы). Вирус лимфоцитарного хореоменингита челов.,мышей, хомяков. Вирус Ласса, вирус Мачуло(болевийская геморогическая лихорадка),вирус Хунин. Вирионы округлые сложные, репликация вируса в цитоплазме, сборка-отпочковывание в ЦПМ.2)СЕМ. Picornoviridae 4 рода:enteroviridae(полиомиелит и подобн. заболев.), rinoviridae(ринит), cardiovirus(миокардиты), aphtovirus(ящур у парнокапытных). Вирионы имеют вид экосаэдров, репликация и сборка в цитоплазме клеток. Вакцинация против полиомиелита ослабленной вакциной Сейбина.3)сем. Оrtomyxoviridae (настоящее, слизь) 3 рода:1-Influenzovirus A, 2- Influenzovirus В,3- грипп С.Сложный вирус сферич. Формы , открыт в 1931 г. Сердцевина содержит 1-почечную отрицат. РНК, представл. 8 фрагментами вирусов А и В, 7-С. Белковый капсид имеет спиральную симметрию, нуклеопротеид назыв. S-антигеном. Вирусы А,Ви С не имеют родственных антигенов и между ними невозм. генетич. рекомбинация, их относят к разным видам.4)сем. Paramixoviridae вирус позвон. 3 рода: вир. Парагриппа, эпидемия паротита ,кори, респерат. инфекций. сложный вирус имеет внешнюю гипопротеидную оболочку, вирион округлый, на поверхности несет шипы. Репликация и сборка в ЦПМ. Парамиковирус- острое инфекционное лихорадочное заболевание( пораж. гортань, опухают околоушн железы), корь-обильная сыпь.5)сем. togoviridae 30 видов: энцифалит лошадей, экзотич. вирусы, краснуха. Вирионы сложные, форма округлая, репликация и сборка в ЦПМ.6)сем. Flaviviridae вирус желтой лихорадки, клещевой весеннее- летний энцефалит, строен. см у 5).7)сем. Bynyaviridae вирус позв. 4 рода: экзот вирусы, вирус москитной лихорадки , вирус гуньямвера. Вирион сложный с внешней оболочкой, форма округлая, с поверхностными гипопротеидными шипами. Репликация и сборка в ЦПМ.8) сем. Retroviridae ретровирусы: вирусы позвоночных РНК—ДНК. Онкогенные вирусы вызыв. у животных рак, ВИЧ ,лейкозы. В суперкапсид встроены рецепторы напоминающие гриб. Репликация и сборка в ЦПМ.9)сем rabdoviridae вирус позвоночных и насеком. Нуклеокапсид спиралевидный, репликация и сборка в цитоплазме клетки.10)сем. Reoviridae ,реовирус у человека вызывает диарею, лихорадку, воспол.верхних дыхат.путей. Оrbivirus – очаговые лихорадки перед.через укусы насекомых. Ротовирус –диарея, гастроэнтероколиты. Вирионы простые, но с двумя капсидными оболочками.капсид содер.10-12 фрагментов линейных 2-х цепочечных РНК.