1.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивно­стью бронхов, характеризуется периодическими приступами затруднен­ного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обус­ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Этиология и патогенез. Хроническое аллергическое воспаление при бронхиальной астме развивается под воздействием комбинации различ­ных медиаторов, высвобождающихся в результате реагинопосредован-ной реакции. У детей заболевание является проявлением атопии и не­редко обусловлено наследственным предрасположением к гиперпродук­ции IgE. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+T-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит акти­вация и пролиферация Th^ -субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с по­следующим выделением ими цитокинов (IL-4, TL-6, IL-10, IL-13), инду­цирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформиро-ванных медиаторов и развитию аллергенного ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Специ­фические IgE образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды - домашних загрязнений, промышленных, химических. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неал­лергических факторов.

Клиническая картина. Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, жспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, от кото­рых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжно­го характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследствен­ность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).

Провоцируют возникновение и обострение заболевания аллергены (животные, пыльцы трав, деревьев, клещи домашней пыли, грибы и др.),

респираторные вирусы, а также неспецифические факторы — такие, как физическая нагрузка, эмоциональные стрессы, холодный воздух.

Согласно классификации, тяжесть течения астмы (легкая, средне-тяжелая, тяжелая) оценивается исходя из клинических симптомов, ча­стоты приступов удушья, потребности в спазмолитических препаратах, объективной оценки проходимости дыхательных путей (ОФВр ПСВ ~ PEF).

Диагностика. Учитывают данные анамнеза (аллергологического, се­мейного), физикального обследования, функцию внешнего дыхания, результаты кожных аллергических проб, повышенный уровень общего и специфических IgE.

Лечение. Лечебная тактика и профилактика определяются воспали­тельным характером процесса. Ведущими мерами являются элиминация факторов, ответственных за развитие астматического воспаления, а так­же применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах.

При легкой и среднетяжелой астме у детей в первую очередь назнача­ют нестероидные противовоспалительные препараты: кромолин натрия (интал — по 1—2 ингаляции 3—4 раза вдень), недокромил натрия (тайлед — по 2 ингаляции 2 раза в день) на срок не менее 6—8 нед. Использова­ние этих препаратов перед контактом с предполагаемым аллергеном предотвращает послеаллергический бронхоспазм, а также спазм после физической нагрузки. При сохраняющихся эпизодах одышки или явле­ниях скрытого бронхоспазма возможно назначение комбинированных препаратов интала: дитека (с беротеком) или интала-плюс (с сальбута-молом). Кетотифен (задитен) применяют у детей, особенно раннего воз­раста, у которых астма нередко протекает на фоне кожной и интести-нальной аллергии; доза — 0,025 мг/кг 2 раза в сутки. Могут быть также использованы у детей старше 6 лет антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст), которые селективно блокируют рецепторы для лейкот-риенов с бронхокострикторным эффектом. В случае недостаточной эф­фективности перечисленных средств при среднетяжелой и, в первую очередь, при тяжелой астме базисным является лечение ингаляционны­ми кортикостероидами (ИКС). Назначают беклометазона дипропионат (бекотин, альдецин), будесонид, флюнизолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид). Дозу варьируют от 150 до 1000 мкг/сут в зависимости от возраста и тяжести течения; ИКС применяют длительно, не менее 6 мес при тяжелой астме. В случае некупирующихся обострений доза ИКС временно может быть повышена до 1500—2000 мкг Побочное действие ИКС по сравнению с пероральными кортикостероидами минимально, оно может проявляться при длительном использовании в дозах, превы­шающих 1000 мкг/сут.

Системные глюкокортикоиды используются при тяжелых обостре­ниях бронхиальной астмы. Основным показателем к их назначению яв­ляется резистентность к (3-агонистам, развитие признаков дыхательной недостаточности. Они могут вводиться каждые 4—6 ч парентерально до выведения из приступа. В ряде случаев показано энтеральное примене­ние кортикостероидов, как правило — короткими курсами.

Бронхолитическая терапия играет очень важную роль в повседневном

лечении астмы, так как приводит к быстрому облегчению состояния. Бронхолитики рекомендуется применять при необходимости (не более 4 раз в сутки). Частая потребность в них является основанием для пере­смотра базисной терапии. При остром приступе назначают Р-агонисты короткого действия - 4 - 6 ч (сальбутамол, вентолин, беротек - 100, 200, альбутерол, тербуталин). Препараты длительного действия — 12 ч (саль-меторол и предпочтение при длительном лечении отдается 1)иллинам пролонгированного действия (эуфиллин ретард, теопек, t-ард, ретафил). Антихолинергические препараты (ипратропиум бро-[) оказывают мягкое бронхолитическое действие, применяются для тия острых нетяжелых приступов, нередко - в сочетании с р^- агони-ли (беродуал), а также длительно (в случаях хронической бронхиаль-

обструкции).

И лечении используется принцип ступенчатой терапии астмы ”л. 4), при которой доза и количество применяемых средств возраста-то мере увеличения тяжести болезни или уменьшаются при ликвида-[ симптомов.

Йнтал, тайлед, ИКС, большинство бронхолитиков вводят в основ-t с помощью дозированных баллонных ингаляторов, нередко — со йсером; для лекарств в порошкообразной форме существуют ингаля-bi, активируемые дыханием (спинхалер, дискхалер). У детей раннего заста используют небулайзер.

Специфическая иммунотерапия проводится у детей с легкой и средне-елой астмой в стадии ремиссии. Применяют причинно-значимые гргены домашней пыли, пыльцевые, грибковые. Лечение осуществ­ит подготовленные специалисты. Специфическая иммунотерапия бо-эффективна в случаях моновалентной сенсибилизации

Острая пневмония

Острая пневмония - острое инфекционное воспаление паренхимы <ого, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и фи-альным данным, а также по инфильтративным или очаговым измене-[м на рентгенограмме. Разрешается в срок до 6 нед.

Этиология. Заболевание классифицируется по морфологическим >мам (пневмония очаговая, очагово-сливная, моно- или полисегментар-, крупозная, интерстициальная)\ по месту возникновения и этиоло-: внебольничные пневмонии вызываются чаще пневмококком (до 90% ^аев), в первые 6 мес - нередко хламидиями, в старшем возрасте - ми-лазмами; внутрибольничные - резистентными к антибиотикам штам-1и микроорганизмов хозяина либо циркулирующими в стационаре йболее часто это — клебсиелла, энтеробактерии, синегнойная палоч­ка, стафилококк); перинатальная (хламидиями, пневмоцистами, уреа-плазмами, цитомегаловирусами); при иммунодефиците (бактериями, пневмоцистами, грибами, микобактериями, цитомегаловирусами).

Диагностика. Основания для диагноза острой пневмонии: фебри-литет в течение более 3 дней; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки без обструкции (для детей моложе 2 мес — более 60 в минуту; от 2 до 12 мес — более 50 в минуту, от года до 5 лет — более 40 в минуту); локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, локальные хрипы). Насторожить врача должны также асимметрия влажных хрипов, признаки токсикоза (нарушение сознания, сонливость, возбуждение, отказ от питья или еды, расстрой­ства микроциркуляции, тахикардия выше ожидаемой при данной тем­пературе).

Воспалительные изменения в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лей­коцитарной формулы влево, увеличения СОЭ непостоянны и наблюда­ются лишь у половины больных в начале болезни. Их отсутствие не про­тиворечит диагнозу С целью поиска возбудителя возможно бактериоло­гическое или вирусологическое исследование слизи носоглотки, плев­рального или альвеолярного экссудата, трахеальных и бронхоальвеоляр-ных смывов, крови, мочи, в некоторых случаях — мокроты.

Осложнения. Нарушения водного баланса. Предпочтительна оральная регидратация (из расчета 100 мл/кг/сут): оралит, регидрон до половины объема, остальное — морс, компот и т.п. При необходимости внутривен­ных инфузий их объем - не более 20—30 мл/кг/сут (см. Синдром дегидратации). Сердечно-сосудистая недостаточность: коргликон, стро-фантин (0,02 мл/кг как экстренная мера); при нарушениях микроцирку­ляции - реополиглюкин (10—15 мл/кг внутривенно), гепарин (внутри-венно или подкожно 200—300 Ед/кг/ сут при гиперкоагуляции и 50—100 Ед/кг/сут при гигюкоагуляции на 3-4 введения). Дыхательная недоста­точность: увлажненный кислород. Отек легких обычно развивается при избыточной инфузионной терапии. Лечение состоит в уменьшении объ­ема инфузий до 15-20 мл/кг (1/3 - коллоидные растворы). ДВС-синдром:

заместительная терапия свежезамороженной плазмой, свежей цитрат-ной кровью, устранение микроциркуляторных нарушений, борьба с ацидозом, кортикостероиды.

Лечение. При внебольничных пневмониях детям первых месяцев жиз­ни назначают ампиокс (эффективен против гемофилюса, стафилокок­ка, кишечной палочки , грамотрицательных бактерий); у детей раннего возраста препаратами выбора являются бензилпенициллин или ампи-циллин, амоксициллин, амоксиклав. При их неэффективности или ал­лергии назначают цефалоспорины 1-3-го поколения или сочетают их с гентамицином (при подозрении на стафилококк или гемофилюс; на-

пример, гентамицин с кефзолом), линкомицин (при подозрении на ми-коплазму или стафилококк) или сочетают его с ампиииллином (при ре-зистентной гемофильной палочке). При неосложненном течении пред­почтительны лечение одним антибиотиком в оральной форме, либо ступенчатая монотерапия с переходом с парентерального введения на таблетированные формы (зинацеф внутримышечно, 2—3 дня, затем — зиннат в таблетках или суспензии). При диссеминированных афебриль-ных процессах (пневмоцистоз, хламидиоз) назначают триметоприм-сульфаметоксазол; при исключении пневмоцистозадля лечения хла.ми-диоза (и уреаплазмоза) показаны эритромицин, олеандомицин, азитро-мицин (сумамед). В случае подозрения на микоплазменную пневмонию терапия может начинаться с макролидов, менее эффективны метрони-дазол, пентамидин.

При вирусных пневмониях лечение большей частью симптоматичес­кое, неэффективность антибактериальной терапии является доказатель­ством вирусной природы заболевания. Разрабатываются способы специ­фической терапии (рибавирин в виде аэрозолей на 5-7 дней, ацикловир при подтверждении герпетической природы заболевания).

При лечении внутрибольничных пневмоний следует учитывать преж­нюю антибактериальную терапию. К сожалению, нередко у детей прове­сти бактериологическое исследование не представляется возможным. Если проводилось лечение пенициллином или макролидами, назначают цефалоспорины 1-го поколения, линкомицин, окса- или метициллин;

если последние уже назначались, показаны гентамицин, цефалоспори­ны 2—3-го поколения. При подозрении на резистентную кишечную фло­ру целесообразно назначить другие аминогликозиды, карбенициллин;

при подозрении на пневмококк — пенициллин. Резервный препарат — рифампицин.

При тяжелой инфекции целесообразны новые пенициллины класса 3-лактамов: карбенициллин, тикарциллин, азлоциллин, мезлоциллин, гтиперациллин; цефалоспорины 3—4-го поколения. При синегнойной Инфекции предлагается также комбинация цефалоспоринов 3—4-го по­коления с амикацином.

Пути введения и длительность лечения антибиотиками определяются гяжестью пневмонии. При нетяжелых случаях целесообразен переход на эральные формы по достижении терапевтического эффекта (например, 5 случае достижения полного эффекта при неосложненных пневмониях длительность лечения может составлять 5—7 дней). При осложненном гечении продолжительность курса определяется сроками наступления улучшения.

Критерии эффективности лечения. Полный эффект — снижение тем­пературы тела до уровня ниже 38°С за 24-48 сут при неосложненной и за 5-4 сут — при осложненной пневмонии с улучшением состояния и аппе-гита, уменьшением одышки; антибиотик не меняют или заменяют на тероральный. Частичный эффект — сохранение лихорадки дольше ука-?анных сроков при клиническом улучшении и отсутствии отрицатель­ной рентгенологической динамики; смена антибиотика не требуется. Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего со-;тояния и/или нарастании патологических изменений в легком или пле-

lipe. Требуются повторное рентгенологическое исследование, смена ан­тибиотика, желательно — с учетом результатов бактериологических ис­следований.

Хроническая пневмония

В педиатрии принята следующая трактовка данной нозологической единицы: хроническая пневмония - хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологи­ческие изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в од-\ юм или нескольких сегментах легких и сопровождающийся рецидивами иоспаления в легочной ткани и бронхах.

Этиология и патогенез инфекци-онно-воспалительный процесс в бронхах, который поддерживается главным образом деятельностью двух ведущих пневмотропных возбуди-гслей: гемофильной палочки и пневмококка.

Клиническая картина хронической пневмонии складывается из по-игорных вспышек воспалительного процесса в легочной ткани и брон­хах, постоянного влажного кашля с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера, постоянных стабильных локализованных влажных \рипов. У детей с наиболее выраженными изменениями бронхов по ти­пу бронхоэктазов возможны проявления интоксикации, хронической

гипоксии, деформация грудной клетки по типу бочкообразной, утолще­ние ногтевых фаланг пальцев ("барабанные палочки'').

Изменения в гемограмме непостоянны, чаще встречаются в период обострения заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ). При исследовании функции внешнего дыхания выявляются обструктивные и рестриктивные изменения.

Рентгенологически определяются усиление и деформация легочного рисунка, утолщение стенок бронхов, фиброзные изменения сегментов легкого с их уменьшением в объеме.

Диагностика.. При бронхографии определяется характер деформаций бронхиального дерева (деформирующий бронхит, цилиндрические или мешетчатые бронхоэктазы), а такхе их локализация и распространен­ность. Бронхоскопия позволяет уточнить характер и локализацию эндо-бронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный) и степень его активности. Полученный бронхиальный секрет подвергается бактерио­логическому изучению с целью выявления этиологически значимого возбудителя и его антибиотикограммы. Диагностика хронической пнев­монии и ее лечение должны осуществляться в специализированном пульмонологическом отделении.

Осложнения определяются глубиной и распространенностью бронхо-легочных изменений. Возможно формирование легочной гипертензии, эмфиземы, легочной недостаточности.

Лечение. Ведущим звеном в лечении является этиотропная антибио-тикотерапия. Учитывая спектр главных бронхопатогенов, предпочтение отдают бензилпенициллину (в случаях выделения пневмококка в моно­культуре), полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, амокси-циллин, аугментин), цефалоспоринам 2—3-го поколения (клафоран, це-фобид, зинацеф, зиннат). Принципиально важно создать в очаге хрони­ческого бронхолегочного воспаления терапевтическую концентрацию антибиотика, что у ряда больных возможно только при сочетании внут-рибронхиального и внутримышечного способов введения препарата. Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие средства, вибромассаж, постуральный дренаж, бронхоскопическую са­нацию. Показаны витамины и общеукрепляющие средства. Дети старше 7 лет с локальными формами поражения подлежат хирургическому лече­нию. Этапность ведения пациентов (стационар—санаторий—поликли­ника) позволяет добиться длительной клинико-эндоскопической ре­миссии заболевания, сохранить возможность активного образа жизни.