38.Учение о природной очаговости.

Это Участок земной поверхности, в пределах которого циркуляция возбудителя осуществляется неопределенно долгий срок без заноса извне.

Учение о природной очаговости

√ Границы природных очагов (ПО) определяются экологией теплокровных животных, а при трансмиссивных инфекциях инфекциях – и экологией членистоногих;

√ В границах ПО осуществляется передача возбудителей между животными, а человек подвергается заражению тогда, когда попадает в ПО.

√ Активность ПО определяется активностью животных и переносчиков, а заболеваемость людей – социальными моментами, т.е. характером и частотой связей человека с ПО.

√ Пути заражения человека в ПО могут соответствовать или отличаться от путей эволюционно сформировавшихся (например: КЭ – при нападении клеща – соответствуют; сибирская язва – контактным путем, среди животных алиментарным).

Составные части природно-очаговой паразитарной системы

 Популяция возбудителей

 Популяция восприимчивых к инфекции животных

 Популяция переносчиков (только для трансмиссивных зоонозов)

Типы природноочаговых инфекций:

1. Трансмиссивные зоонозы (клещевой энцефалит, чума, туляремия)

Схема: теплокровное животное – членистоногий переносчик (клещи, комары, мокрицы и др.) – теплокровное животное

2. Нетрансмиссивные зоонозы (бешенство, лептоспироз, описторхоз)

Схема: теплокровное животное – теплокровное животное

3. Сапронозы

Схема: внешняя среда – теплокровное животное – внешняя среда

38.Арбовирусы и Зоонозные вирусные инфекции

От англ. arthropod-borne viruses – «вирусы, передающиеся членистоногими»

 Это группа инфекционных агентов, которые заражают человека и животных через укусы кровососущих членистоногих.

Общие черты арбовирусов:

 Это РНК-овые вирусы

 Резервуар – теплокровные животные и членистоногие (трансовариальная и трансфазовая передача)

 Переносчики – членистоногие

 Механизм заражения – контактный, путь –трансмиссивный (через укус насекомого), реже алиментарный и воздушно-капельный.

 Характеризуются природной очаговостью.

 Характерна сезонность

Формы арбовирусных инфекций:

 Бессимптомные формы (90%)

 Манифестные формы

1. Лихорадки с развитием артралгий и сыпи

2. Гемморагические лихорадки

3. Энцефалитные синдромы

39.Семейство флавовирусов

 Род Flavivirus – арбовирус (более 70 вирусов)

Антигенные комплексы:

►вирусы лихорадки Денге;

► вирусы желтой лихорадки;

► вирусы лихорадки Западного Нила;

► вирусы омской геморрагической лихорадки

 Род Pestivirus

 Род Hepacivirus (Hepatitis C virus)

Эпидемиология флавивирусов:

 Природный резервуар: теплокровные животные

(грызуны, птицы, травоядные)

 Человек – случайное звено, кроме лихорадки Денге и желтой лихорадки городского типа (источник заражения-человек)

переносчики Комары (вирусы лихорадки Денге, вирус желтой лихорадки, японского энцефалита) Клещи (вирусы клещевого энцефалита, омской гемморагической лихорадки, вирус болезни леса Киассанур)

40.Морфология и структура флавовирусов

Морфология представителей семейства Flaviviridae

 Размер – 40-50 нм

 Тип симметрии – кубический

 Вирион сложноорганизованный

 На суперкапсиде – Е гликопротеины

 На внутренней стороне суперкапсида – белок М

 Геном - линейная, однонитевая + РНК

41.Вирус клещевого энцефалита ,свойства,эпидемиология,патогенез, формы

Мелкий РНК вирус,имеет сферическую форму,Кубический тип симметрии.

Патогенез: укус клеща

сырое коровье и козье молоко

кровь

первичная репликация

 лимфоциты

 гепатоциты

 клетки селезёнки

 эндотелий сосудов

генерализация

 гематогенная

 лимфогенная

вторичная репликация

 двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга

 мозжечок

 мягкая оболочка головного мозг

клинические формы

1. Лихорадочная (30-50%, исход благоприятный);

2. Менингеальная (до 40% с менингеальным синдромом и лихорадкой. Двухволновый характер, постинфекционный астенический синдром);

3. Очаговая (8-15%, менингеальные симптомы и очаги поражения НС. Наиболее тяжёлая – параличи шеи и верхних конечностей. Летальность высокая);

42.Лабораторная диагностика клещевого энцефалита.Динамика накопления антител

динамика появления антител

 через неделю после заражения –антигемагглютинины (РТГА)

 через 2 недели после заражения –комплементсвязывающие (РСК)

 через месяц после заражения – вирус нейтрализующие (РН)

лабораторная диагностика

1. Экспресс-диагностика

 Ag в крови (РНГА, ИФА)

 геном вируса в крови (ПЦР)

2. Вирусологический методкровь, ликвор

интрацеребральное заражения мышей-сосунков

3 – 4 пассажа

Ag в мозговой ткани

 РНГА

 РСК

 РН (наиболее специфичная реакция)

3. Серологический метод

 парные сыворотки (в зависимости от динамики появления антител)

43.Специфическая профилактика и терапия клещевого энцефалита

1. Вакцина (инактивированная культуральная, Энцепур, Энцевир)

2. Специфический иммуноглобулин

 донорский

 гетерологичный

44.Вирус омской геморраргической лихорадки

 Передается через укусы клещей рода Dermacentor

 Иногда при прямом и непрямом контакте с ондатрами или водяными крысами

 Регистрируется в Омской и Новосибирской областях

 Подъем заболеваемости: май-июнь и сентябрь-октябрь

45.Лабораторная диагностика,специфическая профилактика и лечение

46. Семейство буньявирусов.Заболевания

Вирионы имеют овальную или сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Это сложные РНК-геномные вирусы, содержащие три внутренних нуклеокапсида со спиральным типом симметрии. Каждый нуклеокапсид состоит из нуклеокапсидного белка N, уникальной одноцепочечной минус-РНК и фермента транскриптазы (РНК-зависимой РНК-полимеразы). Три сегмента РНК, связанные с нуклеокапсидом, обозначают по размерам как L (long) - большой, M (medium) - средний и S (short) - малый. Буньявирусы не содержат M-белка, поэтому они более пластичны. Сердцевина вириона, содержащая рибонуклеопротеид (РНП), окружена липопротеидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы - гликопротеины Gn и Gc, которые кодируются M сегментом РНК.

Классификация семейства

Bunyaviridae

1. Род Bunyavirus – комариные энцефалиты

2. Род Phlebovirus – москитные лихорадки

3. Род Nairovirus (Nairobivirus) – вирус крымской геморрагической лихорадки (иксодовые клещи)

Заболевания, вызванные вирусами семейства Bunyaviridae

 Род Bunyavirus – калифорнийский энцефалит, энцефалит Тягиня.

 Род Phlebovirus – москитная лихорадка Сицилия, Неаполь, Рифт-валли.

 Род Nairovirus – геморрагическая лихорадка Крым-Конго (встречается в России)

47.Вирус геморраргической конго-крымской лихорадки.

аксономическое положение и биологические свойства. Вирус ГЛКК относится к роду Nairovirus, антигенной группе ГЛКК. Обладает биологическими свойствами, характерными для вирусов

семейства Bunyaviridae. Это вазотропный арбовирус. Большинство штаммов вируса ГЛКК не обладает гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология, патогенез и клинические проявления. Заболевание впервые было выявлено в Крыму в 1944 г. Вирус выделен из крови больных, а также от его переносчиков - иксодовых клещей в 1945 г. М.П. Чумаковым. В 1956 г. в Конго при сходном заболевании был выделен вирус Конго, идентичный по биологическим свойствам вирусу крымской геморрагической лихорадки, поэтому возбудителя болезни называют вирусом геморрагической лихорадки Крым-Конго.

ГЛКК относится к арбовирусным природно-очаговым заболеваниям. В России это заболевание встречается на территории южных регионов. Резервуаром вируса в природе и источником инфекции являются многие виды пастбищных клещей, в основном гиаломовые клещи. Животные - прокормители клещей служат временным резервуаром вируса, у них ГЛКК протекает в основном в виде бессимптомной инфекции. Человек чаще всего заражается в природных очагах трансмиссивно через укусы клещей и является тупиком в эпидемической цепи в природных очагах. Вирус также попадает через микроповреждения кожи и слизистые оболочки при контакте с кровью больного или инфицированными кровью предметами. Возможно заражение при раздавливании инфицированных клещей. Кровь больных в острую фазу заболевания содержит вирус в высоких концентрациях, в связи с чем возможно заражение при проведении медицинских манипуляций. Большинство заболеваний, возникших контактным путем, протекает тяжело. Это обусловлено наличием «эффекта пинг-понга», т.е. усилением вирулентности вируса после пассажа через организм человека. Аэрогенный механизм заражения возможен при авариях в вирусо- логических лабораториях.

Выделяют две клинические формы болезни: с геморрагическими проявлениями и без геморрагических проявлений. При ге- моррагической форме заболевания вирус проникает в организм и в течение инкубационного периода, длящегося от 1 до 14 дней, размножается в макрофагах, затем поступает в кровь. Он обладает вазотропностью, что ведет к развитию генерализованного капилляротоксикоза. В типичном случае заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией,

тяжелыми геморрагическими проявлениями. Летальность до 40%. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока, массивных кровотечений, печеночно-почечной недостаточности. Заболевание без геморрагических проявлений протекает легче, чем первая форма заболевания. Иммунитет напряженный. Антитела у переболевших сохраняются свыше 5 лет.