35. Эпидемиоогия и патогенез ветряной оспы и опоясывающегося герпеса.Специфическая профилактика и лечение.

 Ветряная оспа – острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и распространенной везикулярной сыпью.

 Опоясывающий герпес (лишай) –эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Проявляется везикулезной сыпью по ходу нервных стволов.

Эпидемиология

Антропоноз.

Источник: больной или вирусоноситель.

Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес до 10 лет.

Период заразительности длится с конца инкубационного периода до 5 дня с момента появления сыпи.

Механизм заражения – аэрогенный.

Путь: воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный.

Основные этапы патогенеза ветряной оспы

 Проникновение вириона в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

 Репликация вируса в области входных ворот;

 Вирусемия и попадание вируса в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, внутренние органы (печень, легкие, жкт);

 Репродукция вирусов в клетках и появление на коже и слизистых сыпи: макула, папула, везикула, пустула.

Экстренная профилактика и терапия

 Нормальный человеческий иммуноглобулин

 Специфический комбинированный донорский ветряночный и противогерпетический Ig

Специфическая профилактика

Живая ослабленная вакцина против ветряной оспы.

ОКАВакс (Франция)

Варилрикс

36. Вирус Эпштейн –Барр, свойства. Эпидемиология и патогенез. Лимфопролиферативные болезни.

 Инфекционный мононуклеоз протекает с интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов.

 Источник: больной человек или вирусоноситель.

 Путь передачи: воздушно-капельный и контактный (через слюну).

Патогенез инфекционного мононуклеозаПосле первичного размножения в эпителии носоглотки ВЭБ взаимодействует с молекулой CD21 В-лимфоцита, и, проникнув в клетку, вызывает размножение В-лимфоцитов, персистируя в них. Особенно много инфицированных В-лимфоцитов в небных миндалинах.

Лимфопролиферативные болезни

 Лейкемияподобная В-клеточная пролиферативная болезнь (при дефекте Т-клеточного иммунитета).

 Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь после иммуносупрессивной терапии из-за реактивации латентного вируса.

 Волосистая оральная лейкоплакия (при ВИЧ-инфекции).

 Лимфома Беркита – опухоль верхней челюсти у жителей Африки.

 Лимфома Ходжкина.

37. Вирус цитомегалии,свойста.

Свойства вируса цитомегалии

 У ЦМВ самый большой геном среди герпесвирусов,

 У ЦМВ наиболее продолжительный цикл репродукции (48-96 часов),

 При культивировании в культуре фибробластов и диплоидных клетках легких человека вирус оказывает характерное ЦПД – «совиный глаз»,

 ЦМВ менее чувствителен к производным нуклеозидов.

Эпидемиология ЦМВ-инфекции

 Антропоноз,

 Выделяется со слюной, слезой, мочой, спермой, испражнениями, грудным молоком.

 Пути передачи (основные):трансплацентарный, контактный, в/к, парентеральный, вертикальный.

 Входные ворота: слизистые оболочки, кожа, дыхательные пути, плацента.

Острая приобретенная цитомегалия

 У взрослых и детей старше 3-х лет проявляется: мононуклеозоподобным синдромом,

 гриппоподным заболеванием,

 гепатитом и пневмонией.

Диагностика ЦМВ-инфекции

 Цитологическое исследование –препараты красят по Романовскому-Гимзе или гематоксилин-эозином. Должны быть гигантские клетки по типу «совиный глаз».

 Вирусологический метод – вирус выделяют в культуре фибробластов легких человеческого эмбриона. Идентификацию проводят в РИФ, ИФА, ПЦР.

 Серологическое исследование- в ИФА, РСК и РН определяют Ig M и Ig G.