Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология

Выделяют следующие возможные этиологические факторы данного заболевания:

–генетические факторы;

–иммуннологические нарушения (аутоагрессия);

–инфекционные агенты, в том числе вирусная инфекция (вирус Эпштейна–Барра).

Начало заболевания:

–острое (чаще) – выраженная артралгия и припухлость в суставах, скованность в течение всего дня, фебрильная лихорадка, пол-

ная обездвиженность больного;

–подострое (реже) – полиартралгия или артрит, чаще всего мелких суставов кистей и стоп, субфебрильная температура, ускорение СОЭ;

–медленное – нарастание симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ, без ограничения движений.

Клиника

В продромальном периоде – указание на перенесенную инфекцию (острая или обострение хронической), охлаждение, травму, физическое или нервное перенапряжение. Характерно начало заболевания в периоды полового созревания, послеродовой и климактерический. Основные симптомы: утренняя скованность в суставах конечностей, артралгии, снижение аппетита, похудание, сердцебиение, потливость, анемия, повышение СОЭ, субфебрильная температура. В 70% случаев поражение суставов является симметричным!

Характерная локализация артрита и типы деформаций:

–II и III пястнофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы – «ульнарная девиация» кисти, «плавник моржа», «шея лебедя», «бутоньерка»;

–реже – коленные и лучезапястные суставы – анкилозирование, остеолиз кисти и пальцев с их выраженной сгибательной контрактурой (кисть в виде «лорнетки»);

–еще реже – локтевые и голеностопные суставы – сгибательная контрактура, дефигура-

ция, киста Бейкера.

Осмотр

Определяются припухлость периартикулярных тканей, гипертермия суставов, кожи над мелкими суставами кистей, деформация и дефигурация пораженных суставов, подвывихи, анкилоз.

Пальпация резко болезненна, выявляется симптом флюктуации.

Движения в пораженных суставах болезненны и ограничены.

Дополнительные методы исследования:

1)Выполнение лабораторных исследований:

– общеклинический анализ крови (определяется анемия, лейкопения, повышение СОЭ);

– исследование крови на ревматоидный фактор;

– определение уровня С-реактивного белка (повышение);

– определение уровня фибриногена сыворотки крови (повышение);

– исследование белкового состава сыворотки

крови (диспротеинемия).

2)Рентгенография суставов.

3)Исследование синовиальной жидкости.

4)Биопсия синовиальной оболочки. Осложнением ревматоидного артрита может

быть развитие септического артрита. Развивается спонтанно, чаще у больных, получающих кортикостероиды. О возникновении этого осложнения следует помнить при возникновении необъяснимого обострения синовита одного из суставов, лихорадки. В подобных случаях с диагностической целью показана немедленная аспирация суставного экссудата.

Лечение

1.«Базисная терапия» – соли золота, препараты хинолинового ряда, иммуносупрессивные средства, Д-пеницилламин, моноклональные антитела (мабтера);

2.Кортикостероиды – преднизолон, метипред;

3.НПВС – ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, реопирин, бруфен, вольтарен, ортофен;

4.Местное лечение и физиотерапия – аппликации диметилсульфоксида, ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации, сероводородные и радоновые ванны;

6.Восстановление функции пораженных суставов – лечебная гимнастика, массаж, хирургическое, ортопедическое лечение.

Диагностические критерии ревматоидного артрита (1997)

1.Утренняя скованность суставов не менее часа, существующая в течение 6 нед.

2.Артрит 3 или большего количества суставов (припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемые по крайней мере в 3 суставах).

3.Артрит суставов кисти (припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых лучезапястных, плюснефаланговых).

4.Симметричный артрит (билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых, плюснефаланговых суставов).

5.Ревматоидные узелки (подкожные узлы на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области др. суставов).

6.Ревматоидный фактор в сыворотке крови, определенный референтным методом.

7.Типичные рентгенологические изменения

влучезапястных суставах или суставах кисти, включающие эрозии или декальцификацию кости (кисты), расположенные вблизи пораженных суставов.

Диагноз РА ставится при наличии 4 из 7 представленных критериев, при этом критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 нед.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита

1.Подкожные ревматоидные узелки (у 25–30% больных, чаще у больных с серопозитивным РА) – безболезненые соединительнотканные образования диаметром от 2–3 мм до 2–3 см, располагающиеся в области локтей, разгибательной поверхности предплечья, реже – в области мелких суставов кистей и стоп, в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости, во внутренних органах (сердце, перикард, легкие).

2.Лимфаденопатия (у 25–30% больных) – лим-

фоузлы безболезненны, не спаяны с окружающими тканями, при биопсии – неспецифические воспалительные изменения. Лимфаденопатия чаще обнаруживается при тяжелом течении болезни, суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита, в том числе при синдроме Фелти.

3.Синдром Рейно с преимущественным поражением сосудов кистей.

4.Лихорадка, потеря массы тела

Системные проявления всегда свидетельс-

твуют о неблагоприятном течении процесса, его высокой активности. При наличии висцеропатий

в клинической картине болезни появляются симптомы поражения того или иного органа, генерализованного васкулита.

5. Поражение легких при ревматоидном артрите

1.Плеврит, чаще односторонний экссудативный, обычно встречается у мужчин. В плевральной жидкости характерно низкое содержание глюкозы (менее 20 мг/100 мл).

2.Ревматоидные гранулемы легких (без признаков пневмокониоза или в сочетании с ним – синдром Каплана).

3.Диффузный интерстициальный фиброз лег-

ких.

4.Облитерирующий бронхиолит.

5.Легочный васкулит с формированием ЛГ.

6.Неспецифические инфекционные заболевания легких – хронический бронхит, бронхоэктазы (БЭ).

6.Поражение почек развивается через 3–5 лет от начала болезни и может протекать в виде ами-

лоидоза почек (у 20–25% больных), очагового нефрита и пиелонефрита. При применении некоторых препаратов (золота, купренила, НПВС) может развиваться «лекарственная нефропатия»

ввиде незначительной и нестойкой протеинурии, цилиндрурии и преходящей микрогематурии.

7.Поражение сердца встречается значительно реже, могут развиваться дистрофия миокарда, перикардит, кардит.

8.Периферическая нейропатия развивается при серопозитивном ревматоидном артрите (полиневрит, симметричная периферическая нейропатия, компрессионная нейропатия).

9.Поражение печени встречается у 60–86% больных (амилоидоз, стеатоз, хронический гепатит).

10.Изменения со стороны ЖКТ носят преимущественно функциональный характер. У 61,2% больных отмечается снижение продукции соляной кислоты.

11.Поражения глаз менее характерно для ревматоидного артрита (у 3–11% больных): сухой кератоконъюнктивит (синдром Шегрена), склерит,

склерокератит, перфоративная склеромаляция, ирит и иридоциклит.

1.9. ОТЕКИ

Отеки – выход жидкости застойного (транссудат) либо воспалительного происхождения (экссудат) из сосудистого русла через стенки капилляров и скопление ее в тканях и межтканевых пространствах.

Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor).

Основные причины образования невоспалительных отеков:

1.Повышение гидростатического давления в капиллярах:

– варикозная болезнь, тромбофлебит;

– сердечная недостаточность.

2.Снижение онкотического давления крови:

– нефротический синдром;

– заболевания печени, сопровождающиеся выраженным снижением белково-синтети- ческой функции печени;

– голодные отеки;

– кахектические отеки.

3.Нарушение обмена электролитов, снижение экскреции натрия с мочой:

– диффузное поражение почек;

– сердечная недостаточность;

– передозировка глюкокортикоидов.

4.Повреждение и повышение проницаемости капиллярной стенки:

– нефритические отеки;

– аллергические отеки (отек Квинке);

– отеки при неврологических заболеваниях.

5.Нарушение лимфооттока.

6.Неясной этиологии:

–микседема;

–при лихорадке;

–при эндокринопатиях.

Способы выявления отеков:

1. Осмотр кожи — при появлении отеков кож-

ные покровы приобретают повышенный блеск,

тургор увеличивается. На коже легко образуются

идолго сохраняются следы от резинок, поясов, складок одежды.

2.Отек выявляют путем надавливания пальцем на кожу над костными образованиями (внутренняя поверхность голени, лодыжки, поясница

идр.). При наличии отека при надавливании легко остается глубокая ямка, исчезающая через 1–2 мин.

3.Для подтверждения «почечных» отеков используется волдырная проба МакКлюра– Олдрича: в область внутренней поверхности предплечья вводят 0,2 мл физиологического

раствора и оценивается скорость рассасывания волдыря (в норме – в течение часа, при отеках – быстрее).

Выраженность отечного синдрома может варьировать от небольшой пастозности до анасарки (отек, распространяющийся на всю или почти всю поверхность кожи и подкожной клетчатки, и скопление жидкости в серозных полостях – асцит, гидроторакс, гидроперикард). Следует помнить, что в организме взрослого человека может без появления видимых проявлений задерживаться до 5 литров жидкости, это называется скрытыми отеками.

Для отслеживания динамики отечного синдрома в процессе лечения проводят:

1)повторное измерение окружности конечностей и живота;

2)определение высоты уровня жидкости в полостях;

3)взвешивание больного;

4)определение соотношения суточного диуреза и количества выпитой и введенной внутривенно жидкости за сутки.

Изменения кожи, напоминающие отек:

–микседема – слизистый отек, развивается при сниженной функции щитовидной железы, при надавливании ямка не остается или для этого нужно приложить большое усилие;

–подкожная эмфизема – скопление воздуха под кожей – при надавливании легко образуется ямка и слышится своеобразный треск или крепитация вследствие лопания воздушных пузырьков.

ОТЕКИ

По распространенности выделяют местные и общие отеки.

Местный (односторонний) отек обусловлен расстройством местного крово- и лимфообращения. Например: закупорка вены тромбом, сдавление ее опухолью либо увеличенным лимфатическим узлом. При длительном пребывании больного на одном боку в определенном положении возможно развитие статических отеков.

Общий (двусторонний) отек локализуется на ограниченных, симметричных участках тела либо распространяется по всему телу (анасарка), что сопровождается скоплением жидкости в полостях: плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит), полости перикарда (гидроперикард).

Отечный синдром «сердечного» происхождения характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей, области крестца и

поясницы (при постельном режиме). Отеки появляются уже на начальных стадиях недостаточности кровообращения. В этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от успешности терапии, направленной на коррекцию сердечной недостаточности.

Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В тяжелых случаях недостаточности кровообращения при отсутствии адекватной терапии отек приобретает плотный характер, появляется впечатление «налитости» конечностей, кожные покровы становятся блестящими, жесткими, малоэластичными и приобретают коричневый оттенок (вследствие диапедеза эритроцитов из застойных сосудов), наблюдается цианоз разной степени выраженности.

Патогенез развития отеков:

1)повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока способствует транссудации жидкости в ткани;

2)нарушение гормональной регуляции водносолевого обмена (вследствие уменьшения кровоснабжения почек) приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани;

3)снижение функции печени (в результате

длительного застоя по большому кругу кровообращения) приводит к меньшему разрушению в

ней антидиуретического гормона и альдостерона, нарушению продукции альбуминов, вследствие чего падает онкотическое давление плазмы крови.

«Почечные» отеки более выражены в утренние часы и возникают в области расположения рыхлой подкожной клетчатки – на веках, лице; могут быстро возникать и также быстро исчезать. В тяжелых случаях равномерно распространены по туловищу и конечностям. Характерен внешний вид больного: лицо бледное, одутловатое, припухшие отечные веки и суженные глазные щели (facies nephritica). Отечная кожа обычно бледна (хронический пиелонефрит), а также может приобретать восковую бледность (амилоидоз, липоидный нефроз).

«Почечные» отеки появляются при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите, нефротическом синдроме, амилоидозе, остром нарушении выделительной функции почек (ану-

рии), и обусловлены многими факторами:

1)генерализованное повышение проницаемости стенки капилляров (в результате повышение гиалуронидазной активности сыворотки крови и снижение концентрации кальция);

2)понижение онкотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии и перехода белка в ткани;

3)задержка в крови и тканях ионов натрия (натриемические отеки), в результате избыточного выделения в кровь альдостерона и антидиуретического гормона;

4)острая задержка выделения мочи (при острых отравлениях, гиповолемии (резкая кровопотеря, шок), снижение клубочковой фильтрации (при наличии и других предпосылок к развитию отека), в терминальной стадии хронических почечных заболеваний – ретенционные отеки).