Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

лор пдф

.pdf
Скачиваний:
56
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
448.47 Кб
Скачать

Нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи

При этом создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции.

Слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20-100 раз, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.

Еще одним патогенетическим фактором ОРС может быть привычка к частому высмаркиванию. При высмаркивании создает давление порядка 60-80 мм рт.ст., которого

достаточно для проталкивания инфицированного секрета из среднего или верхнего носового хода в полость пазухи.

Внутрибольничный РС бывает обусловлен продленной назотрахеальной интубацией или установкой назогастрального зонда. Пусковым моментом патогенеза является наличие инородного тела (трубки), блокирующего одну половину полости носа и практически полностью нарушающего воздухообмен ОНП.

Клинические признаки и симптомы

Основными симптомами ОРС:

затруднение носового дыхания

головная боль

боль в проекции пазухи (ВЧП и лобных пазухах - боль локализуется в лице, области переносья и надбровья; при сфеноидите – в центре головы и затылке)

выделения из носа (слизистые, гнойные - отходить при сморкании, стекают по задней стенке глотки).

Менее постоянными:

снижение обоняния

заложенность ушей

повышение температуры тела

общее недомогание и кашель (более характерен для детей).

Клинические симптомы риносинусита

Диагноз ОРС подтверждается на основании совокупности типичных клинических симптомов заболевания.

Ни рентгенография ОНП, ни диагностическая пункция ВЧП в настоящее время не считаются необходимыми для подтверждения этого диагноза в рутинной практике.

Микробиологическое исследование в обычных случаях ОРС также не считается необходимым.

Симптоматика легких форм острого РС ограничивается местными проявлениями: затруднение носового дыхания, выделения из носа, нарушение обоняния,

незначительная головная боль в области лба либо в области проекции пазухи.

При этом отсутствуют или незначительно выражены признаки интоксикации, температура остается нормальной или субфебрильной

При среднетяжелой и тяжелой формах острого РС, помимо местных,

выражены признаки общей интоксикации, отмечается повышение температуры до 38° С и выше, интенсивная головная боль, выражена болезненность в проекции пазух,

может развиться реактивный отек век, легкая отечность мягких тканей лица.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основным методом объективной диагностики РС является передняя риноскопия:

ü диффузная застойная гиперемия и отек слизистой оболочки полости носа ü наличие патологического отделяемого в области выводных отверстий пораженных

ОНП. Патологический секрет может выявляться и на задней стенке глотки при задней риноскопии и фарингоскопии.

Рентгенографию ОНП обычно выполняют в носоподбородочной проекции. Для

уточнения состояния лобной и клиновидной пазух - может быть проведено исследование в носолобной и боковой проекциях.

Признаком синусита считают выявление

üутолщенной слизистой оболочки,

üгоризонтального уровня жидкости или

üтотального снижения пневматизации пазухи.

Данные РГ и КТ ОНП совпадают только в 34% случаев, для ВЧП этот показатель составляет 77%.

Диагностическая пункция и зондирование.

Дает возможность оценить

üобъем и

üхарактер содержимого пораженного синуса (методом аспирации) и косвенным путем

üполучить представление о проходимости его естественного отверстия.

Микробиологическое исследование.

При синусите целесообразен забор отделяемого либо из пораженной пазухи при ее

пункции, либо из среднего носового хода, не прикасаясь с кожей и волосками преддверия носа, для меньшей вероятности попадания в материал путевой микрофлоры.

Выделенная со слизистой оболочки полости носа культура патогенных бактерий не всегда с абсолютной достоверностью указывает на бактериальную природу острого РС, т.к. в случае обильного роста золотистого или эпидермального стафилококка можно с большой долей вероятности предположить, что речь идет о путевой микрофлоре полости носа.

ЛЕЧЕНИЕ

Основными целями при лечении острого и рецидивирующего РС являются:

сокращение длительности заболевания и скорейшее восстановление качества жизни пациента;

эрадикация возбудителя;

предупреждение развития орбитальных и внутричерепных осложнений.

Ключевым методом лечения ОБРС является системная антибиотикотерапия, которая базируется на знании основных (типичных) возбудителей.

Выбор антибиотика, идентифицированного при бактериологическом исследовании, не гарантирует успех в связи с высокой вероятностью попадания в исследуемый материал путевой микрофлоры.

Клиническая картина среднетяжелых и тяжелых форм бактериальных РС диктует необходимость системного назначения антибиотиков, не дожидаясь результатов микробиологического исследования.

Хотя микробиологические исследования и играют определенную роль в выборе оптимального антибиотика, основным методом лечения острого бактериального РС

остается эмпирическая антибиотикотерапия.

Лечению антибиотиками подлежат далеко не все случаи острого РС, а только их среднетяжелые и тяжелые формы.

Основными ориентирами при решении вопроса о назначении антибиотика становятся ü общее состояние

ü жалобы больного

üанамнез

üналичие гнойного отделяемого в носовых ходах

При выборе антибактериального препарата первостепенное значение имеет чувствительность к нему типичных возбудителей заболевания: S. pneumoniae и Н. influenzae.

Препаратом первого выбора при ОБРС является амоксициллин. Однако следует

помнить о том, что уже сейчас более 5% штаммов Н. influenzae в России не чувствительны к незащищенным пенициллинам.

Поэтому эффект эмпирической антибиотикотерапии должен мониторироваться, и

критериями эффективности являются в первую очередь

üдинамика основных симптомов РС (головной боли, выделений, заложенности носа) и

üобщего состояния больного.

При отсутствии заметного клинического эффекта по прошествии 3-х дней следует сменить амоксициллин на антибиотик, активный против пенициллинрезистентностных пневмококков и β-лактамаз продуцирующих штаммов гемофильной палочки.

В этом случае назначают защищенные пенициллины либо цефалоспорины.

Аугментин оригинальный амоксициллин/клавуланат

Амоксициллин/клавуланат

Данные о регистрации и доказательной базе

Помимо защищенных пенициллинов и цефалоспоринов в лечении ОБРС могут использоваться современные макролиды, такие как азитромицин и кларитромицин.

Макролиды являются препаратами выбора при непереносимости ЛС пенициллинового ряда, и когда в силу возможности перекрестной аллергии нельзя

назначать и цефалоспорины.

С возрастающей резистентностью Strept. pneumoniae к макролидам терапия в ряде случаях оказывается неэффективной.

Макролиды активны к H. influenzae, но в целом их активность против гемофильной палочки недостаточна.

Все макролиды активны против М. саtarrhalis.

Так же кларитромицин обладает иммуномодулирующими свойствами.

Фторхинолоны III-IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) -

препараты второго выбора. Их бактериологическая эффективность приближается к

100% (исследования, проведенные и в России).

Недостатком препаратов I-II поколения - низкая эффективность в отношении Strept. pneumoniae (ципрофлоксацин).

Главным побочным эффектом фторхинолонов III-IV поколения - их негативное действие на растущую соединительную и хрящевую ткань - противопоказаны детям и

подросткам.

Высоко активные против основных возбудителей фторхинолоны, назначаются только пациентам с аллергией на др. группы а/б или при рецидивирующем тяжелом осложненном течении ОБРС.

Длительность курса антибиотикотерапии при остром РС обычно должна составлять не менее 10 дней.

Для лечения ОРС используются

противовирусных препаратов (на ранней стадии)

топических ГКС,

разгрузочной терапии (деконгестанты),

регулярного промывания полости носа солевым раствором (ирригационная терапия),

некоторые фитопрепараты и

муколитики.

Сосудосуживающие средства (деконгестанты)

Местные интраназальные деконгестанты Короткого действия (в течение 4 - 6 ч)

Эфедрин

Эпинефрин (адреналин)

Нафазолин (нафтизин, санорин)

Фенилэфрин (входит в состав виброцила)

Тетразолин (тизин)

Среднего действия (в течение 8 -10 ч)

Ксилометазолин (для нос, ксилометазолин, ксимелин, отривин)

Длительного действия (более 12 ч)

Оксиметазолин (африн, називин, назол)

Системные деконгестанты

Карбиноксамин + фенилэфрин (ринопронт)

Хлорфенамин + фенилпропаноламин (колдакт, контак)

Фенирамин + фенилпропаноламин (триаминик)

Фенилэфрин + хлорфенирамин (ринза)

По механизму действия все деконгенсанты являются β-адреномиметиками.

При длительном местном применении оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и др. вызывают развитие синдрома «рикошета» и так называемого медикаментозного ринита,

поэтому использование этих препаратов должно быть ограничено 5-7 днями, не более.

В этом плане выгодно отличается от остальных фенилэфрин. Обладая мягким

вазоконстрикторным эффектом за счет антагонизма к β1-адренорецепторам, он не вызывает

уменьшения кровотока в слизистой оболочке полости носа и, следовательно, в меньшей степени нарушает ее функции.

Деконгенсанты для перорального приема не вызывают развития медикаментозного ринита, но во время курса лечения ими могут появиться бессонница, тахикардия,

повышение артериального давления.

Являясь психостимуляторами, эти препараты считаются допингом у спортсменов, они с большой осторожностью должны использоваться у детей и подростков.

Особенности детского возраста

Обычно, детям в возрасте от 6 до 12 лет следует применять препараты в половинных дозах, принятых для взрослых,

от 2 до 6 лет - в четвертных дозах,

детям до 2 лет лечение проводится только под контролем врача.

Эффективность и побочные реакции системных деконгестантов у детей изучены недостаточно.

У маленьких детей применять местные деконгестанты рекомендуется не более 3 дней.

Топические ГКС сравнительно недавно вошли в арсенал ЛС для лечения острого РС.

Эти ЛС:

üуменьшают секрецию желез слизистой оболочки,

üуменьшают экстравазацию плазмы и

üуменьшают тканевой отек,

üулучшают за счет этого носовое дыхание и восстанавливают отток экссудата из ОНП.

Топические ГКС могут применяться как в качестве монотерапии (при легких формах

ОРС), так и как адъювантное средство при системном лечении антибиотиками (при среднетяжелой и тяжелой формах).

В лечении легких форм ОРС используют ЛС растительного происхождения, которые обладают противовоспалительным и муколитическим действием – Синупрет (уменьшает отек слизистой оболочки полости носа и облегчает эвакуацию секрета из ОНП).

Еще одно ЛС растительного происхождения — экстракт цикламена европейского (Синуфорте), в виде назального аэрозоля, который способствует опорожнению патологического секрета из ОНП.

Лечение лизатами инактивированных бактерий (ИРС 19)— наиболее распространенных возбудителей респираторных инфекций —начинают на ранней (вирусной) стадии ОРС.

Считают, что увеличение количество секреторного IgА, лизоцима и функционально активных фагоцитирующих клеток, стимулирует иммунный ответ и может предотвратить развитие бактериального воспаления и сократить общую продолжительность заболевания.

Назначение ИРС – 19 в профилактической дозировке после эпизода острого РС способствует уменьшению контаминации полости носа патогенными микроорганизмами и снижению количества рецидивов.

Противовирусные препараты могут применяться только на самых ранних стадиях развития легкой формы вирусного РС (ОРВИ).

Как дополнительное средство в терапии ОРС применяют НПВС и др. ЛС с

противовоспалительным действием (парацетамол, ибупрофен, немисулиды, фенспирид)

Применение антигистаминных препаратов при банальном ОРС не требуется, однако считается обоснованным при сопутствующем аллергическом рините. При этом

предпочтительны антигистаминные ЛС II поколения, не обладающие седативным действием.

МЕСТНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

В настоящее время для местной антибиотикотерапии острых синуситов используют носовые спреи с аминогликозидами (изофра, полидекса) и ингаляционный антибиотик фузафунгин (биопарокс).

В составе изофры антибиотик аминогликозидного ряда фрамицетин,

предназначенный для местного применения, низкая системная абсорбция фрамицетина

полностью исключает ототоксическое действие.

В состав полидексы входят антибиотики разных классов - неомицин и полимиксин, кортикостероидный препарат дексаметазон и сосудосуживающий препарат фенилэфрин.

В состав ингаляционного препарата биопарокс входит фузафунгин, антибиотик грибкового происхождения. Он имеет широкий антибактериальный спектр

(грамположительные и грамотрицательные кокки, грамположительные и грамотрицательные палочки, анаэробы, микоплазмы и даже к плесневым грибкам).

Важными методами лечения ОБРС являются пункции и зондирование ОНП.

Они позволяют:

üпромыть пораженную пазуху

üудалить из нее патологический секрет

üввести ЛС (антисептики, протеолитические ферменты, ГКС)

üв некоторых случаях ликвидировать блокаду ее естественного соустья

Считают, что регулярное удаление экссудата при гнойном РС защищает от протеолиза факторы местного иммунитета и в 2-3 раза повышает содержание Ig и комплемента в пораженной пазухе, стимулируя механизмы местной антибактериальной защиты.

Использование лечебной пункции ВЧП должно быть строго обоснованным, она должна выполняться только при наличии явного гнойного процесса в пазухе.

В США и многих странах Западной Европы этот метод практически полностью оставлен и исключен из клинических рекомендаций.

Согласно стандартам лечения, предложенным Минздравсоцразвития в 2004 г., пункция ВЧП показана только 3 из 100 больных ОРС.

Однако пункция остается «золотым стандартом» в постановке микробиологического диагноза РС, и ее выполнение абсолютно необходимо при тяжелом бактериальном, внутрибольничном РС, а также при угрозе внутричерепных и орбитальных осложнений.

Активное опорожнение ОНП и введение в них ЛС может осуществляться также методом перемещения и при помощи синус-катетера ЯМИК.

Оценка эффективности лечения ОРС

уменьшение выраженности основных симптомов (головной боли, выделений, заложенности носа);

улучшение общего состояния пациента;

положительная динамика изменений на РГ.

При ОРС выздоровление наступает в сроки

от 10 дней до 2-3 нед.

Прогноз при ОРС благоприятный.

Хронический риносинусит

Хронический риносинусит воспаление слизистой оболочки ОНП длительностью более 12 нед, сопровождающееся двумя или более симптомами, одним из которых является

затруднение носового дыхания (заложенность носа)

выделения из носа

± головная боль (в проекции ОНП)

± снижение или потеря обоняния.

Эпидемиология

ХРС является одним из самых распространенных хронических заболеваний

человека.

Данные о распространенности этого заболевания сильно варьируются, тенденция к гипердиагностике ХРС прослеживается достаточно четко, т.к. врачи делают заключение

в основном на основе клинических проявлений.

Женщины страдают ХРС примерно в 1,5 раза чаще, чем мужчины.

Заболеваемость ХРС существенно увеличивается с возрастом: в возрастной группе от 20 до 29 лет она составляет 2,7%, тогда как в группе от 50 до 59 лет — 6,6%.

Классификация

В зависимости от этиологических факторов ХРС может быть бактериальным и грибковым или вызванным бактериально-грибковыми ассоциациями.

По характеру течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы на

основании суммарной выраженности симптомов заболевания по ВАШ.

По морфологии ХРС может быть катаральным, гнойным, полипозно-гнойным и полипозным.

Специфическую форму представляет собой одонтогенный верхнечелюстной синусит.

Этиология и патогенез. Существует целый ряд патологических состояний, которые, нарушая воздухообмен и механизмы клиренса ОНП, могут являться факторами, предрасполагающими к развитию хронического РС.

Хронический ринит.

Атопия.

Непереносимость НПВС.

Анатомические аномалии строения полости носа и ОНП:

искривление перегородки носа;

булла средней носовой раковины;

гиперпневматизация решетчатой буллы;

гиперпневматизация супрабуллярной клетки (agger nasi),

инфраорбитальная клетка (Халлера);

парадоксальный изгиб средней носовой раковины;

аномалии строения крючковидного отростка;

дополнительное соустье ВЧП.

Иммунодефицитные состояния:

Х-сцепленная агаммаглобулинемия;

общая вариабельная иммунологическая недостаточность (ОВИН);

дефицит подклассов Ig;

селективная недостаточность IgА;

гипер-IgМ синдром;

СПИД.

Заболевания, сопровождающиеся замедлением мукоцилиарного транспорта:

первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

синдром Янга;

муковисцидоз.

Гранулематоз Вегенера.

Гиперплазия глоточной миндалины, аденоидит.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Свищ между ротовой полостью и ВЧП.

Классическая современная концепция, (фактически являясь основой функциональной внутриносовой хирургии) базируется на том положении, что хроническое воспаление в ОНП практически всегда (за исключением случаев одонтогенного и травматического генеза) является следствием нарушения их аэрации и частичной или полной блокады их выводных путей.

В этом плане, помимо нарушения мукоцилиарного транспорта, большое значение отводится аномалиям строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта.

Согласно этой концепции, ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические изменения в области среднего носового хода, где расположен остиомеатальный

комплекс.

Дополнительное соустье ВЧП в задней фонтанелле также является патологической аномалией строения латеральной стенки полости носа, предрасполагает к развитию хронического РС.

Из-за противоположной направленности мукоцилиарного транспорта на

внутренней и внешней поверхностях фонтанеллы наличие двух или более отверстий создает условия для рециркуляции слизи, т.е. заброса уже побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в ВЧП.

Наличие атопии - еще один фактор, предрасполагающий к развитию ХРС.

Теоретически отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и остиомеатального комплекса, вызываемый попаданием аллергенов приводит к нарушению вентиляции ОНП и застою секрета.

Целый ряд наблюдений указывает на повышенную выявляемость маркеров атопии у

пациентов с ХРС.

Сочетание ХРС и бронхиальной астмы

Часто встречается в клинической практике, однако взаимосвязь между этими двумя заболеваниями остается во многом невыясненной.

Практически у всех больных с тяжелыми гормонально-зависимыми формами БА и у 88% с легкой и среднетяжелой формами выявляются изменения на РГ ОНП.

Различные иммунодефицитные состояния, вне всяких сомнений, являются одним из

основных факторов в патогенезе ХРС. Это подтверждает и практически 100%.

ХРС имеет место у больных при первичных дефектах гуморального звена иммунитета (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, общая вариабельная иммунологическая недостаточность), и у более половины ВИЧ-инфицированных.

Роль микроорганизмов в патогенезе ХРС, казавшаяся неоспоримой в течение многих десятилетий, бурно дискутируется в последние годы.

Сама гипотеза, что ХРС является логичным продолжением затянувшегося ОБРС с

позиций доказательной медицины не имеет убедительных подтверждений.

Тот факт, что при одностороннем ХРС патогенные бактерии могут быть культивированы как из пунктата пораженной пазухи, так и из здоровой пазухи на противоположной стороне ставит под сомнение роль бактерий в этиологии данного заболевания.

Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях изменения рН среды в кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами.

Другая теория объясняет существование упорных, резистентных к антимикробной терапии и хирургическому лечению форм ХРС появлением и персистенцией

внутриклеточных форм S. aureus.

В последнее время активно обсуждается роль атипичных внутриклеточных возбудителей в патогенезе ХРС.

Предполагают, что хламидии и микоплазмы могут длительно персистировать в

клетках эпителия ОНП и лимфоэпителиальных структурах глоточной миндалины и обусловливать более тяжелое нестандартное течение заболевания.

М. pneumoniae имеет особое строение: вместо клеточной стенки она защищена трехслойной цитоплазматической мембраной, защищающей ее от воздействия антибиотиков.

Сh. pneumoniae под влиянием β-лактамных антибиотиков и др. может формировать

аномальные формы.

Этом объясняется неэффективность стандартных схем антимикробной терапии в

отношении внутриклеточных возбудителей и может стать еще одной причиной хронизации воспалительного процесса в ОНП.

Возможным патогенетическим фактором при ХРС могут быть гастроэзофагеальный рефлюкс и присутствие Helicobacter pylori.

В отличие от здоровых лиц, у 11-33% больных ХРС при ПЦР в секрете ОНП выявляют ДНК Helicobacter pylori.

Однако только на основании имеющихся данных говорить о причинно-следственной связи между инфицированием Helicobacter pylori и развитием ХРС преждевременно.

Классификация грибковых заболеваний ОНП:

Инвазивные формы:

молниеносная;

хроническая.

Неинвазивные формы:

поверхностный синоназальный микоз;

грибковый шар (др. названия синулит, мицетома);

аллергический (эозинофильный) грибковый РС.

Одна из современных теорий патогенеза ХРС объясняет развитие хронического воспаления в ОНП своеобразной иммунной реакцией слизистой оболочки на элементы мицелия грибков (в первую очередь рода Aspergillus), попадающих в ОНП в процессе

воздухообмена.

Эта реакция проявляется рекрутированием эозинофилов в слизистую оболочку и их

последующей миграцией в просвет ОНП, где они атакуют попавшие сюда элементы мицелия.

В результате дегрануляции эозинофилов и выделении токсичных белков, разрушаются не только мицелий грибков, но и собственную слизистую оболочку ОНП, вызывая в ней

развитие хронического воспаления.

Этот воспалительный процесс характеризуется продукцией очень густого муцина, постепенно заполняющего весь просвет ОНП.

В патогенезе одонтогенного верхне-челюстного синусита основную роль играют

сообщение пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти,

попадание в пазуху кусочков пломбировочного материла во время пломбировки

каналов этих зубов,

переход воспаления с корней пораженных зубов на слизистую оболочку

верхнечелюстной пазухи,

гранулемы корня зуба,

субпериостальный абсцесса,

пародонтоз.

Больные одонтогенным гайморитом жалуются на

при наличии фистулы — на гнойные выделения в полость рта, попадание воздуха в

рот при сморкании,

гнилостный запах из носа,

боль в проекции пазухи, головную боль.

Правильное обследование в этом случае должно включать осмотр полости рта и зубов

верхней челюсти.

Оно может выявить «причинный» зуб (разрушенный или ранее леченный) или

перфоративное отверстие в лунке удаленного зуба, ведущее в полость пазухи,

поступающие из него гнойные выделения.

Оптимальным методом диагностики в этом случае является КТ ОНП, которое выявляет не только воспалительные изменения и самой пазухе, но и

üнаправление свищевого хода,

üотломки корней зубов,

üинородные тела.

Важная роль в патогенезе ХРС отводится формированию биопленок.

Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов, в основе которого лежит феномен социального поведения бактерий, так называемое чувство кворума.

Известно, что 99% бактерий существуют в природных экосистемах в виде биопленок, при этом сами бактерии составляют 5—35% массы биопленки, остальная часть — это межклеточный матрикс.

Такой способ существования помогает бактериям выжить в меняющейся внешней среде, значительно повышает резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии,

которая в составе биопленки может возрастать в 10—100 раз.

По данным различных исследований, в биоптатах слизистой оболочки ОНП, у пациентов ХРС, биопленки были выявлены в 80—100% случаев.

Неизбежным атрибутом длительно существующего ХРС становится реакция не только слизистой оболочки, но и костной ткани, которую обычно определяют как остеит.

Эти изменения хорошо видны на КТ у больных ХРС.

Остеит может способствует поддержанию воспаления в слизистой оболочке.

И фактически представляет собой явления асептического остеомиелита, который может быть одной из причин неэффективности стандартной антимикробной терапии.

Клинические признаки и симптомы

ХРС сопровождается теми же симптомами, что и острый, но вне обострения они значительно менее выражены.

При обострении ХРС

üзатруднение носового дыхания,

üголовную боль и боли в проекции пораженных пазух,

üвыделения из носа.

В период ремиссии

üголовная боль обычно отсутствует,

üсохраняется затруднение носового дыхания,

üсохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа,

üнередко беспокоит мучительное ощущение постоянного отекания очень вязкого секрета по задней стенке носоглотки.

Диагноз ХРС устанавливают на основании:

В диагностике ХРС применяются те же методы, что и при ОРС:

жалобы, анамнез,

передняя и задняя риноскопия,

эндоскопическое исследование полости носа,

микробиологическое исследование мазков из среднего носового хода или пунктата пораженных ОНП,

РГ, КТ, МРТ ОНП.

Компьютерная томография (КТ) является наиболее информативным методом и давно стала «золотым стандартом» исследования ОНП и диагностики ХРС.

КТ позволяет установить

üхарактер и распространенность патологических изменений,

üвизуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые не видны при

обычной РГ.

МРТ, хотя и дает лучшую визуализацию мягкотканных структур, не относится к основным методам диагностики ХРС.

МРТ показана только:

üпри подозрении на грибковый характер поражения ОНП или

üвозможную опухолевую природу заболевания, а также

üпри орбитальных и внутричерепных осложнениях РС.

Исследование мукоцилиарного аппарата позволяет оценить состояние транспортной функции слизистой оболочки полости носа.

В рутинной клинической практике обычно используется измерение времени

транспорта.

Большее распространение в силу своей простоты получил сахариновый тест.

Показатели сахаринового времени у здоровых людей могут колебаться от 1 до 20 мин, составляя в среднем 6 мин.

Лечение

Принципы антибактериальной терапии при обострении ХРС не отличаются от

приведенных выше для лечения ОРС.

Препаратами выбора считаются защищенные пенициллины, который можно назначать как перорально, так и парентерально либо цефалоспорины.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов обосновано назначение макролидов и фторхинолоны III-IV поколений.

Продолжительность курса антибиотикотерапии при обострении ХГРС должна составлять не менее 12—14 дней.

В отличие от ОБРС, при ХРС желательно не эмпирическое назначение антибиотика, а подбор антимикробного ЛС с учетом чувствительности конкретного возбудителя,

выделенного из пунктата пораженной ОНП.

Следует подчеркнуть, что короткие курсы АБТ при ХРС целесообразны только в периоды обострения, когда клинические проявления заболевания соответствуют ОБРС.

Проведение коротких курсов антибиотикотерапии при ХРС позволяет купировать обострение, но не приводит ни к выздоровлению, ни к эрадикации возбудителя.

В лечении ХРС используют длительные курсы терапии низкими дозами макролидных антибиотиков. Эффективность таких курсов лечения доказана в ряде

контролируемых исследований, причем положительный эффект этих ЛС нередко развивается

даже в тех случаях, когда даже хирургическое лечение не дают желаемого результата.

Считают, что макролиды оказывают иммуномодулирующее действие, т.е. ослабляют

либо усиливают иммунный ответ в зависимости от исходного состояния иммунной системы. Этот эффект развивается медленней по сравнению с антибактериальным (обычно после 3-го месяца приема ЛС) и зачастую проявляется при отсутствии идентифицируемого возбудителя.

В силу своего выраженного противовоспалительного эффекта, основными ЛС в лечении ХРС являются топические ГКС, однако в отличие от ОРС, при ХРС их назначают

более продолжительными курсами.

Системные и топические противогрибковые ЛС применяют в лечении аллергического (эозинофильного) грибкового РС, а также при инвазивной форме микоза ОНП.

Лечение при инвазивном грибковом РС должно также включать:

ü радикальное (по возможности) хирургическое удаление всех пораженных и некротизированных тканей, ü внутривенное введение высоких доз амфотерицина В и др. антимикотических ЛС,

ü коррекцию уровня сахара в крови (при наличии сахарного диабета) и др. причин

иммунодефицитных состояний

üгипербарическую оксигенацию.

Введение высоких доз амфотерицина В повышает эффективность хирургического лечения и снижает необходимость в повторных операциях на 20%.

При неинвазивных формах грибкового РС, в частности при грибковом шаре,