гинекология-шпоры

20.Миома матки: – доброкач гормонозав опух у женщин репродукт возр (30-45лет). Этиология. 1)гормон теория (наруш в с-ме эстроген-гестаген: наруш секреции эстрогена в 1-ую фазу, прогестерона во 2-ую фазу – гипертрофия мыш волокон); 2)измен реакт-ти орг-ма при хр очагах инф; 3)наследст-ть; 4)возд-вие радиации. Классификация. 1)по ткан составу: миома, фиброма, ангиомиома, аденомиома; 2)по морфогенетич признакам: а) простые миомы, по типу доброкач мыш гиперлазий; б)пролиферирующие миомы с морфогенет крит-ми истинной доброкач опух; в)предсаркомы; г)саркомы; 3)по лок-ции: а)субмукозные (подслиз) – 3типа: 0тип – полностью выполн пол матки, 1тип – 70% узла в пол матки, 30% межмыш, 2тип – 50% в пол матки, 50% межмыш; б)субсерозные (подбрюшинные); в)интерстициальные (межмыш) – с центропитальным ростом (деформир пол матки); с центральным ростом (не деформир-ся); с центрофугальным ростом (деформ-ся сер обол). Клиника. 1.субмук миома: длит, обильные мен-ции со сгустками (меноррагия) и метроррагии; вторичн анемия; болевой с-м связ с наруш сократит спос-ти матки. 2.субсерозн миомат узлы: если узел малого размера - бессимп-но; по мере роста жалобы на дискомфорт внизу живота, периодич возник тянущие или острые боли (если перекрут ножки опух, то интенс боли, с-мы перитонита). В зав-ти от лок-ции узлов возм наруш ф-ции соседних орг: рост миомат узла кпереди - учащ мочеисп, императивные позывы к мочеисп, остр задержка мочи; рост узла кзади – наруш дефекации; при располож узлов на бок ст матки – м.б. наруш пассажа мочи, формир гидронефроза. 3.интерстиц миомат узлы: длит-но не диагност-ся, приводят к увелич матки - вл на сократит спос-ть миометр - обильные длит мен-ции, реже межменстр кров выдел - анемия. Диагн-ка. 1)анамнез; 2)гинекол осмотр (субмук – незначит увелич матки; субсер узлы пальпир-ся отд-но от матки, м.б. значит увелич матки и измен ее формы; интерстиц – плотная увелич матка, б/б); 3)УЗИ +доплерография (патолог кровоток со сниж-ем индекса резист-ти при доплерогафии ниже 0,40 – саркома матки); 4)гидросонография (дифф диагн-ка субмук узла с полипом; 5)гистероскопия, разд диагност выскаблив; 6)КТ, МРТ; 7)диагностич лапароскопия. Ведение б-ных с миомой матки, не треб-х операт леч.

При небольш миоме без клинич проявл-й – динамич наблюд у гинеколога с УЗИ контролем 1р/год; проф-ка дальнейшего роста и регуляция гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений (диета с огранич у/в, жиров, острого, соленого; избегать тепловых процедур, массажа, физиотер); регуляция МЦ: I фаза - фолиевая к-та + вит В, II фаза - витС, Е. Консерв тер – торможение роста или обратного развития опух, леч менометроррагий и анемии. Назначают: 1)гестагены (норкулот, гестринон) миома и матка уменьш-ся на 1-2нед бер-ти; уменьш-ся кровопотеря при мен-ции; норм-ся ур Hb. В репродукт возр гестагены циклически – с 16 по 25 день МЦ (или с 5 по 25день) в теч 6-24мес (клинич эфф-т при миоме не >8нед берем-ти); в перименопауз возр – в непрерывном режиме 6мес (медикам атрофия э/метрия и наступление менопаузы). 2)агонисты гонадолиберинов (золадекс, диферелин) – под их возд-вием стр-ра миомат узла стан-ся плотнее, сниж-ся в/опух кровоток; могут изменить топографию интерстиц узлов (миграция в пол матки или в бр пол) 3)в/мат гормон с-ма «Мирена» (сод-т капсулу с гестагеном – левоноргестрел) примен для предотвращения менометроррагий и роста миомы; ввводят «Мирену» на 5 лет, обеспечив регуляр поступление левоноргестрела в пол матки и местное д-вие на э/метрий и миометрий. . Пок-ния к операт лечению миомы матки: 1)большие размеры миомы (13-14нед берем-ти); 2)быстрый рост миомы (более 4нед за год); 3)субмук располож узла; 4)субсерозный узел 0 типа; 5)наруш питания, некроз ножки опух; 6)шеечная миома; 7)миома матки и менометроррагии, привод к анемии; 8)рост миомы в постменопаузе; 9)наруш ф-ции соседних орг; 10)бесплодие и привычное невынаш берем-ти; 11)сопутствующая опухоль (истинная) яичника; 12)сочетание миомы с аденомиозом при неэфф-ти гормонотер. Виды операций: 1)органосохран: а)консерват миомэктомия (удаление миомат узлов и сохран тела матки): лапаротомич доступом; лапароскопич доступом; гистероскопич (гистероскопич миомэктомия: механич, электрохирургич, с пом лазера); б)лапороскопич миолиз; в)эмболизация мат арт; 2)радикальные опер (гистерэктомия): а)тотальная гистерэктомия или экстирпация матки (удаление матки с ш/м); б)субтотальная гистерэктомия, надвлагал ампутация матки (без ш/м).

21.Эндометриоз: дисгорм, иммунозавис и генетич обусл заб с доброкач разростанием тк, сходной по морфологич строению и ф-ции с эндометрием, но нах-ся за пределами пол матки. Эндометриоз отлич-ся от истинной опухоли отс-ем выраж клет атипии и зав-тью клинич проявл-й от менстр ф-ции, но способен к инфильтрат росту с проникн-ем в окруж тк и их деструкции; может метастазировать лимфог и гематог путем. Классификация. I.Генитальный эндометриоз: 1) внутр (тело матки, перешеек, интерстиц отделы мат труб); 2) наружный (нар пол орг, влагал, влагал часть ш/м, ретроцервик обл, яичники, мат трубы; брюшина, выстил орг мал таза). II.Экстрагенит эндометриоз (развитие эндометриоидных имплантантов в др орг и с-мах орг-ма): киш-ка, орг мочевой с-мы, послеоперац рубцов, легких. III.Сочетанная форма. Аденоматоз эндометрия - предрак эндометрия - атипическая гиперплазия эндометрия (диффузная и очаговая формы). Особую онкологическую настороженность вызывает аденоматоз эндометрия с интенсивной пролиферацией и атипизмом железистого эпителия, а также атипическая гиперплазия в, базальном слое эндометрия. Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10 % больных (по данным разных авторов, от 2 до 50 %; они нередко длительно персистируют. Иногда аденоматоз эндометрия подвергается обратному развитию. Однако с учетом реальной угрозы перехода аденоматоза эндометрия в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами

22. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. Предраковые заболевания тела матки. Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется разрастанием желез и стромы. Не всякая железистая гиперплазия слизистой оболочки тела матки является предраковым состоянием; наибольшую опасность в этом отношении представляет рецидивирующая форма железистой гиперплазии, особенно у женщин пожилого возраста.Аденоматозные полипы отличаются большим скоплением железистой ткани. При этом железистый эпителий может находиться в состоянии гиперплазии. Предраковые заболевания эндометрия выражаются в удлинении и усилении менструаций, а также возникновении ациклических кровотечений или кровянистых выделений. Подозрительным симптомом следует считать появление! кровянистых выделений в менопаузе. Обнаружение гиперплазии эндометрии или аденоматозных полипов у больной в этот период всегда следует рассматривать как предраковый процесс. У женщин более молодого возраста гиперплазию эндометрия и аденоматозные полипы можно считать предраковым состоянием только в тех случаях, когда эти заболевания рецидивируют после1 выскабливания слизистой оболочки матки и последующей правильной консервативной терапии.Особое место среди предраковых заболеваний матки занимает пузырный занос, который часто предшествует развитию хорионэпителиомы. По клиникеоморфологическим особенностям принято различать следующие три группы пузырного заноса: «доброкачественный», «потенциально злокачественный» и, «повидимому, злокачественный». В соответствии с данной классификацией к предраковому состоянию следует отнести только две последние формы пузырного заноса. Все женщины, у которых беременность закончилась пузырным заносом,"' должны в течение длительного времени находиться под наблюдением. У таких: больных следует периодически ставить иммунологическую или биологическуин реакцию с цельной и разведенной мочой, что позволяет своевременно поста»! вить диагноз хорионэпителиомы. Предрак шейки матки - дисплазия ш/м (CIN – цервик интраэпител неоплазия, 3степ: легкая, умер, тяж); Причины: вирусная этиол (вирус папилломы человека - серотипы 16,18). Дисплазия – наруш дифф-ки кл-к с нарушением слоистости эпит без вовлечения баз мембр, гистологич – гиперхромия ядер, полиморфизм кл-к, увелич кол-ва митозов. Дисплазия бессимптомна, может возникать при визуально неизмен ш/м и при фоновых проц. Диагн-ка: 1.кольпоскопия: патологич сосуды (расширен) в зоне превращения, пунктации, мозаики, локальное побеление эпит при ацетоукс тесте, йоднегат зоны при пробе Шиллера; 2.цитология; 3.гистологич заключ после прицельной ножевой биопсии ш/м с выскаблив цервик кан. Лечение: 1.легкая дисплазия в 50% самост подверг-ся обратн развитию, в ост-х случ стабилиз-ся или прогрессирует; пок-но динамич наблюд и специфич леч при выявлении урогенит инфекций, если в теч 1-2 лет нет регрессии - конизация. 2.умерен или тяж дисплазия – конизация ш/м (ножевая, лазерная, электроконизация). У женщ в постменопаузе с раком in situ, располож в переходной зоне в цервик кан – экстирпация матки

23.Рак шейки матки: Клиническая классификация карциномы шейки матки для прогноза и выбора лечения.Характеристика |Стадия| |0 |Carcinoma in situ, интраэпителиальнаый рак |

|I |Карцинома, строго ограниченная шейкой ( распространением на тело ||матки следует пренебречь) ||IA |Преклиническая карцинома ( диагностируется только микроскопически) |IA1 |Минимальная инвазия в строму, различимая в микроскоп |IA2 |Микроскопические изменения, поддающиеся измерению ( глубина инвазии|

не более 5мм от базальной мембраны; распространение в |

горизонтальном направлении не более 7мм) |IB |Изменения более значительны, чем при IA2; для выбора метода лечения||необходимо регистрировать изменения в окружающих тканях |II Карцинома распространяется за пределы шейки матки, но не достигает |стенок тазовой полости; в процесс вовлечены стенки влагалища, но ||без распространения на его нижнюю треть |IIA |Рак без явного вовлечения параметрия |IIB |Рак с явным вовлечением параметрия III |Рак, распространяющийся на стенки таза; при ректальном исследовании|отсутствует свободное пространство между опухолью и стенкой тазаопухоль поражает нижнюю треть влагалища, с включением всех форм |гидронефроза или нефункционирующей почкой |IIIA |Распространение на стенки тазаIIIB |Распространение на стенки таза, гидронефроз и/или нефункционирующая||почка ||IV |Карцинома распространяется за пределы малого таза или затрагивает |слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки ( буллезный |отекам по себе не служит основанием для отнесения опухоли к IV |стадии ) ||IVA |Распространение опухоли на соседние органы |IVB |Распространение опухолевой ткани в отдаленные органы.Лечение рака шейки матки комбинированное и включает операцию, химиотерапию и лучевую терапию. В каждом конкретном случае лечение назначается индивидуально, это зависит как от стадии заболевания, сопутствующих заболеваний, состояния шейки матки, так и наличия воспалительных заболеваний в настоящее время.

В ходе хирургической операции может проводиться удаление опухоли с частью шейки матки, удаление опухоли вместе с шейкой матки, а иногда и с самой маткой. Нередко операцию дополняют удалением лимфатических узлов малого таза (если туда успели вживиться раковые клетки). Вопрос об удалении яичников решается, как правило, индивидуально (на ранней стадии рака у молодых женщин яичники возможно сохранить).

После операции в случае необходимости пациенткам назначают лучевую терапию. Лечение ионизирующим излучением может как дополнять хирургическое лечение, так и назначаться отдельно. В лечении рака шейки матки может применяться химиотерапия, специальные лекарства, останавливающие рост и деление раковых клеток. К сожалению, возможности химиотерапии при этом заболевании сильно ограничены.

Успех лечения рака шейки матки зависит от возраста пациентки, правильности подбора терапии, а, главное, от ранней диагностики заболевания. Когда рак шейки матки выявляют на ранней стадии, прогноз весьма благоприятен и болезнь удается вылечить одними хирургическими методами. клиническое проявление рака шейки матки характеризуется классической триадой симптомов: бели, боли и кровотечения. Правда, они являются поздними признаками и не имеют диагностической ценности. К сожалению, в ранних стадиях заболевания симптоматика очень бедна. диагностика1.Анамнез: воспалит заб, вирусн этиол, механ травма (роды, аборты), провод-сь ли ранее леч ш/м. 2.Жалобы (бели, контактные кров выдел). 3.Гинекол исслед: осмотр в зер-х (оценить цвет эпит, пов-ть, стык эпителиев). 4.Кольпоскопия: а)простая (осмотр ш/м при пом кольпоскопа); б)расширенная (оценить р-цию эпит на возд-вие лек пр-тов): ацетоукс тест – возд-вие на ш/м 3% укс к-той: 1)оценить кровоснабж патолог уч-ков (в норме сосуды спазмир-ся и их не видно; расшир сосуды с изменен стенкой остаются зиять и выглядят кровонапол-ми – пролиферат проц); 2)оценить сост эпит (чем гуще прокраш, тем более выраж патол повреждения эпит). проба Шиллера – окраска влагал порции ш/м йодсодерж пр-тами (р-р Люголя). Здоровые уч-ки многосл плоск эпит окраш-ся в бурый цвет (йодпозитивно) из-за накопления гликогена промежут-х кл-к, эпит не окраш-ся (йоднегативно) в зонах с патол измен-ми. 5.Микрокольпоскопия - осмотр ш/м с пом оптики, позвол оценить морфологию кл-ки. 6.Цервикоскопия – осмотр цервик кан гистероскопом, часто сочет с выскаблив слиз цервик кан. 7.Цитологич исслед мазков с ш/м (экзоцервикс, из цервик кан, с зоны стыка, с уч-ка подозрит на патологию) – скрининговый м-д. 8.ПЦР – установл этиол (вирусы, инф). 9.УЗИ + цвет доплер картирование; 10.МРТ, КТ, ангио- и лимфография – при раке ш/м для уточнения стадии процесса.

24.Рак тела матки: Рак тела матки выявляется во второй половине жизни женщины, преимущественно после 50 лет. С увеличением продолжительности жизни появляются такие заболевания как ожирение, гипертоническая болезнь, эндокринные нарушения, а увеличение частоты таких заболеваний как бесплодие, эндометриоз, ановуляция (нарушение менструального цикла), фибромиома матки, приводит к избыточной выработке эстрогенов и дефицита прогестерона – основных женских гормонов. Встречаются эти заболевания в различных сочетаниях. Гормонозависимый вариант наблюдается у 2/3 больных и характеризуется наличием выраженных эндокринно-обменных нарушений в виде ановуляций, ожирения, сахарного диабета. Часто у этих больных раком матки обнаруживается фибромиома матки, гормонально-активные опухоли яичников, поликистозные яичники. Характеризуется этот вариант рака матки чувствительностью к терапии гормонами и благоприятным прогнозом.

Автономный вариант отмечается у 1/3 больных раком матки и характеризуется отсутствием эндокринно-обменных нарушений, низкой чувствительностью к гормонам и неблагоприятным прогнозом . На сегодняшний день известна еще одна особенность рака матки – это частое сочетание его с другими опухолями женской репродуктивной системы (молочной железы, яичников). Считается, что не только обменно-эндокринные нарушения имеют значение, но и генетическая предрасположенность. Клиника. Ведущим симптомом рака матки является маточное кровотечение, реже боль. У женщин репродуктивного возраста заболевание проявляется нарушением менструальной функции в виде обильных месячных или межменструальных кровотечений. Боль возникает при распространенном раке матки: появление боли может быть связано с растяжением стенок матки содержимым ее полости или со сдавлением нервных стволов раковым инфильтратом. При переходе опухоли на соседние органы возникает нарушение их функции. Диагностика.У каждой пациентки с маточным кровотечением, особенно старшего возраста, следует заподозрить рак тела матки , пока это предположение не будет отвергнуто. Распознавание рака тела матки и определение его стадии основывается на данных анамнеза (истории заболевания), двуручного, рентгенологического, гистероскопического, цитологического и гистологического исследований. Зачастую диагноз можно установить с помощью цитологического исследования аспирата (мазок на атипические клетки) из полости матки, который является общедоступным методом ранней диагностики.Особое значение имеет применение гистероскопии – метод осмотра полости матки оптической системой, позволяющий выявить локализацию опухоли и степень распространения процесса и произвести прицельную биопсию. Ведущую роль в диагностике рака тела матки играет гистологическое исследование соскоба из полости матки. Активно выявляется рак тела матки при ультразвуковом обследовании органов малого таза. Лечение заключается прежде всего в хирургическом удалении матки с придатками. Если обращение женщины было несвоевременным, то лечение может быть дополнено лучевой терапией или лекарственными противоопухолевыми препаратами. Важно как быстро обратилась женщина после появления первых признаков болезни.классификация: Согласно классификации FIGO, рак тела матки имеет пять стадий распространения (от 0 до IV). Стадия 0 - гистологические находки, подозрительные на малигнизацию гиперпластического процесса эндометрия. Стадия I - опухоль ограничена телом матки; 1 а - длина полости матки не превышает 8 см; 1 b - длина полости матки превышает 8 см. Стадия II - опухоль распространяется на тело и шейку матки.

Стадия III - распространение опухоли на параметральную клетчатку или метастазы во влагалище. Стадия IV - распространение процесса за пределы малого таза, прорастание мочевого пузыря и прямой кишки или наличие отдаленных метастазов. Гистологическая класс.1.высокодиф железистый рак,2зрелый железист рак,3железисто-солидный рак,4низкодифференциров рак.5аденокарцинома

25.Кисты и кистомы яичников: ретенционные кисты яичников: фолликулярные, кисты желт тела, текалютеиновые, эндометриоидные, параовариальные. Кисты не способны к пролиферации, образ-ся в рез-те задержки избыт жидк-ти в преформир-х полостях и обуславлив значит увелич яичника. Их образ-ю спос-ют дисгормон, воспалит проц, привод к застойной гиперемии орг мал таза. При использ методик с контрастиров-ем ретенцион образ-я не накаплив контр в-во (дифф-диагностич признак кисты). Фолликулярные кисты - возникают из преовуляторного фол-ла в рез-те гормон наруш при ановуляторном цикле (однофазный МЦ), при гиперэстрогении. Признак перехода физиология проц созрев фол-оа в патолог фоллик кисту - диаметр жидкостного образ-я больше 30мм, чаще однокамерные. Кл-ка м.б задержка мен-ции, боли внизу живота разл интенс-ти. При гинек обслед: киста пальп-ся сбоку или кпереди от матки, эластич конс-ции, чаще одностор, округлая, с гладкой пов-тью, диам 5-6см, подвижная, малоболезн. Дифф диагн-ка с гладкостен серозн цистаденомой. Леч: при неосложн - наблюд 6-8нед, противовосп или по пок-м гормонотер, подверг-ся регрессии в теч 1-2 МЦ; при неэфф-ти консерв леч или возникн осложн – операт леч: эуклеация кисты в пределах здор тк. После операции норм-ция менстр ф-ции: циклич витаминотер (фолиевая к-та, вит Е,С), пр-ты ноотропов, контацепт пр-ты в теч 3мес. Осложнение: перекрут ножки кисты, разрыв стенки кисты или кровоизл в пол образования. Киста жёлтого тела - возник на месте лопнувшего фол-ла, всл-е скопления жидк-ти, м содержать кровь. Возник только при 2-фазном МЦ, в рез-те наруш лимфо- и кровообращ в жёлт теле. Клиника: специфич клинич признаки отс-ют, в момент возн-ния кисты м.б боли внизу живота, часто претерпевают обратное развитие. Диагн-ка: анамнез, клинич исслед, УЗИ, ЦДК, лапороскопия. При двуручном исслед: киста распол-ся в осн сбоку или кзади от матки, округлая, подвижная, с гладкой пов-тью, эластич конс-ции, диаметром от3 до 10см, Мб чувств-на при пальп. Киста им интенс кровоток по переферии с низким сосуд сопрот-нием, что напомин злокач неоваскуляризацию. Необх динамич наблюд УЗИ с ЦДК в 1 фазу очередного МЦ. Леч: наблюд в теч 1-3 МЦ, т.к. м.б. обратное развитие, в противном случае операт леч - удаление кисты в пределах здор тк яичника лапороскопич доступом. Параовариальные кисты – распол-ся м-ду листками шир связки матки. Возник из зачатков мезонефр протока, оофорона, целомич эпит. По верхн полюсу кисты распола-ся деформиров мат труба, при росте кисты происх выпячив одного из листков шир связки матки и форм-ся ножка кисты (мат труба, собств св яичника). Кл-ка: по мере роста кисты - боли внизу живота, увелич живота. Осложн - перекрут ножки. Диагн-ка: при двуручном исслед: сбоку или выше матки образ-е диам от 5 до 15см, эластич конс-ции, огранич в подвижности, б\б, с гладкой ровной пов-тью. УЗИ: единств признак - отдельно распол-ный яичник. Кисты аваскулярны. Леч: операт лапороскопия (энуклеация с рассеч листка шир св-ки матки, труба и матка сохран-ся). Эндометриоидные кисты («шоколадные кисты») – образ-ся при слиянии очагов эндометриоза, представл собой псевдокис­ты d до 5-10мм, заполненные бурой массой. Кл-ка. При микроперфорациях в эндометриоидных гетеротопиях в пат проц вовл-ся париет и висцер брюшина – распр-ние очагов ЭМ и форм-ние спаечного проц - тупые ноющие боли внизу живота с ирр-цией в прям к-ку и промеж-ть, боли усил-ся во время мен-ции. Диагн-ка. гинекол осмотр: эндометриомам св-ны 2-стор пораж, лок-ция кзади от матки, огранич ее подвижности и болезн-ть при пальп; УЗИ; лапароскопия. Леч: коагулируют или выпарив лазером при лапароскопии; в послеоперац пер гормонотер. . (цисплатин, платинол), таксаны, хлорэтиламины (циклофосфан). Длит-ть и интенс-ть определ индивид-но; в средн – 6 курсов с интервалом в 4нед. Кистома яичника. Истинная доброкачественная опухоль, имеющая кистозную форму, растущая за счет пролиферации клеток эпителия и накопления экссудата в кистозной полости. Кистомы яичников составляют более половины всех истинных опухолей яичников. Различают цилио-эпителиальные и псевдомуцинозные кистомы.

Цилио-эпителиальная кистома — доброкачественная кистозная опухоль, стенки которой выстланы реснитчатым эпителием. Синонимы: серозная кист-аденома, цилио-эпителиальная бластома или аденофиброма, серо-эпителиальная бластома, эндосальпингиома. Опухоль составляет 25—30% всех новообразований яичников. Цилио-эпителиальная опухоль может происходить из покровного целомического эпителия, дифференцирующегося в направлении мюллерова эпителия, а также из сместившихся участков трубного и маточного эпителия (отсюда наименование «эндосальпингиома»). Цилио-эпителиальные кистомы делятся на простые серозные гладкостенные и папиллярные.

Гладкостенная кистома — кистозная цнлио-эпителиальная опухоль, не имеющая сосочковых выростов. Составляет 45% всех цилио-эпителиальных опухолей. Опухоль имеет круглую или овальную форму с гладкой наружной поверхностью, чаще однокамерная, заполнена жидким серозным содержимым. Размер опухоли может быть разнообразным: от 1 см в диаметре до выполняющей всю брюшную полость. Микроскопически цилио-эпителиальная кистома выстлана с внутренней поверхности однорядным кубическим или цилиндрическим мерцательным эпителием, который продуцирует серозную жидкость. Строма рыхлая, с большим количеством сосудов. Снаружи капсула одета покровным эпителием яичника Папиллярная кистома составляет примерно половину всех цилио-эпителиальных опухолей и характеризуется наличием сосочковых разрастаний. В зависимости от расположения сосочков различают инвертирующие (сосочки находятся только внутри опухоли), эвертирующие (сосочки имеются только снаружи) и смешанные формы (разрастание сосочков отмечается как снаружи, так и внутри капсулы кистомы). При инвертирующей форме папиллярной кистомы внешне строение ее может не отличаться от простой серозной кистомы. Однако опухоль эта чаще многокамерная, что обусловливает ее неправильную форму и неровную поверхность. Камеры заполнены содержимым различной консистенции и окраски. При вскрытии кистомы на внутренней поверхности капсулы обнаруживаются сосочковые разрастания, которые иногда заполняют камеры кистомы, создавая впечатление опухоли солидногостроения. Псевдомуцинозная кистома. Доброкачественная эпителиальная опухоль. Составляет приблизительно 20% всех опухолей яичника. Может возникать из эктодермалыюго компонента тератомы, эпителия мюллеровых ходов, рудиментов мезонефроса и покровного эпителия яичника. Опухоль имеет овондную или шаровидную форму с неровной поверхностью, капсула гладкая, блестящая. Может достигать очень больших размеров. В большинстве случаев опухоль многокамерная. Внутренняя поверхность гладкая, иногда складчатая. Содержимое — тянущаяся слизеобразная жидкость. Стенка опухоли состоит из эпителия и соединительной ткани. Эпителий, выстилающий кистому, имеет вид однорядной палисадообразной клеточной каймы, сходен с эпителием канала шейки матки. В редких случаях встречаются псевдомуцинозные кистомы с папиллярными разрастаниями на внутренней поверхности капсулы, совсем редко — папилломы на наружной поверхности опухоли. Псевдомиксома яичника и брюшины. Особый, редко встречающийся вариант псевдомуцинозной кистомы. Кистозное образование туго-эластической, консистенции, округлой или овоидной формы, с гладкой, нередко дольчатой поверхностью. Может достигать больших размеров. Опухоль многокамерная. Капсула бедна сосудами, тонкая, хрупкая. Содержимое — густая студневидная, типа коллоида, опалесцирующая масса. Тонкостенность, выраженная склонность к разрыву и густое содержимое отличают псевдомиксому от обычных псевдомуцинозных кистом. Следует учитывать стадию процесса, морфологич стр-ру опух, степень дифф-ки, чувствит-ть гистиотипа опух к химиотер и луч леч, отягощающие ф-ры, возраст б-ной, имм статус, хр заб-я. 1.Леч комплексное; 2.Ведущий м-д - хирургич (лапаротомия- вывед опух в рану без наруш ее капсулы, создает усл-я для тщат ревизии орг бр пол); 3.В молод возр возможно удаление придатков поражен стор, резекция др яичника, субтотальная резекция б/сальника; только при Iст; 4.При IIст – экстирпация матки с придатками, резекция сальника. 5.У ослабл-х б-ных надвлаг ампутацию матки с придатками, субтотальная резекция б/сальника (сальник удаляют для предотвращ-я асцита). 6.Точно установить стад можно при тщат ревизии бр пол (исслед перитонеальн жидк-ть, парааорт л/у); 7.При сомнении в операбельности – хир вмеш-во примен-ся после химиотер. 8.При распр-ном проц (III-IVст) операция любого объема, направл на уменьш массы опух ткани, усилив эфф-т химиотер, сниж опух интоксик. 10.Химиотер наруш проц деления кл-к (предоперац, послеоперац, самостоятельная). Исп-ют цитостатики, пр-ты платины (цисплатин, платинол), таксаны, хлорэтиламины (циклофосфан).

26.Рак яичников: Выделяют: 1.первичный рак - злокач опух, первично поражающая яичник; по гистологич строению - злокач эпител опух железистого или папиллярного строения; 2.вторичный рак (цистаденокарцинома) - возник на фоне доброкач или пограничных опухолей (чаще развив-ся в серозных папиллярных или в муцинозных цистаденомах); к вторичным пораж яичников относ-ся эндометриоидная цистаденокарцинома. 3.метастатический (опух Крукенберга) - первичный очаг в ЖКТ, желудке, мол жел, щит жел, матке. Метастазы обычно двусторонние; из злокач опух ЖКТ распр-ся гематоген, лимфоген или имплантационным путем. В 60-70% возник асцит. Опух растет очень быстро. Стадии распр-ния: Iст – опух ограничена одним яичником; IIст – опух поражает один или оба яичника с рапр-нием на обл таза; IIIст – распр-ние на один или оба яичника с метастазами по брюшине за пределы таза и/или метастазы в забрюшинных л/у; IVст - распр-ние на один или оба яичника с отдаленными метастазами. Стадию опух проц устанавлив на основании данных клинич обслед и во время операции. Диагн-ка затруднительна, т.к. нет патогномоничных с-мов на ранних стад заб; злокач образования не им явных признаков отличия от доброкач. 1.Гинекол осмотр: двуручное влагал и ректовагин исслед (чаще двустор опух овальной или неправ формы, с бугристой пов-тью, плотные, разл велич, ограниченно подвижные или неподвижные, за маткой пальп-ся «шипы» - плотные б/б образ-я выступ в прям к-ку). 2.УЗИ орг мал таза с цвет доплер картированием. 3.УЗИ бр пол, щит жел, мол жел. 4.КТ, МРТ. 5.маммография. 6.рентгеноскопия, гастроскопия, ирригоскопия. 7.Rg орг гр кл. 8.хромоцистоскопия. 9.Лапароскопия (биопсия с морфологич исслед гистиотипа и цитологич исслед перитонеальной жидк-ти). 10.Сод-ние опухолево-ассоциир-х Аг в сыв-ке крови. Лечение:Следует учитывать стадию процесса, морфологич стр-ру опух, степень дифф-ки, чувствит-ть гистиотипа опух к химиотер и луч леч, отягощающие ф-ры, возраст б-ной, имм статус, хр заб-я. 1.Леч комплексное; 2.Ведущий м-д - хирургич (лапаротомия- вывед опух в рану без наруш ее капсулы, создает усл-я для тщат ревизии орг бр пол); 3.В молод возр возможно удаление придатков поражен стор, резекция др яичника, субтотальная резекция б/сальника; только при Iст; 4.При IIст – экстирпация матки с придатками, резекция сальника. 5.У ослабл-х б-ных надвлаг ампутацию матки с придатками, субтотальная резекция б/сальника (сальник удаляют для предотвращ-я асцита). 6.Точно установить стад можно при тщат ревизии бр пол (исслед перитонеальн жидк-ть, парааорт л/у); 7.При сомнении в операбельности – хир вмеш-во примен-ся после химиотер. 8.При распр-ном проц (III-IVст) операция любого объема, направл на уменьш массы опух ткани, усилив эфф-т химиотер, сниж опух интоксик. 10.Химиотер наруш проц деления кл-к (предоперац, послеоперац, самостоятельная). Исп-ют цитостатики, пр-ты платины (цисплатин, платинол), таксаны, хлорэтиламины (циклофосфан). Длит-ть и интенс-ть определ индивид-но; в средн – 6 курсов с интервалом в 4нед. 27.Организация выявления: I этап – скрининговое обследование (при первичном обращении женщины), оно включает: сбор анамнеза, осмотр наружных половых органов, влагалища, шейки матки в зеркалах, взятие отделяемого из уретры, влагалища, цервикального канала для дальнейшего бактериоскопического исследования; забор материала из экто и эндоцервикса для цитологического исследования шейки матки. Забор материала производится после выполнения простой кольпоскопии, что позволяет провести наряду с традиционным прицельное взятие материала на бактериоскопическое и цитологическое исследование. На основании клинико-цито-эндоскопической информации, полученной при скрининг-программе, отбирают женщин, которым показано более углубленное обследование (II этап). В данную группу больных входят женщины, у которых при проведении цито-эндоскопических исследований была выявлена патология. Комплекс диагностических мероприятий индивидуализирован для каждой больной, с учетом имеющейся конкретной ситуации.