Препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды)

Это очень важная группа препаратов, которая широко используется в клинической практике.

Выделяют две основные группы гормонов:

1. Минералокортикоидные гормоны (кортикостероиды, вызывающие преимущественно натрий–задерживающий эффект):

а) альдостерон;

б) 11–дезоксикортикостерон.

2. Глюкокортикоидные гормоны (кортикостероиды, влияющие на отложение гликогена в печени):

а) кортизол (гидрокортизон);

б) кортизон;

в) 11–дезоксикортизол;

г) 11–дегидрокортикостерон.

Помимо этих групп выделяют группу половых гормонов:

• андростерон;

• андростендиол;

• эстрон и прогестерон.

Перечисленные гормоны являются натуральными, естественными. В настоящее время синтезированы фармакологические препараты – полные аналоги этих гормонов.

Препараты естественных гормонов – глюкокортикоидов

Следует сказать, что синтетические препараты – аналоги естественных глюкокортикоидных гормонов имеют еще и слабую минералокортикоидную активность (задержка ионов натрия, воды, потеря ионов калия и кальция). В последние годы была создана целая серия синтетических гормональных препаратов, имеющих, в основном, только глюкокортикоидную активность:

1. преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, мазипредон;

2. дексаметазон (наиболее активен при ревматизме);

3. триамцинолон;

4. беклометазон (бекотид), флунизолид (ингакорт);

5. бетаметазон;

6. флуметазон, флукортолон, флуоцинолон.

7. будесонид и др.

Новые препараты практически полностью лишены минералокортикоидной активности. Фармакологические эффекты синтетических средств совпадают с физиологическими. При этом фармакологическое действие всех глюкокортикоидов по направленности практически одинаково. Они выделяются в ответ на стресс, адаптируя организм, мобилизуя и повышая его резистентность. Поэтому глюкокортикоиды оказывают многообразное действие на все виды обмена: белковый, углеводный, жировой.

I. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен:

• в периферических тканях, например в мышцах, ингибируется синтез белка из аминокислот (антиметаболическое действие), уровень аминокислот в крови значительно возрастает;

• в печени стимулируется синтез глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), синтез белка в печени и почках уменьшается;

• снижается поглощение, усвоение и утилизация глюкозы тканями, что ведет к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемия), снижается резорбция углеводов в ЖКТ.

II. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен:

• глюкокортикоиды усиливают мобилизацию аминокислот из тканей, в частности из скелетных мышц, и тормозят синтез белка, в частности в костях (остеопороз).

III. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен:

– глюкокортикоиды играют "разрешающую" роль в мобилизации жиров из депо (что происходит также под действием адреналина и гормона роста). При длительном применении гормонов происходит перераспределение жира. В одних тканях происходит усиление процессов липолиза (конечности), при этом возрастает количество свободных жирных кислот в плазме крови, а в других тканях происходит усиление процессов липогенеза (верхняя часть туловища, лицо – "лунообразное лицо", шея – "горб буйвола"). В крови возникает гиперхолестеринемия.

IV. Влияние глюкокортикоидов на водно- электролитный обмен:

– природные и первые синтетические глюкокортикоиды оказывают слабое натрий–задерживающее, а также кальций– и калий–выводящее действие. Поэтому при назначении больному больших доз (более 300 мг/сут) наблюдается достаточная задержка натрия. Новые синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов этой активностью не обладают и даже, наоборот, могут вызывать значительную потерю ионов натрия с мочой.