9. Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти.

Осложнения

1. Ранние:

• острая сердечная недостаточность

• кардиогенный шок

• нарушения ритма и проводимости

• тромбоэмболические осложнения

• разрыв миокарда с развитием тампонады сердца

• перикардит

2. Поздние:

• постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

• тромбоэмболические осложнения

• хроническая сердечная недостаточность

• аневризма сердца

Отек легких у больных при инфаркте миокарда Сердечная астма, отек легких - обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: - результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; - ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. так и по характеру течения: - в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной). - Факторы риска: - пожилой возраст; - обширный инфаркт; - повторный инфаркт; - сахарный диабет. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем - баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя.

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 - 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений. У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда. В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта. Симптомокомплекс кардиогенного шока - гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии. Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются - тахикардия; - снижение АД; - одышка; - цианоз; - кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот); - нарушение сознания; - снижение диуреза менее 20 мл/час; - гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.

Снижение артериального давления - это уже сравнительно поздний признак - важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного. Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени. Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков. С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях: 1. рефлекторная гипотония; 2. гиповолемия. Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе. Гиповолемия при инфаркте миокарда. Основные причины - избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий. Клинические ориентиры - отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен. Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано. Лечение кардиогенного шока Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств - коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования. В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком: - перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия; - в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии; - при резком снижении АД - инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.). Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (встречаются в 90-95% случаев) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина смертных исходов при инфаркте миокарда происходит в первые 2 часа, и 50% из них абсолютно внезапны. Синусовая тахикардия - имеется синусовый ритм, но частота сердечных сокращений не превышает 100 в мин. У больных ИМ это обычная рефлекторная реакция на сердечную недостаточность и гипотензию. И хотя сама по себе синусовая тахикардия не представляет опасности, прогноз может быть относительно неблагоприятным. Синусовая брадикардия - имеется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60. Часто осложняет течение инфаркта миокарда диафрагмальной области стенки сердца. Эта форма брадикардии может стать причиной сердечной недостаточности, гипотензии, а также очагов эктопического возбуждения в миокарде желудочков.

Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда В настоящее время установлено, что сами по себе экстрасистолы безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями»), не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому лечение назначают только при очень частой, обычно групповой экстрасистолии, если они вызывают нарушения гемодинамики, или субъективно очень плохо переносятся. Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 сек, протекающие без нарушения гемодинамики, также требуют только наблюдения. Устойчивая желудочковая тахикардия: Без нарушения гемодинамики - • назначение антиаритмических препаратов - кордарон, лидо-каин новокаинамид; • кордарон - от 300 до 450 мг в/в, примерно за 20-30 мин. или 75-150 мг в течение 10-15 мин., затем 1мг/мин. в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин.; • лидокаин - 1-1,5 мг/кг струйно, затем 20-50 мкг/кг/мин.; • новокаинамид - 15 мг/кг в течение 20-30 мин., затем 1-4 мг/мин. С нарушением гемодинамики • Экстренная дефибрилляция несинхронизированным разрядом энергией 200-300 Дж, затем при неэффективности первого разряда - 300-360 Дж. • Если три разряда неэффективны, вводят адреналин, 1 мг в/в или 10 мл раствора 1:10000 внутрисердечно, или амиодарон, 75150 мг в/в струйно, и повторяют дефибрилляцию (после введения каждого препарата - разряд). Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда Факторы риска - гипокалиемия (4,5 ммоль/л) и гипомагниемия (2 ммоль/л). Первичная фибрилляция (не связанная с недостаточностью кровообращения) происходит в первые 4 часа в 60% случаев, 80% - в первые 12 часов. Эти данные служат предикторами для практикующего врача для готовности оказания помощи. Вторичная фибрилляция (после первых суток) в большинстве случаев возникает у больных с выраженным поражением миокарда, признаками сердечной недостаточности, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. В остром периоде инфаркта миокарда часто наблюдается фибрилляция (мерцание) предсердий - до 10-15%. Все остальные варианты наджелудочковых аритмий встречаются редко. Лечение стандартное. Важное изменение в тактике лечения больных неосложненным инфарктом миокарда, происшедшее в последние годы, - отказ от профилактического применения лидокаина. Показано, что хотя в группе получавших препарат количество случаев первичной фибрилляции желудочков уменьшается, число смертельных исходов от всех причин имеет тенденцию к увеличению.

Сино-аурикулярная блокада большого значения не имеет и не требует лечения. Атрио-вентрикулярная блокада I степени не является опасной, не требует специального лечения, но может предшествовать более тяжелым степеням AV блокады, поэтому необходимо электрокардиографическое наблюдение. AV блокада II - наиболее частыми являются периоды Самойлова-Венкебаха и блокада 2:1. Они могут привести к развитию сердечной недостаточности, шока, внезапной асистолии желудочков. Полная AV блокада наиболее часто встречается при закупорке правой коронарной артерии, обычно снабжающей кровью A-V узел и пучок Гиса (как правило, заднедиафрагмальный инфаркт). Частота возникновения AV блокады II-III степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка - 45-75%. При инфаркте миокарда диафрагмального отдела сердца полной AV блокаде обычно предшествует блокада II степени. Даже полная блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-х суток. В лечении используется в/в атропин до общей дозы 2 мг, реже адреналин (2-10 мкг/мин.), ингаляции бета-2-стимуляторов. Иногда AV блокада осложняет течение инфаркта передней стенки - в этих случаях имеется либо дополнительная закупорка (свежая или возникшая ранее) правой коронарной артерии, либо нарушение кровоснабжения обеих ножек пучка Гиса. При инфаркте миокарда передней локализации AV блокада развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При инфаркте передней стенки обычно полной блокаде предшествует блокада правой ножки пучка Гиса. Она происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных плохой. Средством выбора для лечения полной AV блокады на уровне ветвей пучка Гиса является временная электрокардиостимуляция. При ее отсутствии или невозможности использования (чаще на догоспитальном этапе) используется адреналин. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда • Клинически они выявляются у 10% больных. • Причина тромбоэмболии большого круга кровообращения -пристеночный тромбоз левого желудочка (по ЭхоКГ выявляется в 30% случаев при переднем инфаркте). • Основная причина ТЭЛА - тромбоз глубоких вен ног. • Они чаще бывают при обширном инфаркте миокарда, особенно переднем, на фоне сердечной недостаточности. Острая митральная недостаточность. • Систолический шум на верхушке в первые дни инфаркта миокарда появляется у 10-50% больных. • Основная причина - патология клапанного аппарата, а не створок. Дилатация левого желудочка и его деформация ведут к дисфункции сосочковой мышцы, чаще его головки. • Тяжелая острая митральная недостаточность сильно нарушает работу левого желудочка, но хорошо поддается хирургическому лечению. Синдром Дресслера • Относительно редкое осложнение, но нуждается в дифференциальной диагностике с повторным инфарктом миокарда. • Развивается в сроки от нескольких суток до 6 недель после инфаркта миокарда и проявляется болью в груди, лихорадкой, перикардитом и пневмонитом. • Малые признаки - полиартралгии, эозинофилия. • Салицилаты дают быстрый эффект.