18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Миокардит — это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее вследствие аллергических и иммунных заболеваний.

Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном заболевании существует вероятность развития миокардита.

Различают следующие виды миокардита:

• ревматический;

• инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);

• аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);

• при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;

• идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

Этиология инфекционных миокардитов представлена различными микроорганизмами:

• •Вирусы: энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита), аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, ВИЧ, вирусы гепатитов, гриппа, паротита, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса, инфекционного мононуклеоза (Эпштейна—Барр) и др.

• •Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, бактерии дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза и др.

• •Спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф, боррелиоз).

• •Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).

• •Простейшие и гельминты (токсоплазмоз, трипаносомоз (болезнь Чагаса), трихинеллез, цистицеркоз и др).

• •Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам (сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина, катехоламинов.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др

Клиническая картина миокардитов зависит от степени поражения миокарда и варьирует от малосимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти. Патогномоничных симптомов миокардитов не При инфекционных, инфекционно-токсических миокардитах выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2—3 недели от начала инфекционного заболевания.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, артралгии.

Жалобы на кардиалгию предъявляют приблизительно 80% больных. Боль различной интенсивности локализуется в левой половине грудной клетки или в прекардиальной области. Чаще она колющего, но может быть и давящего характера, длительная, почти постоянная. Интенсивность боли не меняется при физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. Может напоминать стенокардию, но прием антиангинальных препаратов не снимает ее.

При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку, левую половину шеи.

Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях — гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.

При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии) — у 30% пациентов.

Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.

Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда.

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:

• •Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца, незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.

• •Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза, дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются выраженные очаговоподобные изменения.

• •Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.

• •Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).

• •Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения)

По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны, но они сопровождают миокардиты в 100% случаев.

Характер изменений на ЭКГ при миокардите варьирует. Наиболее ранние и частые проявления — нарушения процессов реполяризации. Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (2—3-я неделя заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубцы T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются 6—8 недель.

С помощью ультразвукового метода выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда.

Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном клиническом варианте миокардита нарушения при ультразвуковом исследовании сердца обнаружить не удается. ЭхоКГ-исследование проводят неоднократно, результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими, инструментальными и лабораторными методами.

Рентгенологический метод используется у больных миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость.

Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (67Ga, 99mTc-пирофосфат), определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных 111In; магнитно-резонансное исследование.

Общепринятые лабораторные методы не дают существенной диагностической информации.

Острый очаговый миокардит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, часто протекает малосимптомно и имеет благоприятный прогноз. Лечение больных носит поддерживающий характер, направленный на купирование основных симптомов.

В случае диагностики очагового либо диффузного миокардита необходима госпитализация в стационар и ограничение физической активности. В экспериментальных исследованиях установлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшающей течение миокардита. Постельный режим назначается всем больным с острым миокардитом, его продолжительность (от 1 до 6 недель) зависит от тяжести поражения миокарда. Физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и его функциональных показателей.

Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости назначается при появлении симптомов недостаточности кровообращения. Пища должна быть полноценной, содержать необходимые компоненты.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов. При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия. При ревматических болезнях используют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин и др.) и глюкокортикостероиды.

При аллергических миокардитах важно устранение аллергена и проведение терапии антигистаминными средствами.

При эндокринных нарушениях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение основного заболевания терапевтическими либо хирургическими методами.

Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана.

Иммуносупрессивная терапия применяется в фазу аутоиммунных повреждений при миокардитах вирусной этиологии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано при наличии высокой активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности. Глюкокортикостероиды применяются иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприн и циклоспорин А).