8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Крона (гранулематозный илеит) — хроническое воспалительное заболевание аутоиммунной природы, характеризуется стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными манифестациями (артриты, узловатая эритема, поражения глаз и др.). У больных с острой формой болезни и с локализацией процесса в терминальном отделе подвздошной кишки правильный диагноз обычно устанавливают во время лапаротомии, проводимой по поводу предполагаемого острого аппендицита. На операции обнаруживают плотный гиперемированный участок кишки, увеличенные лимфатические узлы корня брыжейки, что позволяет диагностировать болезнь Крона и наличие осложнений (перфорация, абсцесс, стеноз). В остальных случаях правильный диагноз устанавливают, как правило, спустя несколько лет после первых клинических проявлений.

Клиническая картина чаще характеризуется неопределенной болью в животе, послаблением стула, похуданием, недомоганием. Симптомы кишечной непроходимости обычно выражены незначительно. У больных появляются боль в животе, усиливающаяся при активной перистальтике, громкое урчание и переливание в животе. Иногда видна перистальтика тонкой кишки при сотрясении передней брюшной стенки или пальпации кишечника.

Характерны повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эти симптомы являются признаками активной фазы болезни. В этот период у больных могут развиться воспалительные инфильтраты или кишечные конгломераты в животе, чаще в правой подвздошной области.

По мере прогрессирования болезни Крона у больных появляются системные осложнения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты и конъюнктивиты. Нередки острые артриты, анкилозирующий спондилит.

Выявляют отчетливые симптомы нарушенного всасывания: похудание, расстройства трофики (изменения ногтей, волос, слизистых оболочек). У большинства больных понижено содержание железа, белка в сыворотке крови, отмечаются анемия, остеопороз.

Характерными рентгенологическими признаками являются участки сужения кишки с четкими границами поражения, так называемые симптомы шнура или чемоданной ручки. Они чередуются с нормальными петлями, имеющими расширенный просвет. Рельеф слизистой оболочки в зоне сужения резко изменен, имеет ячеистый рисунок, образующийся вследствие затеков бариевой взвеси в глубокие узкие язвы. Протяженность патологически измененных участков кишки варьирует от нескольких сантиметров до десятка сантиметров.

При эндоскопическом исследовании основное внимание обращают на илеоцекальную зону и терминальный участок подвздошной кишки протяженностью до 50 см. В типичных случаях слизистая оболочка кишки резко отечна, утолщена, с грубыми складками, изъязвлена, легко ранима, с многочисленными геморрагиями.

Верификация диагноза, дифференциальный диагноз

Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Лангханса располагаются в подслизистом слое, участки его не попадают в биоптат. Поэтому характерные гистологические признаки болезни могут быть обнаружены лишь при исследовании участка кишки, резецированного во время операции.

При выявлении у больного симптомов болезни Крона и обнаружении у него изменений, подозрительных на гранулематозный процесс, необходимо исключить ряд заболеваний с сегментарным поражением тонкой кишки. К ним относятся туберкулезный илеотифлит, лимфома тонкой кишки, лимфогранулематоз, дивертикулез, полипоз, узловая лимфоидная гиперплазия. Кроме того, нередко необходима дифференциация с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину (иерсиниоз, язвенный колит, амебная дизентерия, бактериальная дизентерия, острый аппеидицит, ишемический абдоминальный синдром, хронический энтерит).

Изменения рельефа тонкой кишки, напоминающие таковые при гранулематозном энтерите, могут появляться у больных с хронической недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии. Сходство придают и некоторые другие симптомы: диарея, боль в животе, похудание. Основными отличительными чертами синдрома хронической недостаточности мезентериального кровообращения служат сосудистый шум над пупком, четкая связь болевого синдрома с приемом пищи. В затруднительных случаях дифференциально-диагностические вопросы разрешаются во время селективной ангиографии (мезентерикографии).

Для определения активности болезни Крона предложен следующий индекс.

1.	Число дефекаций неоформленным стулом за неделю	х2-
2.	Интенсивность боли в животе в течение недели (0 —  нет боли, 1 — легкая боль, 2 — выраженная, 3 — сильная боль)	х5-
3.	Самочувствие в течение недели (0 — хорошее, 1 — удовлетворительное, 2 — плохое, 3 — очень плохое, 4 — невыносимо плохое	х7-
4.	Масса тела ___ кг, стандартная масса тела ___кг  1 - Масса тела / Стандартная масса тела	х100-
5.	Напряжение живота при пальпации (0 — нет, 2 — сомнительно, 5 — есть)	х10-
6.	Необходимость в симптоматическом лечении диареи (0 — нет, 1 — есть)	х30-
7.	Гематокрит. Разница между имеющимся и нормальным (мужчины — 47, женщины — 42)	х6-
8.	Другие симптомы болезни Крона:  Боль в суставах, артриты  Ирит, увеит  Узловатая эритема  Пиодермия  Афтозный стоматит  Анальный свищ, параректальный абсцесс  Свищи и абсцессы другой локализации  Температура тела выше 37,5 °С в течение недели Сумма положительных симптомов	х20 -
	Суммарный индекс активности	-

Индекс активности Беста и соавт. может использоваться и для контроля за эффективностью лечения. При небольшой активности болезни хороший эффект дает базисная терапия сульфасалазином. У больных с более выраженными обострениями ремиссия достигается назначением гормонов и с помощью частичного или полного парентерального питания. В ряде случаев больным требуется оперативное лечение.

Больным с активностью болезни меньше 150 баллов по Бесту и соавт. назначают диету № 4в. Из нее исключают продукты, к которым снижена толерантность. При высокой степени активности (свыше 150 баллов) назначают частичное парентеральное питание. Больные получают диету №4 с добавлением бесшлаковых продуктов (виосорб, сурвимед, энпит). Они содержат коротко- и среднецепочные жиры, легко усваиваемые белки, легко растворяются в воде. Доза препаратов зависит от потребности в энергетической ценности. Начинать прием следует с малых доз из-за плохой переносимости» связанной с возможностью осмотической диареи. Обычно вначале назначают 1 столовую ложку препарата, растворенного в 200 мл воды. При хорошей переносимости в течение дня больной может принимать эту дозу 3—4 раза. Из-за плохого вкуса бесшлаковое питание можно назначать капельно через желудочный зонд, вводимый интраназально.

Кроме того, применяют парентеральное питание: растворы аминокислот (аминазол, альвезин и др.) по 500 мл ежедневно, 10% раствор глюкозы по 1—1,5 л, жировые эмульсии (интралипид, липофундин) по 500 мл ежедневно.

Переход на энтеральное питание (диета № 4в) осуществляется после снижения температуры тела до нормальных цифр, прекращения боли в животе и диареи.

Основу медикаментозной терапии составляют сульфасалазин (салазопирин) и кортикостероиды. Сульфасалазин назначают при небольшой активности воспалительного процесса (менее 150 баллов) по 1 г 3 раза в день в течение 2 нед. По мере стихания воспалительных явлений дозу препарата снижают до 1 ? таблеток в сутки. При отсутствии эффекта дозу сульфасалазина можно увеличить до 6 г в день, если отсутствуют побочные эффекты (головная боль, тошнота, кожная сыпь).

При выраженной активности (свыше 150 баллов), а также при отсутствии эффекта от лечения сульфасалазином показано применение преднизолона. Начальная доза препарата 30—40 мг/сут. Спустя 3—4 нед дозу препарата снижают на 5 мг в неделю. Возникновение рецидива предупреждают введением гидрокортизона по 125 ЕД внутривенно капельно в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно в первые 3—5 дней очередного снижения дозы преднизолона.

Лечение сульфасалазином и преднизолоном должно быть длительным и продолжается после выписки больного из стационара под наблюдением терапевта поликлиники. Минимальные дозы препаратов, составляющие для сульфасалазина 1,5—1 г и для преднизолона 5—10 мг, больные могут принимать на протяжении нескольких месяцеа, особенно если не удается избежать синдрома отмены.

При длительной терапии кортикостероидами с целью достижения стойкого клинического эффекта с помощью минимальных доз (2,5—5 мг для преднизолона) оправдано применение иммунодепрессантов — азатиоприна или имурана. Препарат назначают в дозе 50 мг в день. Больным с признаками подавления иммунитета следует назначить левамизол. Доза препарата составляет 2,5 мг/кг в течение 2 дней с перерывом между курсами 6 дней, всего 3—4 курса.

В случае присоединения вторичной инфекции (появление высокой лихорадки на фоне терапии сульфасалазином или преднизолоном) и гнойных осложнений применяют полусинтетические пенициллины (метициллин, ампициллин, пентрексил) в дозе 0,5—1 г внутримышечно через 4—6 ч. Курс лечения обычно не должен превышать 2 нед из-за опасности развития тяжелого дисбактериоза.

Одновременно применяют симптоматические средства с целью устранения диареи, болевых ощущений, анемии и т. д. Так, если у больного продолжается диарея, несмотря на лечение салазопиридазином или преднизолоном, рекомендуется дополнительно назначить холестирамин или билигнин, обладающие свойством адсорбировать желчные кислоты. Последние могут плохо всасываться из пораженной подвздошной кишки и, попадая в толстую кишку, вызывают секрецию воды и электролитов, следствием чего является стойкая диарея. Препараты назначают по 1—2 чайные ложки 3 раза в день за 40 мин до еды, запивая водой. Курс лечения 7—14 дней. Противодиарейный эффект дают также имодиум (лоперамид), реасек (ломотил), кодеина фосфат. Эти лекарства повышают внутрикишечное давление, поэтому представляют определенную опасность, так как у больных с язвенно-деструктивными изменениями кишечника могут вызвать перфорацию кишки. В связи с этим в острый период болезни эти препараты противопоказаны. Их можно применять только на заключительном этапе стационарного лечения и в амбулаторных условиях в период ремиссии.

У больных с локализацией процесса в подвздошной кишке в связи с возможным развитием В12-дефицитной анемии систематически проводят курсы заместительной терапии из расчета 600 мкг витамина B12 внутримышечно каждые 6—8 нед.

Больные нуждаются по существу в непрерывной поддерживающей терапии как препаратами патогенетического (салазопиридазин и преднизолон), так и симптоматического действия. Опыт показывает, что после полной отмены медикаментозной терапии, как правило, неизбежны рецидивы на протяжении 6—12 мес.

Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание воспалительной природы неустановленной этиологии с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишки, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями (сужение, перфорация, кровотечения, сепсис и др.).

В типичных случаях диагностика неспецифического язвенного колита не представляет больших трудностей. Заболевание характеризуется частым жидким стулом с кровью и слизью, повышением температуры тела, схваткообразной болью в животе. При ректороманоскопии выявляется отечная, легко ранимая прямая кишка. В просвете кишки значительное количество крови и слизи вследствие диффузной кровоточивости кишечной стенки. Для постановки правильного диагноза достаточно ректороманоскопии. Колонофиброскопия проводится после стихания острых симптомов с целью уточнения протяженности патологического процесса. При рентгенологическом исследовании толстой кишки (ирригоскопия) определяют исчезновение гаустраций, утолщение и неровность стенки кишки, сужение просвета с супрастенотическим расширением, полиповидные образования (псевдополипы), укорочение кишки. С помощью рентгенологического исследования оценивается протяженность патологического процесса и его тяжесть. У больных с легким течением неспецифического язвенного колита перечисленные выше признаки могут отсутствовать. При многолетнем анамнезе и прогрессирующем течении ряд рентгенологических симптомов может иметь много общего с опухолью толстой кишки (сужение просвета, наличие дефектов наполнения при псевдополипозе). В этих случаях обязательно эндоскопическое и гистологическое исследование.

Лабораторные исследования уже в легких случаях позволяют выявить лейкоцитоз, повышение СОЭ. По мере прогрессирования болезни появляются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия.

При тяжелом течении неспецифического язвенного колита развиваются водно-электролитные расстройства с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса. В крови снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора.

В случае острого начала болезни характерны отчетливые симптомы интоксикации — высокая лихорадка, тахикардия, слабость, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы, повышением уровня а1- и а2-глобулинов, иммуноглобулинов в сыворотке крови. Симптомы интоксикации при этом часто могут быть следствием септицемии, развивающейся при снижении барьерной функции патологически измененной толстой кишки.

Боль в животе не типична для неспецифического язвенного колита. Сильная боль свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс висцерального листка брюшины и может быть предвестником перфорации кишки, особенно если у больного развивается токсическое расширение толстой кишки. Это осложнение характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией. При пальпации петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска. Живот вздут. Массивные кровотечения при неспецифическом язвенном колите наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительные кровопотери довольно быстро приводят к развитию гипохромной железодефицитной анемии.

У больных неспецифическим язвенным колитом возможны внекишечные манифестации болезни: поражения кожи, глаз, суставов и позвоночника.

Лечение при неспецифическим язвенным колитом во многом схоже с таковым при болезни Крона.