14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:

• Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);

• Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);

• Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА , резекции легких и другие заболевания)

Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.

Клиника

Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.

Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко – расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсированное ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет “обструкции” малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

• Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

• Рентгенологические признаки:

• Выбухание ствола легочной артерии;

• Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

• Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

• Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

• зубец R в V1 ³ 7мм

• отношение R/S в V1> 1

• амплитуды RV1 + SV5 ³ 10,5 (индекс Соколова)

• собственное отклонение в V1 = 0,03-0,05 секунды

• форма q R в V1

• неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

• полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

• картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

• зубец R в V5 < 5 мм

• зубец S в V5 > 7 мм

• отношение R/S в V5 < 1

• зубец S в V1 < 2 мм

• полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

• неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

• отношение R/S в V5: R/S в V1 < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

• “легочное P2-3”

• отклонение ЭОС вправо

• тип S1S2S3

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

Диагностика СН по правожелудочковому типу:

1. отеки на ногах;

2. анасарка;

3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;

4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);

5. асцит;

6. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);

7. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);

8. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);

9. увеличение венозного давления;

10. эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11. тахикардия;

12. цианоз.

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

2. Кислородная терапия;

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапия;

5. Диуретическая терапия;

6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;

7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

8. Лечение вторичного эритроцитоза;

9. Хирургическое лечение.