Осложнения инфаркта миокарда и их лечение

Острая сердечная недостаточность (ОСН)- одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка. Нередко ОСН развивается на фоне уже имевшейся ранее хронической сердечной недостаточности либо осложняет течение повторных ИМ .

Различают два клинических варианта ОСН:

• застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

• кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз, поскольку летальность у них превышает 80%.

• Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. Обычно это происходит, когда гидростатическое давление в капиллярах легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и начинает превышать величину онкотического давления крови. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

- При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного.

• В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м²), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др., поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

• I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

• II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

• III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

• IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

• ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

• внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

• ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м², что осуществляют следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО₂ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

• наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид^*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО₂ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• внутриаортальная баллонная контрпульсация;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация - один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий) пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина^*, реополиглюкина^*) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача - восстановление насосной функции сердца.

Механические осложнения (разрывы миокарда и митральная регургитация)

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство .

Подострый разрыв свободной стенки левого желудочка - сам дефект миокарда прикрыт тромбом либо прилежащими тканями; это примерно в 25% дает время для выполнения кардиохирургического вмешательства. Клинически подострый разрыв свободной стенки протекает как рецидив ИМ и сопровождается ангинозными болями, подъемом сегментаST на ЭКГ, тяжелыми расстройствами гемодинамики в виде выраженной артериальной гипотензии. Ключевым моментом диагностики данного осложнения служит выявление признаков тампонады сердца (что осуществляют с помощью УЗИ).

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости (см. раздел учебника «Нарушения ритма и проводимости сердца»). Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.

Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

При рецидивировании приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков начинают терапию амиодароном (кордароном^*) в суточной дозе 600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно капельно).

Для устранения устойчивой наджелудочковой ПТ внутривенно болюсно вводят аденозинтрифосфат (АТФ^*) в дозе 3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг верапамила (изоптина^*) в течение 5-10 мин (во избежание падения АД).

При мерцательной аритмии у больных ИМ, за исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводят ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с введения бета-адреноблокаторов либо верапамила. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят ЭИТ.

Внутрижелудочковые тромбы и системные тромбоэмболии. Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия НМГ с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают индивидуально.

В комплексном лечении больных ИМ важно проведение восстановительной терапии - реабилитации больных (ЛФК, гимнастика), как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводят в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Прогноз

Прогноз заболевания серьезный, возможно развитие повторного ИМ. С развитием осложнений (при сохранении АГ, хронической сердечной недостаточности) прогноз ухудшается.

Профилактика

Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу представляют собой вторичную профилактику ОИМ. Рекомендовано категорическое запрещение курения, соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенной фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при измененном липидном спектре - гиполипидемических препаратов, при наличии ГБ - антигипертензивных препаратов.