Печень
ЛПОНП незр. ТАГ Х
апо Е, СII, A I, II ЛПВП 1
ФЛ
ЛПВП вт. ЭХ
АпоЛП ЭХ
катаболизм
ЛПОНП незр. ТАГ Х
Апо CII, E
ЛПВП 1
ЛПВП 3 ЭХ
Кровь
Ткани
ЛПНП |
Е |
ЭХ Х |
В100 |
л |
ЛНП- рецептор |
за |
|
а |
|
ип |
|
- |
|
П |
|
Л |
|
ЛПOНП зрел.: |
НЭЖК, |
ТАГ Х ЭХ |
глицерол |
|
ЛХАТ
ЛПВП 2 Х
ЛХАТ Х +лецитин 
ЭХ + лизолецитин
Апо АI
—
—
|
Апо- |
Х |
ЛП |
—экз. |
|
Ацетил- |
Х |
КоА |
энд. |
ЛПВП 
ЛПВП
ЛПНП |
Фибробласты, гепатоциты, |
эндотелиоциты, клетки |
|
Х ЭХ |
надпочечников, раковые и |
|
т.д. |
ЛПНП |
лизосом |
а |
ХЭХ
|
|
+ |
Желчные |
|
|
|
кислоты, |
|
|
|
кортикостероид |
|
|
|
ы, половые |
Холесте |
+ |
гормоны, |
|
витамин D |
|||
+ рол |
|
Ацил- |
|
АХАТ |
х |
HS- |
|
Холесте |
КоА |
|
|
рид |
э |
|
|
Удаление |
Накопление |
Реакция окисления,
повышающая
полярность
Желчные |
Витамин D |
кислоты |
|
Стероидные
гормоны
Реакция эстерификации, повышающая полярность
Внутриклеточна |
|
|
Внеклеточная |
|||
я |
|
|
Х |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ацил- |
|
АХА |
|
|
|
|
КоА |
ЛХАТ |
|
|
|
|
|
||
Т |
|
|
|
|
HS-КоА |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Э |
|
|
|
|
|
|
Х |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
||
1 группа |
Состояния с изменением содержания холестерола, преимущественно |
||
|
|
в плазматической мембране тканей |
|
|
холестериноз |
холестеринолодефицит |
|
|
|
( злокачественные новообразования, |
|
|
осложненный |
неосложненный |
вирусные заболевания) |
|
(атеросклероз) |
(биологическое старение клеток) |
|
2 группа |
Состояния с изменением содержания холестерола в плазме крови |
||
|
гиперхолестеринемии |
гипохолестеринемии |
|
|
|
первичные (наследственные) |
|
|
|
вторичные (приобретенные) |
|
3 группа |
Состояния с изменением содержания холестерола |
||
|
|
в отдельных органах и тканях |
|
1.Почему повышается уровень в плазме крови холестерола и изменяется соотношение ЛПНП и ЛПВП ?
Предположения:
клиницисты большую роль отводят «риск-факторам»: курение, переедание или дисбаланс в питании (жиры и углеводы), гипертензия, стрессы;
заболевания печени (как правило снижается активность ЛХАТ за счет снижения синтеза активатора фермента - апо-АI);
снижение уровня половых гормонов;
генетические дефекты ЛПНП-рецепторов;
2. Действительно ли основную роль в развитии атеросклероза играет плазменный холестерол и его транспортные формы ?
Экспериментально-клинические подтверждения:
статистика соотношения уровня плазменного холестерола и осложнений
атеросклероза;
статистика секционных данных соотношения атеросклеротического поражения сосудов
основное |
ках плазменного |
|
при повышенном |
уровне |
|
|
методов снижения |
холестерола |
|
гликозилирования ЛПНП Понижается«Пенистые»поглощениеклетки проникаютЛПНП клеткамипод слойтканейэндотелиальных клеток
Повышение количества «пенистых» клеток вызывает повреждение
Повышается поглощение ЛПНП макрофагами с помощью скевенджер
эндотелия
рецепторов
На поврежденной поверхности происходит агрегация тромбоцитов
Перегруженные холестеролом макрофаги превращаются в «пенистные» клетки
Первичная профилактика начинается с момента возникновения высокой вероятности развития осложнений атеросклероза:
1. |
Коэффициент атерогенности Хобщ. - Хлпвп Хлпнп - не более 3,5 |
|
|
Х лпвп |
Хлпвп |
2. |
Содерожание Хобщ. - не более 5,2 ммоль/л |
|
Максимальное снижение факторов риска !
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ
Концентрация в |
Желательная |
Погранично высокая |
Высокая |
|
плазме, ммоль/л |
|
|
|
|
Холестерин общий |
< 5,2 |
5,2 |
– 6,5 |
> 6,5 |
ХС-ЛПНП |
< 3,36 |
3,36 |
– 4,14 |
> 4,14 |
ХС-ЛПВП * |
> 1,0 |
0,9 |
– 1,0 |
< 0,9 |
Триглицериды |
< 2,0 |
2,0 |
– 2,5 |
> 2,5 |
Индекс |
< 3,0 |
3 - 4 |
> 4 |
|
атерогенности |
|
|
|
|
Вторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза
(инсульт, инфаркт миокарда и т.д.), по существу это лечебные мероприятия:
Изменение питания
Изменение- снижение потобразаебленжизния холестерина Медикаментозное- отказснижениеот курениякалорийности(никотинлечениезаповышаетсчет жировПОЛ,и углеводовт.ч. ЛПНП)
Эфферентные- полимувеличениеры, адсорбирующиепотребленияфизическойметоды лечениянагрузкивитаминовжелчные(повышаетскислотыантиокси(холестид,нтездантнымЛПВП)действиемхолестероламин(С, Е, Р,и дрА).)
-ниацигемосорбция,снижениепроизводныестрессорнплазмосорбциях (снижаютнагрузок образование ЛПОНП)
-фибраты (клофебрат и др.) -повышают содержание ЛПВП
-препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омакора и др.) (снижают риск тромбообразования)
- ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы – статины (мевакор, закор и др.)