- •Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
- •1. Эндокринная система
- •1.2. Механизмы действия гормонов на клетки - мишени
- •Мембранные ферменты и вторичные посредники, опосредующие действие гормонов через мембранные рецепторы
- •1.3. Регуляция секреции г ормонов
- •2. Гипоталамус и гипофиз
- •2.1. Гипоталамо-гипофизарная система
- •2.2. Гормоны аденогипофиза
- •2.2.1. Регуляторные гормоны аденогипофнза
- •2.2.1. Регуляторные гормоны аденогипофнза
- •2.2.2. Эффекторные гормоны аденогипофиза
- •2.3. Гормоны нейрогипофиза
- •3. Надпочечники
- •3.1. Гормоны мозгового вещества надпочечников
- •3.2.1. Глю кокортикоиды
- •Гормоны коры надпочечников
- •3.2.2. М инералокортикоиды
- •3.2.3. Половые гормоны
- •4. Щитовидная и паращитовидные железы
- •4.1. Тироидные гормоны
- •4.2. Регуляция концентрации кальция в крови
- •5. Поджелудочная железа
- •5.1. Гормоны поджелудочной железы
- •5.2. Регуляция концентрации глюкозы в крови
- •6. Эпифиз
- •7. Ситуационные задачи
- •8. Дополнительная литература
5. Поджелудочная железа
Поджелудочная железа выполняет две функции: экзокринную (синтез и секреция пищеварительных ферментов) и эндокринную (синтез и секре ция гормонов). Эндокринную функцию выполняют особые участки поджелудочной железы - островки Л ангерганса, занимающие около 1% ее объема. Эндокринные клетки островков Лангерганса секретируют в кровь:
- инсулин ( б ет а -клет ки );
- глюкагон ( а ль ф а -к лет ки );
- сомат ост ат ин (делы п а -к лет ки ).
По химической структуре эти гормоны относятся к белково-пептидным, а их основная физиологическая роль - регуляция углеводного обмена.
5.1. Гормоны поджелудочной железы
I. Инсулин — основной по количеству и значению гормон остров ков Лангерганса.
Эффекты дейст вия инсулина:
1) гипогликем ическое дейст вие: инсулин - единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови . В частности, инсулин:
• повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; инсулин регулирует поступление глюкозы во все ткани, исключая ЦНС, нейро ны которой являются инсулиннезависимыми - могут потреблять глюкозу в отсутствие инсулина;
• усиливает утилизацию глюкозы в клетках - ее превращение в гликоген и жиры;
2) анаболическое действие : инсулин стимулирует синтез и тормозит
распад гликогена, жиров и белков, РНК, ДНК (анаболический эффект).
2. Глюкагон — антагонист инсулина - повышает концентрацию глюкозы в крови, усиливая глюконеогенез и расщепление гликогена в печени. Г люкагон также стимулирует распад белков и жиров.
Регуляция секреции инсулина и глюкагона
В основном, осуществляется глюкозой по принципу отрицательной обратной связи. Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению секреции инсулина и снижению секреции глюкагона; наоборот, снижение концентрации глюкозы тормозит секрецию инсулина и усиливает секрецию глюкагона. Таким образом концентрация глюкозы поддерживается на постоянном уровне (рис. 11).
Рис. 11. Регуляция секреции инсулина и глюкагона.
Дополнительную петлю отрицательной обратной связи в этой cистеме образуют инсулин и глюкагон: глюкагон стимулирует секрецию инсулина, а инсулин тормозит секрецию глюкагона. Кроме того, секрецию обоих гормонов подавляет соматостатин дельта-клеток островков Лангерганса.
Следует добавить, что секрецию инсулина усиливают некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин и др.); 2) парасимпатические волокна блуждающего нерва (через Механорецепторы). Наоборот, секрецию инсулина угнетают 2) симпатические волокна (через арадренорецепторы).
5.2. Регуляция концентрации глюкозы в крови
Нормальная концентрация глюкозы в плазме крови (натощак) составляет 3,5-5,5 ммоль/л. В регуляции концентрации глюкозы в крови участвуют несколько гормонов.
Снижает концент рацию глюкозы единственный гормон - инсулин. В норме секреция инсулина повышается после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови может возрастать до 8-9 ммоль/л. Инсулин способствует утилизации глюкозы тканями, что необходимо для их энергообеспечения и для создания энергетических запасов (гликогена и жира).
Повышают концентрацию глюкозы несколько гормонов (их называют «контринсулярными»): глюкагон, глю кокортикоиды, адреналин, т ироидны е горм оны , соматотропный гормон. Секреция этих гормонов усиливается при гипогликемии или при стрессе. В результате, концентрация глюкозы в крови повышается за счет гликогенолиза (распада гликогена) и глюконеогенеза - синтеза глюкозы из неуглеводных соединений: жирных кислот (их концентрация увеличивается вследствие липолиза) и, в крайнем случае, аминокислот (образуются при распаде белков). Выходящая в кровь глюкоза потребляется, в первую очередь, нейронами ЦНС, которые с одной стороны, практически не имеют собственных запасов гликогена и поэтому очень чувствительны к гипогликемии, а с другой стороны, способны потреблять глюкозу в отсутствии инсулина, секреция которого при стрессе снижена.
Патология. Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови может приводить к развитию сахарного диабета, основным признаком которого является стойкая гипергликемия (концентрация глюкозы в крови натощак превышает 7 ммоль/л). Повышается также концентрация глюкозы в первичной моче, вследствие чего замедляется реабсорбция воды в почках, и увеличивается диурез - количество вторичной мочи может превышать 5 л/сут.
Механизмы развития сахарного диабета разнообразны и могут быть объединены в две группы:
1 ) абсолютная недостаточность инсулина - снижение секреции инсулина вследствие генетических дефектов, иммунных поражений (3-клеток островков Лангерганса, заболеваний и повреждений поджелудочной железы, недостаточности питания (прежде всего белкового) и других причин;
2) относительная недостаточность инсулина - секреция инсулина в этом случае не снижается, или даже повышается; гипергликемия при этом связана со снижением чувствительности тканей к инсулину вследствие изменения рецепторов инсулина, ожирения, гиперсекреции контринсулярных г ормонов и других причин. Например, сахарный диабет может развиваться при акромегалии (гиперсекреция СТГ), синдроме Иценко-Кушинга (избыток глюкокортикоидов), гипертирозе (гиперсекреция Т3, Т4), феохромоцигоме (опухоль, продуцирующая катехоламины), глюкагономе (опухоль, продуцирующая глюкагон).