3.2.2. М инералокортикоиды

К минералокортикодам относятся: альдостерон (основной по количеству и активности), дезоксикортикостерон и др. Минералокортикоидным эффектом обладают также глюкокортикоиды.

Эффекты действия минералокортикоидов направлены, в основном, на регуляцию водно-электролитного обмена. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ и секрецию К+ в почках (в частности, усиливая синтез К,Ыа-насосов в эпителии почечных канальцев). Вследствие увеличения реабсорбции Na+ усиливается также реабсорбция воды и уменьшается диурез. Таким образом, альдостерон способствуют задержке Na+ и воды в организме, повышая объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Регулируя ионную проницаемость клеточных мембран, минералокортикоды влияют на возбудимость нервной и мышечных тканей.

Регуляция секреции минералокортикоидов осуществляется, преимущественно, ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (рис. 9).

Рис. 9. Регуляция секреции минералокортикоидов (ренин-ангиотензин-альдостероновая система).

Обозначения. [Na ] - концентрация ионов натрия в крови; ОЦК - объем циркулирующей крови; АД - артериальное давление; АПФ - ангиотензин-превращающий фермент.

Снижение концентрации Na+ в крови, уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального давления приводят к увеличению секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин - протеолитический фермент, катализирующий превращение белка плазмы крови ангиотен зиногена в ангиотензин I. В крови под действием ангиотензин-превращаю щего фермента из ангиотензина I образуется ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона и, кроме того, обладает мощным сосудосуживающим действием. В результате, нормализуются концентра ция Na+ в крови, объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Кроме того, снижение концентрации Na+ и, особенно, повышение кон центрации К+ в крови может прямо воздействовать на клетки надпочечни ков, вызывая увеличение секреции альдостерона. Небольшое стимулирую щее воздействие на секрецию минералокортикоидов оказывает также АКТГ.

Патология. При резком снижении или прекращении секреции гормо нов надпочечников, например, при кровоизлиянии в надпочечники, при их хирургическом удалении или атрофии возникает острая надпочечниковая недостаточность. При этом в крови резко снижается концентрация глюкокортикоидов и минералокортикоидов (дефицит катехоламинов практически не проявляется, так как они в достаточном количестве синтезируются ’симпатическими нервными волокнами). Острая надпочечниковая недостаточность представляет серьезную угрозу жизни, прежд е всего вследствие расстройств гемодинамики (резкое снижение артериального давления) и водно-электролитного баланса (обезвоживание, гипонатриемия, гиперкалиемия). Для спасения жизни больного в этом случае необходимо введение глюкокортикоидов и больших количеств воды и хлористого натрия; используют также и минералокортикоиды.

3.2.3. Половые гормоны

Из половых гормонов в надпочечниках синтезируются, в основном, мужские половые гормоны - андрогены (дегидроэпиандростерон и, в меньшей степени, андростендион). Андрогены надпочечникового происхождения у мужчин составляют лишь малую часть общей концентрации андрогенов в крови и физиологического значения практически не имеют; у женщин, напротив, они составляют более половины андрогенов крови.

Женские половые гормоны (эстрогены) секретируются надпочечниками в очень малых количествах. Однако, они могут синтезироваться из надпочечниковых андрогенов в других участках организма (подкожной жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочных железах). Благодаря этому, надпочечники играют основную роль в поддержании общего количества эстрогенов у мужчин, а также у женщин после менопаузы, когда прекращается секреция эстрогенов яичниками. Кроме того, в организме беременных женщин большая часть эстрогенов образуется из андрогенов надпочечников плода, которые после преобразования в печени плода превращаются в эстрогены в плаценте.