Активация симпатоадреналовой системы.

Активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы

Гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем – эритропоэза и внешнего дыхания

Рефлекс Китаева – рефлекторный спазм легочных артерий в ответ на повышение давления в левом предсердии

Компенсаторная гиперфункция сердца

Гипертрофия миокарда

1.Аварийная.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

3.Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Сосудистая необеспеченность миокарда

Преобладание массы клеток над поверхностью

Недостаточное количество митохондрий на единицу массы миокарда

Недостаточность пластических процессов

Ионный дисбаланс

Нарушение регуляции (функциональная деафферентация сердца)

Относительная коронарная недостаточность

Снижение сократимости миокарда

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ – перестройка структуры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку и утрату части функционирующего миокарда

Ремоделирование может приводить к:

1.Изменению толщины стенки миокарда желудочков (гипертрофии);

2.Изменению геометрии полостей сердца (дилатации);

3.Разрастанию соединительной ткани (кардиосклерозу).

1. Гипертрофия сердца у спортсменов («адаптированное сердце»). Является сбалансированной гипертрофией, благодаря которой существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2. Компенсаторная гипертрофия сердца («переадаптированное сердце») . Является несбалансированной гиперетрофией, приводящей к СН

3. Атрофия миокарда («деадаптированное сердце») в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

1.Феномен невосстановленного кровотока

Главные факторы патогенеза ФНК:

-набухание эндотелия

-агрегация форменных элементов крови

-образование тромбов

-«краевое стояние» лейкоцитов в микрососудах

2.Кальциевый парадокс

3.Кислородный парадокс