Принципы оказания неотложной помощи.

- снижение чувствительности к раздражающим веществам глаз и верхних дыхательных путей (вдыхание противодымной смеси, фицилина);

- уменьшение явлений раздражения (промывание глаз и полости рта чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия после выхода из зоны заражения);

- снижение остроты клинических проявлений (слезотечение, саливация, тошнота, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия и т.д.) применением средств местного и системного действия М-холинолитиков, b2-адреномиметиков, например - закапывание в глаза атропина, ингаляции алупентом, инъекции теофиллина;

- купирование стойкого болевого синдрома при тяжелом поражении (закапывание в глаза 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой носоглотки 1% раствором новокаина, инъекции промедола или других препаратов из группы наркотических анальгетиков);

- предупреждение развития токсического отека легких.

Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия.

Группа ОВ пульмонотоксического действия представляет большую опасность для человека при контакте с ними. Трудна диагностика при поражении химическими соединениями данной группы, особенно в скрытый период. Поэтому, знание особенностей поражения, клинических проявлений, дает врачу возможность правильно поставить диагноз и своевременно и эффективно оказать медицинскую помощь пострадавшим.

Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов.

Пульмонотоксичностью обладают очень многие химические вещества. Имея большую площадь поверхности, лёгкие постоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев, когда концентрации веществ малы, такие воздействия никак не проявляют себя. Если же уровень воздействия достаточно высок, формируется токсический процесс, тяжесть которого колеблется в широких пределах от незначительных явлений раздражения (транзиторная токсическая реакция) до тяжелейших расстройств со стороны многих органов и систем (интоксикация).

Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

1. Галогены (хлор, фтор).

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

3. Аммиак.

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5.Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлор-динитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8.Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризобутилен).

9. Изоцианаты (метилизоцианат).

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, получивших в военной токсикологии название «ОВ удушающего действия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как хлор, фосген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, перфторизобутилен и др. В современной войне применение этих веществ в качестве ОВ маловероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объектах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно пульмонотоксикантов.

Клиническая картина при поражении отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Основные формы патологии дыхательной системы.

В клинической картине тяжелых поражений отравляющими веществами пульмонотоксического действия выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Начальная стадия проявляется в момент контакта с отравляющим веществом и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10-15 минут или исчезают полностью.

Начинается стадия скрытых явлений. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4-6 часов, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20-24 часов. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую – отека легких.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притуплено-тимпанический перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной, пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет.

Стадия разрешения отека, длящаяся 4-6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения.

Стадия отдаленных последствий охватывает несколько лет после поражения отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречается абсцесс легкого и бронхоэктазы.

Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых основные: воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек лёгких.

Действие ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается. Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях, представлен на таблице 3.

Таблица 3.