Интерлейкин-7 (ил-7)

Продуцируется

• стромальными элементами костного мозга.

Мишенью для интерлейкина-7 выступают

• незрелые предшественники В-клеточного пути развития (клетки же более продвинутые и начавшие экспрессию поверхностного иммунноглобулина, не проявляют чувствительности к интерлейкину-7)

• ростстимулирующая активность интерлейкина-7 распространяется и на незрелые пре-Т-клетки костного мозга и тимуса.

Таким образом, основными особенностями интерлейкина-7 являются ограниченность его тканевой локализации (клетки стромы костного мозга и, возможно, тимуса) и направленность действия (только на незрелые формы Т- и В-клеточного путей развития).

Интерлейкин-8 (ил-8)

Продуцируется:

• макрофагами

• лимфоцитами

• эпителиальными клетками

• фибробластами

• клетками эпителия кожи.

Подобно другим цитокинам, является ИНДУЦЕБЕЛЬНЫМ БЕЛКОМ: его продукция индуцируется после воздействия на продуцирующие интерлейкин-8 клетки МИТОГЕНОВ, в качестве которых могут выступать:

• интерлейкин-1, 2 и 3,

• фактор некроза опухолей и другие.

Относится к группе ХЕМОКИНОВ:

• обеспечивает хемотаксис в очаг воспаления различных типов клеток:

• нейтрофилов,

• моноцитов,

• эозинофилов,

• Т-клеток.

• усиливает адгезивные свойства нейтрофилов, изменяя экспрессию адгезивных соединений в них.

Таким образом, способность интерлейкина-8 вызывать миграцию клеток в очаг воспаления и способствовать их лучшей адгезии на эндотелии сосудов в воспаленном участке определяет его участие в острой воспалительной реакции в месте проникновения патогена.

Интерлейкин-10 (ил-10)

Продуцируется:

• Т-клетками воспаления

Биологические эффекты:

• усиливает экспрессию молекул II класса МНС,

• подавляет продукцию цитокинов Т-клетками воспаления.

Интерлейкин-12 (ил-12)

Вырабатывается:

• активированными В-клетками и макрофагами.

Стимулирует:

превращение CD4-Т-клеток в Т-клетки воспаления.

Факторы некроза опухолей (фно)

В зависимости от происхождения выделяют 2 их разновидности:

• фактор некроза опухолей α (вырабатывается активированными макрофагами), оказывает повреждающее действие на большинство опухолевых клеток in vivo и in vitro

• фактор некроза опухолей β (лимфотоксин, продуцируется активированными Т-клетками воспаления), индуцирует киллинг клеток, активацию эндотелиальных клеток и макрофагов.

Гены, кодирующие эти два фактора, близко сцеплены между собой и локализованы у человека в 6-й паре гомологичных хромосом

Покоящиеся макрофаги и лимфоциты НЕ ПРОДУЦИРУЮТ факторы некроза опухолей, секреция этих факторов начинается ТОЛЬКО ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИНДУКТОРОВ, наиболее активными из которых являются бактерии и компоненты их стенки.

ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ факторов некроза опухолей на опухолевые клетки связано с их способностью

• вызывать деградацию ДНК

• и нарушение функционирования митохондрий.

Причем литический эффект ФНО на опухолевые клетки УСИЛИВАЕТСЯ в присутствии интерферонов. В частности, интерфероны усиливают экспрессию рецепторов к ФНО в опухолевых клетках, тем самым повышая их чувствительность к ФНО.