прикрепляется к

Мембране клеток

собственных клеток организма

Генетически чужеродных клеток

оказывает опсонизирующее действие по отношению к бактериям и вирусам

+фактор В

образование комплекса С3bВ, в котором в присутствии С3b фактор В изменяет свою конформацию, становится доступным действию сывороточной протеиназы (фактора D) и расщепляется на Ва и Вb

образование на поверхности клетки комплекса С3bВb

в СОБСТВЕННЫХ КЛЕТКАХ организма белки МСР, DAF (локализованы в мембране соматических клеток) и фактор Н (находится в плазме крови) вытесняют Вb из комплекса С3bВb

в ЧУЖИХ КЛЕТКАХ протекторные белки МСР, DAF отсутствуют, а фактор Н действует только на клетки хозяина, вследствие чего комплекс С3bВb не распадается

+фактор Р (пропердин), содержится в плазме крови

С3b инактивируется фактором I (содержится в плазме крови)

стабилизация комплекса С3bВb на мембранах чужеродных клеток

прекращение действия системы комплемента на собственные клетки организма

комплекс С3bВb проявляет активность фермента С3/С5-конвертазы

С3

С3b

+С3а медиатор воспаления

ограниченный протеолиз

в присутствии С3b

С5

С5b

+С5а медиатор воспаления

ограниченный протеолиз

С6

Комплекс с5b6

+С7

Комплекс с5b67

взаимодействует с фактором С9, способствует возникновению определенной пространственной структуры его молекул, их проникновению в толщу билипидного слоя мембраны патогена и формированию из этих молекул пор, пропускающих воду и ионы натрия

+С8

Комплекс с5b678

повреждение мембран антигенов, набухание и лизис антигенов

Подытоживая роль системы комплемента в защите организма от различных чужеродных структур, необходимо отметитьследующие ее функции:

• опсонизирующее действие компонентов системы комплемента по отношению к бактериям и вирусам(облегчение адгезии компонентами комплемента антигенов на поверхности фагоцитирующих клеток и последующего фагоцитоза). В частности, возникающий в результате активации фактора С3 компонент С3b, фиксированный на поверхности патогена, способен связываться и с определенными рецепторами на мембране фагоцитирующих клеток (макрофагов и нейтрофилов), что облегчает адгезию антигенных структур на поверхности фагоцитов (антиген и фагоцит взаимодействуют через своеобразный мостик, образованный компонентом С3b)и последующий фагоцитоз

• образование биологически активных фрагментов, которые могут выступать в качестве медиаторов воспаления и хемоаттрактантов. Так, возникающие при активации факторов С3 и С5 короткие фрагменты С3а и С5а оказывают активирующее влияние на фагоциты (особенно на нейтрофилы), усиливая потребление ими кислорода и образование метаболитов кислорода (пероксида водорода, синглетного кислорода, надперокисдного аниона и некоторых других), которые обладают выраженным противовирусным и противобактериальным действием. Благодаря такому активирующему действию факторов С3а и С5а на фагоциты, в них после фагоцитоза антигенов, происходящего с участием опсонизирующего фактора С3b, происходит кислородный взрыв, сопровождающийся образованием больших количеств пероксида и других кислородных метаболитов, которые оказывают бактерицидное действие. Компонент С5а служит мощным хемотаксическим агентом для нейтрофилов, способен расширять артериолы, увеличивая тем самым кровенаполнение капилляров, и повышать проницаемость капилляров. Такой эффект компонента С5 значительно пролонгируется лейкотриеном В₄, который высвобождается при дегрануляции тучных клеток и активации нейтрофилов. Кроме того, компоненты С3а и С5а могут стимулировать дегрануляцию тучных клеток и базофилов, что сопровождается выбросом в кровь и ткани содержимого их гранул, включающих:

  • гистамин(вызывает местное расширение артериол и соответственно увеличение кровенаполнения капилляров, повышает проницаемость стенок капилляров, стимулирует хемокинез – спонтанное увеличение подвижности лейкоцитов)

  • гепарин(является антикоагулянтом, препятствующим свертыванию крови в очаге воспаления)

  • триптаза(активирует компонент комплемента С3, способствуя дальнейшей активации системы комплемента по альтернативному пути)

  • -глюкозаминидаза(расщепляет глюкозамины, уменьшая плотность контакта между клетками, в том числе эндотелиальными)

  • хемотаксический фактор для эозинофилов(ХФЭ, под хемотаксисом понимают прямую миграцию гранулоцитов по градиенту концентрации медиаторов)

  • хемотаксический фактор для нейтрофилов(ХФН)

  • фактор, активирующий тромбоциты, что сопровождается выбросом содержимого гранул тромбоцитов

• повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток(достигается благодаря образованию в мембране патогенов на заключительных этапах активации системы комплемента из молекул фактора С9 пор, пропускающих воду и ионы натрия, что и приводит к набуханию и лизису чужеродных клеток).