3. Парные соединения мочи.

микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частноститирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсернаякислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. 

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой. По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты

Билет№22

1. Непрямое дезаминирование аминокислот, биологическое значение. Роль глутаматдегидрогеназы. Виды аминотрансфераз, их специфичность.

Непрямое дезаминирование.

1)Трансаминирование

АК + альфа-КГ аминотрансфераза, вит.В6альфа-кеток-та + глутамат

Механизм: 1. АК+ФП  альфа-кетокта + ФП-амин

2. ФП-амин + альфа-КГ  ФП +глутамат

Аминотрансферазы облад.субстратной специфичностью:

Ала+-КГ АЛТ, В6  ПВК / глутамат

Аспартат +-КГ АСТ, В6  оксалоацетат +глутамат

2)окислительное дезаминирование глутамата

Роль: - синтез заменимых АК

- Т-первая реакция непрямого дезаминирования с образованием кетокислот, к-рые используются на гюконеогенез, или окисляются в ЦТК

- р.обратимы;их можно рассм.как р.анаболизма, так и катаболизма.

В тканях при физиологич.знач.рН(7,3-7,4) активна только 1 L-оксидаза – глутамат-ДГ;ее небелковым компонентом является НАД или НАДФ. Оксидазы остальных АК активны только про рН=10, а при этом они неактивны.(в кач.небелк.компонента имеют ФМН) – прямому ок-ному дезаминированию подверг.только глутамат.

2 Переваривание и всасывание простых и сложных липидов в жкт. Возрастные особенности.

3. Витамин В1. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.

Водорастворимый.

Антиневритный/тиамин.

Сут.потребность 1,2-2,2мг. Растительная пища, дрожжи, пшенич.хлеб, хлеб.злаки, соя, фасоль, горох, печень, почки, могз. Активная форма – тиаминпирофосфат.

В форме ТПФ входит в состав 4 ферментов, участвующих в промежут.обмене веществ. ТПФ входит в состав 2 сложных ферментных систем1)пируват, 2)альфа-кетоглутарат-дегидрогеназных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование ПВК и альфа-КГ кислот.

Авитаминоз: бери-бери(симптом Вернике - энцефалопатия)/синдром Вейса(поражение ССС); нарушения деятельности НС, ССС, ЖКТ. Симптомы: наруш.мотор.и секретор.ф.ЖКТ(потеря аппетита, атония кишечника); потеря памяти, галлюцинации, одышка, сердцебиение, боли в обл.сердца, далее дегенеративые изменения нерв.окончаний и проводящих пучков, контрактуры, параличи;сердец.недостаточность.

4. Минеральные вещества мочи.

В моче содержатся практически все минеральные вещества, которые входят в состав крови и других тканей организма. Из 50–65 г сухого остатка, образующегося при выпаривании суточного количества мочи, на долю неорганических компонентов приходится 15–25 г.

Ионы натрия и хлора. В норме около 90% принятых с пищей хлоридов выделяется с мочой (8–15 г NaCl в сутки). При ряде патологических состояний (хронический нефрит, диарея, острый суставной ревматизм и др.) выведение хлоридов с мочой может быть снижено. Максимальная концентрация ионов Na⁺и Сl^– (в моче по 340 ммоль/л) может наблюдаться после введения в организм больших количеств гипертонического раствора.

Ионы калия, кальция и магния. Многие исследователи считают, что практически все количество ионов калия, которое имеется в клубочковом фильтрате, всасывается обратно из первичной мочи в проксимальном сегменте нефрона. В дистальном сегменте происходит секреция ионов калия, которая в основном связана с обменом между ионами калия и водорода. Следовательно, обеднениеорганизма калием сопровождается выделением кислой мочи.

Ионы Са²⁺ и Mg²⁺ выводятся через почки в небольшом количестве (см. табл. 18.1). Принято считать, что с мочой выделяется лишь около 30% всего количества ионов Са²⁺ и Mg²⁺, подлежащего удалению из организма. Основная масса щелочноземельных металловвыводится с калом.

Бикарбонаты, фосфаты и сульфаты. Количество бикарбонатов в моче в значительной мере коррелирует с величиной рН мочи. При рН 5,6 с мочой выделяется 0,5 ммоль/л, при рН 6,6 – 6 ммоль/л, при рН 7,8 – 9,3 ммоль/л бикарбонатов. Уровень бикарбонатовповышается при алкалозе и понижается при ацидозе. Обычно с мочой выводится менее 50% всего количества выделяемых организмомфосфатов. При ацидозе выведение фосфатов с мочой возрастает. Повышается содержание фосфатов в моче при гиперфункции паращитовидных желез. Введение в организм витамина D снижает выделение фосфатов с мочой.

Серосодержащие аминокислоты: цистеин, цистин и метионин – являются источниками сульфатов мочи. Эти аминокислотыокисляются в тканях организма с образованием ионов серной кислоты. Общее содержание сульфатов в суточном количестве мочиобычно не превышает 1,8 г (в расчете на серу).

Аммиак. Как отмечалось, существует специальный механизм образования аммиака из глутамина при участии фермента глутаминазы, которая в большом количестве содержится в почках. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. Содержание последних вмоче человека в определенной степени отражает кислотно-основное равновесие. При ацидозе их количество в моче увеличивается, а при алкалозе снижается. Содержание аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушении в почках процессов образованияаммиака из глутамина.

Билет№23

1. Образование и обезвреживание аммиака. Биосинтез мочевины, последовательность реакций. Роль печени в мочевинообразовании. Возрастные особенности.

Источники аммиака:

1)дезаминирование АК(в тканях и кишечнике)

2)дезаминирование аминов

3)дезаминирование азотистых оснований

Аммиак в крови – 12-65мкмоль/л(10-120мкг%), в моче – 35,7 – 71,4ммоль/сут(0,5-1,0г)

Аммиак исключительно токсичен.

Обезвреживание:

1)образование амидов(локально)

Гутамат + NH3,NH4+,АТФ, магний++, глутамин-синтетазаглутамин +АДФ +Фн

Глутаминпочки( –аммиак, глутаминаза) Глутамат -аммиак2аммоний+аммониогенез

альфа-КГ

печень, синтез мочевины

синтез пуринов, пиримидинов.

2)восстановительное аминирование

А. альфа-КГ (глутаматДГ, аммоний, 2Н, НАДФ)глутамат, Н2О, НАДФН

Б. глутамат + ПВК (трансаминирование)альфа-КГ +ала

3)образование аммонийных солей

4)синтез мочевины.

2. Судьба всосавшихся простых и сложных липидов. Жировые депо. Липотропные вещества и их роль.

3. Витамин В2. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.

Рибофлавин/лактофлавин(из молока)/гепатофлавин(из печени)/овофлавин(из белка яиц)/вердофлавин(из растений)

Потребность – 1,7мг – взрослые. Увеличивается в пожилом возр.и при тяжелой физич.нагрузке. Дрожжи, хлеб, семена злаков, яйца, молоко, мясо, свежие овощи.

Актив.форма – флавинадениндинуклеотид ФАД, ФМН(моно-).

Вход.в состав флавин.коферментов; ФМН и ФАД(просетич.группа ферментов-флавопротеидов), р.дегидрирования, биологическое окисление.

Авитаминоз: остановка роста, выпадение волос(алопеция); воспалит.процессы полости рта, слиз.об.языка(глоссит), губ, углов рта, эпителия кожи. Кератиты глаз, катаракта; общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

4. Реакции на патологические составные части мочи(белок. глюкоза, кровь, ацетоновые тела). Методы экспресс-диагностики.

На белок:

• с сульфосалицил.к-той(выпад.хлопьеобраз.осадок)

• с ТХУ =//=

• с азотной кислотой (кольцо помутнения)

• кол-венное определение нефелометрическим методом – степень помутнения р-ра(при взаимод.с ТХУ) пропорциональна концентрации белка. показания на ФЭКе.

На глю:

• р. Ниляндера (черный осадок висмута)

• р. Фелинга (красный осадок закиси меди)

• метод Альтгаузена – полуколичественный – нагревание глю с 10%NaOH- деструкция глю с образованием окраш.продуктов(окраска от желтой до коричневой)

На кровь:

• Бензидиновая р. (сине-зеленое окраш.)

На кетоновые тела:

• р. Легаля (оранжево-красное окрашивание, переходящее в вишневое)

Экспресс-методы:

• проба на присутствие глю в моче

Метод основан на р.Фелинга. На предмет.стекло щепотку смеси сернокислой меди и углеродистого натрия. На порошок 2 кап исследуемой мочи и слегка подогрев на спиртовке. Изменеие окраски: от голубого(отсутствие), до кирпично-красного (4%и более)

• экспресс-анализ на присутствие ацетоновых тел

Основан на р.с нитропруссидом натрия. Поместить на полоску филтров.бумаги таблетку или щепотку реактив.порошка(сернокислый аммоний, углекислый натрий и нитропруссид натрия), +2 кап мочи. Через 2 мин окраску сравнить со шкалой. Цвет не меняется – отсутствие кет.тел. Наличие – цвет от розового до фиолетового.

Билет№24