4. Формы кислотности желудочного сока.

1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н⁺ и Сl^- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед.

Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.

Кислотообразующая функция желудка оценивается по показателям секреции желудка (базальная и стимулирующая секреция). В норме базальная секреция: свободная HCl 20-60, общая кислотности 40-60; а стимулирующая секреция: свободная HCl 20-40, общая кислотность 40-60.

Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ.

У детей первого периода детства и, в частности, первых месяцев жизни, сок, выделяемый желудочными железами, либо вовсе не содержит свободной соляной кислоты, либо количество ее невелико. В соке обнаружена молочная кислота (10—20 титр, ед.), пепсина мало, но он богат ферментом химозином, участвующим в створаживании казеина молока. Химозин проявляет свое действие в слабощелочной среде.  У новорожденного желудочный сок содержит все составные части: ферменты (пепсин, химозин, липазу), молочную кислоту, соляную кислоту, поваренную соль.  Состав желудочного сока у детей первого месяца жизни: общая кислотность — 3,8 титр, ед., свободная соляная кислота — 0,8—4,5 титр, ед., пепсин — 2—8 усл. ед., химозин — 32 ед., липаза — 4,2—10,2 ед. 

Билет №13

1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.

Хромопротеины – сложные Б, небелковая ч.кот. – окрашенные соединенения(порфирины).

Группы:1)гемопротеины, неб.ч.-гем

2)магнийпорфирины, неб.ч.-хлорофил.

3)флавопротеины,неб.ч-рибофлавин(В2).

4)кобамидопротеины,неб.ч.-кобаламин(В12).

5)ретинальпротеины, неб.ч-ретиналь(А).

Функции: дыхание кл. и ор-ма, фотосинтез, свето- и цветовосприятие, ОВР.

Гемопротеины: неферментные(гемоглобин, миоглобин) и ферментные(каталаза, пероксидаза, цитохромы)

Гемоглобин, миоглобин, строение, производные гемоглобина.

Каталаза и пероксидаза разрушают перекиси. Цитохромы транспортируют в дых.цепь.

2. Поддержание постоянства глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.

Регуляция угл.обмена осуществляется на уровне Ф У-обмена, осредством взаимодействия нейроэндокринной системы печени, жировой и мышечной тк. Изменения кислородного режима кл., проницаемости, конц.субстратов, Со-Ф и тому подобное. Норм.конц.глю в крови – нормогликемия. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Концентрация уровня глю в крови определяется соотношением процессов продукции глю и ее утилизацией в тканях. Источники глю: всасывание глю из просвета кишечника, распад гликогена, глюконеогенез. Скорость обмена глю: 140 мг/ч на кг m тела. 50% - поглощ.г.м., 20%эритроциты, почки, 20% - мышцы, 10%-др.ткани. Вся поглощенная глюкоза расходуется на энергетические нужды клеток -50%, на синтез Ж – 30%, синтез гликогена -10%. При физ.нагрузке потребление глю увелич.в 3 раза.

Изменение уровня сахара в крови: 1)гиперликемия 2)гипогликемия. Сигналы об изменении уровня сахара в крови поступают в кору г.м. от интимы сосудов, далее нейроэндокринная регуляция. Гипогликемии – адреналосимпатический ответ, гипергликемия – вагоинсулярный. На уровень глю в крови влияют метаболиты: 1)лактат-продукт напряж.мыш.работы(глюкого-лактозный цикл Кори), 2)пируват, оксалоацетат – субстраты для глюконеогенеза, появл.при катаболизме белков мышц и др.кл., а также амк с разветвл.цепью, 3)ж.к.(глюкозо-жирнокислый цикл Рэндла).

При гипогликемии происх. Мобилизация жк и увеличение ок-ия их в мышцах, при этом сниж.потр-ие глю периферическими тк., что очень важно в условиях гипогликемии(в усл.голодания). При голодании глю сберегается для обесп-ия Е г.м.

При гипергликемии активируется липогенез, увелич.утилизация глю периферическими тк. С одновременным снижением потребления жк.

Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).