Kratkiy_kurs_norm_fiziologii_V_P_Degtyarev

Функциональная система сохранения целостности тканей.

281

ГЛАВА 15. Частная физиология сенсорных систем

избавления от нее с соответствующими поведенческими и рефлекторными механизмами. Во-вторых, боль способствует продукции миелопептидов клетками кроветворных органов, которые, с одной стороны, стимулируют продукцию факторов естественной неспецифической и специфической резистентности, а с другой, обладают выраженным антиноцицептивным эффектом. Последний отражает обратную связь, позволяющую поддерживать активность функциональной системы сохранения целостности тканей организма на достаточном продуктивном уровне и ограничивающую выраженность мотивационного возбуждения на уровне, оптимальном осуществлять целенаправленное защитное поведение. Избыточное мотивационное возбуждение может трансформироваться в акты, несвойственные для реализации существующей потребности. Следовательно, в данной функциональной системе предусматриваются механизмы поддержания мотивационного возбуждения на определенном уровне, достаточном для ее адекватного функционирования.

Полезным результатом в деятельности этой системы является предотвращение или быстрая компенсация повреждения различных тканей.

Методы исследования болевой чувствительности делятся на две группы - субъективные и объективные. Первые основаны на оценке самим пациентом выраженности своих болевых ощущений, что достигается с помощью опросников или различных шкал, на которых представлен весь диапазон значений от полного отсутствия боли до непереносимой боли.

К объективным методам определения болевой чувствительности - атометрии - относятся определение сенсорного порога боли и порога переносимости боли. Сенсорный порог боли - это уровень воздействия, при котором помимо восприятия качества и силы раздражения, возникает неприятная эмоция, обычно сопровождающая болевое ощущение. Порог переносимости воли - максимальная сила раздражителя, вызывающая болевое ощущение, которое субъект еще может терпеть. Определение этих показателей часто сопровождается регистрацией объективных процессов - ВП, ЭЭГ, ЭКГ, кожно-гальвапичсских реакций.

В зависимости от воздействия, вызывающего боль, выделяют следующие методики определения сенсорного болевого порога:

—механоалгометрия - основана на измерении величины давления на кожу или слизистую оболочку, необходимого для возникновения боли;

—термоалгометрия - основана на измерении температуры, необходимой для возникновения ощущения боли при воздействии на участок кожи различными источниками тнпла;

—хемоалгометрш - метод основан на определении минимальной концентрации и объема алгогенов, вызывающих ощущение боли, при дозированном внутрикожном, подкожном или внутримышечном их введении.

282

Рецепторный отдел болевой сенсорной (ноцицептивной) системы.

- электроалгометрия - определение величин тока или напряжения (электростимуляция), необходимых для возникновения ощущения боли.

Рецепторный отдел болевой сенсорной (ноцицептивной) системы.

Болевое ощущение может возникать при воздействии повреждающего фактора на специальные рецепторы - ноцицепторы, а также при действии сверхсильных раздражителей на различные механо- и терморецепторы.

Рецепторы болевой чувствительности (ноцицепторы) кожи и слизистых оболочек представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями.

Ноцицепторы по механизму возбуждения делятся на несколько групп:

1. Механоноцицепторы - реагируют на механическое раздражение. Сжатие или растяжение ткани приводит к механической деформации нервного окончания, при этом в рецепторах возникает возбуждение. Некоторые механоноцицепторы реагируют также на тепловое воздействие. Механоноцицепторы располагаются в коже, суставах, на поверхностях мышц, в париетальных листках оболочек полостей. Информация от них проводится преимущественно по А-дельта волокнам со скоростью 5-15 м/с. Эти возбуждения обеспечивают ощущение эпикритической быстрой, острой, хорошо локализованной боли.

2. Хемоноцицепторы - возбуждаются при действии химических веществ {алгогенов). Реагируют на химическое раздражение, а также на механические и температурные стимулы, воздействие которых сопровождается выбросом алгогенов. Хеморецспторы располагаются в коже, оболочках сосудов, висцеральных листках оболочек полостей. Возбуждение от хемоноцицепторов проводится но С волокнам со скоростью 0,5-3 м/с и формирует ощущение протопатической, медленной, неприятной, плохо локализованной боли.

Выделяют три типа алгогенов:

•тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К+ , Н+ ) - образуются клетками соединительной ткани и выделяются из поврежденных клеток,

•плазменные (брадикинин, каллидин) - находятся в крови,

•выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р) - выделяется из афферентных окончаний.

Помимо указанных алгогенов возбуждение хемоноцицепторов вызывают неидентифицированные вещества, образующиеся при разрушении тканей, воспалении, локальной гипоксии.

Алгогены различных групп обладают различными механизмами активации хеморецепторов. Тканевые алгогены могут непосредственно активировать свободные нервные окончания и вызывать ощущение боли у человека.

283

ГЛАВА 15. Частная физиология сенсорных систем

Плазменные алгогены сами не вызывают боли, но повышают чувствительность ноцицептивных рецепторов к боли. Некоторые плазменные факторы (например, фактор Хагемана) способны непосредственно активировать хемоноцицепторы.

Третья группа алгогенов (субстанция Р) при повреждающих воздействиях выделяется из окончаний нервов и воздействует на рецепторы, локализованные на мембране этих же окончаний, вызывая генерацию потока ноцицептивных импульсов.

3. Неноцицепторы - рецепторы разной модальности других сенсорных систем (например, тактильные, терморецепторы). При сверхсильных воздействиях на эти рецепторы возникает ощущение боли. Информация от неноцицепторов проводится преимущественно по волокнам группы А и обеспечивает ощущение эпикритической боли.

Проводниковый отдел болевой сенсорной (ноцицептивной) системы.

Информация о повреждении от рецепторов проводится по лемнисковым и экстралемнисковым путям.

К лемнисковым путям относятся спиноцервикальные и дорсальные тракты. Информация, передаваемая по этим трактам, проводи тся через специфические ядра таламуса в проекционные соматосенсорные области коры; она четко дискриминирована по качеству и локализации, осуществляет прос транственный и временной анализ болевых сигналов и создает ощущение эпикритической боли.

Спиноцервикальный тракт начинается от чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга и достигает латерального цервикального ядра продолговатого мозга. От этого ядра афферентные проекции в составе медиальной петли поднимаются коитралатерально в специфическое задневентральное ядро таламуса (п. VPL) и, переключаясь в нем, достигают соматосенсорных зон коры головного мозга.

Дорсальные тракты начинаются от чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга и достигают без переключений нежного и клиновидного ядер продолговатого мозга. От этих ядер через медиальную петлю проекции идут в специфическое задневентральное ядро таламуса, откуда проецируются

всоматосенсорные зоны коры.

Кэкстралемнисковым путям относятся неоспиноталамический, спиномезенцефалический, спиноретикулярный тракты. Последние два тракта объединяют в палеоспиноталамический путь. Информация, передаваемая по этим трактам, проводится через неспецифические ядра таламуса и различные подкорковые образования. Эти пути обеспечивают широкую генерализацию ноцицептивных возбуждений в ЦНС, создавая ощущение протопатической боли.

284

Корковый отдел болевой сенсорной (ноцицептивной) системы.

Неоспиноталамический тракт начинается от нейронов задних рогов спинного мозга, аксоны которых проходят контралатерально к таламусу. В пределах таламуса этот тракт делится на латеральную и медиальную части. Латеральная часть оканчивается преимущественно в специфическом ядре n.VPL, медиальная - в неспецифических медиальных и интраламинарных ядрах. Проекции этих ядер заканчиваются в I и II сенсорных зонах коры, в ее орбитофронтальных отделах, на структурах лимбического мозга. Неоспиноталамический тракт считается основным ноцицептивным трактом. Он собирает информацию от кожных, мышечных и висцеральных ноцицепторов.

Спиноретикулярный тракт начинается от нейронов задних рогов спинного мозга, аксоны которых достигают гигантоклеточного, парагигантоклеточного ядер ретикулярной формации и большого ядра шва. Восходящие проекции от этих ядер идут к интраламинарным ядрам таламуса и диффузно распределяются в гипоталамусе и в структурах лимбического мозга.

Спиномезенцефаличеекий тракт начинается от нейронов задних рогов спинного мозга, аксоны которых достигают ретикулярной формации среднего мозга, центрального серого околоводопроводиого вещества и неспецифического клиновидного ядра таламуса. Волокна из центрального серого околоводопроводного вещества проецируются в медиальные таламические ядра, в вентральную тегментальную область, к структурам гипоталамуса.

На уровне спинного и продолговатого мозга также формируются проприоспипалъные, проприоретикулярные пути, которые образованы короткоаксонными вставочными нейронами спинного мозга и ретикулярной формации. Считают, что проприоспинальные и проприоретикулярные проекции наряду с палеоспиноталамическим трактом ответственны за формирование тупой, плохо локализованной боли, а также вегетативных, эндокринных аффективных проявлений боли.

Корковый отдел болевой сенсорной (ноцицептивной) системы.

Первичная проекционная зона болевой сенсорной системы находится в постцснтральной извилине коры больших полушарий головного мозга. Она отвечает за определение локализации, интенсивности и времени нанесения болевого раздражителя, формирование ощущения острой эпикритической боли, а также, за счет тесных связей с моторной зоной коры - за организацию двигательных актов при воздействии повреждающих стимулов.

Вторичная проещионная зона располагается в области верхней стенки сильвиевой борозды. Нейроны этой зоны получают проекцию как из специфических, так и неспецифических ядер таламуса. Билатеральное разрушение этой зоны у людей увеличивает пороги болевых ощущений. Основной функцией этой зоны является выделение потенциально опасных для организма раздра-

285

ГЛАВА 15. Частная физиология сенсорных систем

жителей ноцицептивной и неноцицептивной природы, формирование боли как сенсорной модальности и участие в процессах осознания болевого ощущения.

Проекции болевой сенсорной системы в орбито-фронтальные области коры вовлекают ее нейроны в организацию аффективного, эмоционального компонентов боли, "увязывают" их с психологическими характеристиками человека.

Гипоталамус, получающий ноцицептивные возбуждения из неспецифических таламических структур и центрального серого околоводопроводного вещества, перестраивает работу автономной нервной системы, изменяет активность эндокринной системы, совместно с другими лимбическими структурами участвует в формировании оборонительной мотивации и отрицательного эмоционального состояния.

Теории боли.

Теория «воротного контроля» (Мелзака, Уолла) объясняет формирование ноцицептивного потока на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих (безмиелиновых) волокон на первых переключающих нейронах спинного мозга. Афферентные импульсы, приходящие по миелинизированным волокнам одновременно с активацией переключающих нейронов возбуждают нейроны желатинозной субстанции. Последние вызывают пресинаптическое торможение первичных миелинизированных афферентов, ограничивая их активирующее влияние на переключающие нейроны. Таким образом, к вышележащим структурам ЦНС проходит кратковременная ноцицептивная информация, создающая эпикритическую боль. При возбуждении тонких миелинизированных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате уменьшается их тормозное действие на пресинаптические терминали, и ноцицептивные возбуждения передаются к переключающим нейронам, активизируя их и формируя таким образом восходящий поток импульсов, отражающий медленную протопатическую боль.

Теория генератора патологических возбуждений (Кржижановского)

объясняет механизмы возникновения нейрогенных и деафферентационных (фантомных) болей формированием в структурах мозга, связанных с переработкой ноцицептивной информации, генераторов патологически усиленных возбуждений. Основа формирования генератора патологических возбуждений - недостаточность тормозного контроля вследствие нарушения тормозных механизмов или подавления тормозного контроля избыточным возбуждением данной группы нейронов. В результате формируется патологическая алгическая система.

286

Дентальная боль.

Генераторы могут возникать как вследствие адекватной афферентной стимуляции, так и спонтанно, без специальной стимуляции. На начальных стадиях провоцирующими стимулами для генератора являются именно болевые возбуждения. В последующем генератор может активизироваться воздействиями, не имеющими повреждающего характера. Наличие продолжительной ноцицептивной афферентации из области поражения создает состояние готовности нервных структур к продолжительной циркуляции возбуждений. При проведении операции возникает дополнительная афферентация, которая и запускает циркуляцию нервных импульсов в структурах, осуществляющих иннервацию удаленной конечности. В коре головного мозга поступающие возбуждения формируют ощущение длительных, непрерывных, мучительных болей в отсутствующей части конечности.

Дентальная боль.

Формирование дентальной боли имеет ряд особенностей, связанных с особенностями функциональной организации афферентной системы тройничного нерва.

Ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, локализованными в пульпе, в слое одонтобластов, в предентине, и частью - в дентине. Дентин, не защищенный эмалью, весьма чувствителен к воздействию разномодальных раздражений - температурных (тепло, холод), химических (высоко- и низкоконцентрированные растворы независимо от состава), механических (перепады давления), вызывающих ощущения боли.

Существует «гидродинамическая» теория дентинной чувствительности. Согласно этой теории увеличение внешнего давления или температуры приводит к подъему давления жидкости в дентинных канальцах или ее температуры и к перемещению отростков одонтобластов, имеющих тесную связь с нервными окончаниями пульпы. Отростки одонтобластов и являются рецепторами дентина.

Афферентные волокна из пульпы зуба проецируются ипсилатерадьно в различные структуры тройничного комплекса ядер. Считают, что информация от ноцицегтторов поступает преимущественно в каудальную и промежуточную части спинального ядра тройничного нерва.

Тригемино-таламические проекции образуют 4 тракта:

•контралатеральный тригеминальный лемнисковый ("тригеминальный лемниск");

•ипсилатеральный тригеминальный;

•вентральный тригеминоталамический;

•дорсальный тригеминоталамический.

287

ГЛАВА 15. Частная физиология сенсорных систем

Два первых тракта проводят возбуждения от механорецепторов и терморецепторов тройничного нерва. Вентральный и дорсальный тригеминоталамические тракты осуществляют передачу в кору ноцицептивных возбуждений, что имеет решающее значение для перцепции дентальной боли и ее локализации.

Существенную роль в формировании дентальной боли играет тригемино- ретикуло-таламический тракт. Включение ретикулярной формации в передачу ноцицептивной информации от афферентов пульпы зуба определяет широкую генерализацию дентальной боли и диффузный ее характер. Поступление ноцицептивной информации в гипоталамус и структуры лимбического мозга обеспечивает возникновение эмоционально-поведенческих и вегетативных проявлений дентальной боли.

В сенсорных зонах коры головного мозга имеется топическая организация представительства различных зубов.

Для дентальной боли, особенно интенсивной, характерна конвергенция на нейронах коры болевых сигналов от афферентов пульпы различных зубов и окружающих тканей, что обуславливает широкую иррадиацию возбуждений, затрудняющую локализацию боли. Дентальные боли в ряде случаев могут проецироваться не только в область раздражения или развития патологического процесса (например, к пораженному зубу или участку пародонта), но и в достаточно удаленные участки лица, головы и шеи (отраженные боли).

Аитииоцицептивпая система.

Болевая чувствительность не остается постоянной. Ее выраженные колебания свидетельствуют о наличии эндогенной антиноцнцептивной системы (АНД), осуществляющей контроль и регуляцию болевой чувствительности.

Антиноцицепгивная система представлена совокупностью структур, локализованных на разных уровнях центральной нервной системы (рис. 47).

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга - центральное серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации. Их объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля» (СНТК). Она обеспечивает модуляцию (преимущественно торможение) активности первого ноцицептивного нейрона спинного мозга, к которому поступают афферентные сигналы от ноцицепторов.

Второй уровень организации антиноцнцептивной системы представлен дорсомедиальными, вентромедиальными и латеральными ядрами гипоталамуса. Эти ядра регулируют болевую чувствительность путем торможения таламических. ноцицептивных нейронов, активации гипоталамусом системы СНТК, а также за счет тонических тормозных влияний на ноцицептивные нейроны спинного мозга.

288

ГЛАВА 15. Частная физиология сенсорных систем

Третьим уровнем контроля болевой чувствительности является кора большого мозга, в частности вторичная соматосенсорная зона и орбито-фронтальная область. Вторичная соматосенсорная зона может вызывать прямое торможение ноцицептивных нейронов спинного мозга, торможение проведения ноцицептивного возбуждения в галамусе, активировать структуры СНТК. Она оказывает на деятельность подкорковых антиноцицептивных механизмов выраженные модулирующие влияния.

Орбито-фронтальная область коры обеспечивает постоянное (тоническое) тормозное влияние на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС.

Нейрональные механизмы регуляции ноцицептивной системы:

1.пресинаптическое торможение афферентных волокон, идущих к нейронам спинного мозга;

2.постсинаптическое торможение первых ноцицептивных нейронов спинного мозга;

3.гуморальные влияния опиоидных пептидов на ноцицептивные нейро-

ны.

В зависимости от соотношения начала действия повреждающих факторов

ивремени активизации АНЦ ее механизмы могут быть разделены на:

1.Срочный - активируется непосредственно болевыми стимулами, действует в течение периода воздействия раздражителя; реализуется системой нисходящего тормозного контроля. Ее влияния па ноцицептивную систему опосредуются медиаторами эикефалинами, серотонином и норадреналипом.

2. Короткодействующий активируется при кратковременном действии на организм повреждающих и стрессогенных факторов. Центр его расположен в всп тромедиальном ядре гипоталамуса. Эффект последействия краток. Влияния опосредуются медиатором норадреналином.

3.Длительнодействующий - активируется при длительном действии на организм повреждающих факторов, вызывающих выраженную стрессовую реакцию. Его центром являются мотивациогенные ядра гипоталамуса. Хорошо выражен эффект последействия. Действие опосредуется опиоидными пептидами (энкефалинами).

4.Тонический - влияние осуществляется постоянно, даже в отсутствие болевых стимулов. Его центры расположены в орбито-фронтальной области коры большого мозга и в гипоталамусе. Действие опосредуется опиоидными

инеопиоидными пептидами.

Антиноцицептивная система выполняет следующие функции:

Функция ограничения потока ноцицептивных возбуждений, поступающих в ЦНС. Эта функция проявляется в нарастающем тормозном влиянии, оказываемом АНЦ на переключательные нейроны спинного мозга и тригеминального комплекса в ответ на нарастающий по силе ноцицептивный стимул: чем

290