2. Особенности взаимодействия стрептококка группы а и организма человека.

Накапливается всё больше факторов, свидетельствующих о ведущей роли особых ревматогенных штаммов А-стрептококков, в молекулах М-протеина которых наряду с типоспецифическими эпитопами (антигенными детерминантами) находятся эпитопы, сходные с антигенными детерминантами сердца, синовиальных оболочек, мозга. При этом реализуется так называемый феномен «молекулярной или антигенной мимикрии».

В основе феномена лежит индукция аутоиммунных реакций противострептококковыми антителами, перекрестно реагирующими с антигенами тканей человека, сходными с антигенами стрептококка. В настоящее время известны следующие антигенные структуры, сходные с антигенами клеточной стенки стрептококка:

• мышечная клетка миокарда (кардиальный миозин, сарколемма кардиомиоцитов, фибробласты соединительной ткани сердца),

• сосудистая стенка,

• структурный гликопротеин соединительной ткани клапанов сердца,

• цитоплазма нейронов субталамического и хвостатого ядер  головного мозга,

• эпителий корковой и медуллярной зон тимуса.

Представления о наличии “антигенной мимикрии” между антигенными детерминантами компонентов стрептококка и тканями человеческого организма позволяют объяснить все многообразие клинических проявлений ревматизма.

3. Особенности человеческого организма, в котором развивается заболевание.

Считается, что стрептококковая инфекция, как бы, “запускает” аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей.

Известно, что среди лиц, перенесших стрептококковую инфекцию верхних дыхательных путей, ревматизм развивается лишь в 3-4% (в условиях эпидемии) или в 0,3% (при спорадических заболеваниях) случаев. Чаще заболевание возникает в семьях больных ревматизмом (в 3 раза), чем в популяции в целом, что свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к ревматизму. В настоящее время выявлен специфический аллоантиген В-лимфоцитов D8/17, являющийся генетическим маркером, определяющим наследственную предрасположенность к развитию негнойного осложнения стрептококковой инфекции в виде ОРЛ, т.е. предопределяющий особую реакцию иммунной системы.

В настоящее время обсуждается полигенная природа предрасположенности к ревматизму, определяющая чувствительность к стрептококковой инфекции, длительность иммунного ответа на стрептококковые антигены, выраженность аутоиммунных реакций, формирование пороков сердца.

Исследования, посвященные изучению ассоциаций ОРЛ с определенными HLA антигенами, выявили большое разнообразие результатов в зависимости от особенностей изучаемых популяций. Имеются данные об ассоциации ОРЛ с HLA антигенами А11, В35, DR2, DR4, DR5, DR7. У больных с поражением клапанов чаще выявляется HLAA3, а при поражении аортального клапана – В15.

Однако, помимо генетической предрасположенности, для развития ревматического воспаления необходима сенсибилизация организма к стрептококку, т.е. повторное инфицирование возбудителем. Этим объясняется тот факт, что дети раннего возраста (до 3-5 лет) ревматизмом не болеют.

Таким образом, в развитии острой ревматической лихорадки принимает участие ряд факторов - β-гемолитический стрептококк группы А, обладающий ревматогенными, т.е. перекрестно реагирующими антигенами, запускает процессы иммунного воспаления в сенсибилизированном и предрасположенном к нему организме человека (табл. 1).

Таблица 1. Патогенез ОРЛ.

Β-гемолитический стрептококк группы А