IV. Зміст навчання.

ШОК: типовий патологічний процес, який розвивається згідно фаз в наслідок розладу нейрогуморальної регуляції під впливом дії екстремальних факторів і характеризується різким порушенням кровопостачання тканин (циркуляторною недостатністю) непропорційно рівню обміну речовин, гіпоксією та пригніченням основних життєво важливих функцій організму.

Розрізняють основні та супутні фактори розвитку патології.

Основні – це є фактори, які безпосередньо викликають шок за рахунок інтенсифікації аферентної імпульсації механічними подразниками, високою та низькою температурою, хімічними агентами, бактеріальним фактором, ендогенною інтоксикацією, електричним струмом.

Супутні – це фактори, які опосередковано впливають на розвиток шоку за рахунок зниження резистентності організму. Це є хронічні захворювання, імунодефіцитні стани, фізичне перенавантаження, перегрівання і переохолодження, емоційно-стресові ситуації, авітамінози, куріння, зловживання алкоголем.

В патогенезі шоку виділяють: еректильну фазу внаслідок інтенсивної аферентної імпульсації виникає генералізація збудження в ЦНС. При цьому спостерігається інтенсифікація обміну речовин, посилення функції ендокринних залоз, збудження вегетативних центрів, що приводить до викиду в кров великої кількості катехоламінів, які в свою чергу стимулюють серцеву діяльність, підвищують тонус судин, а саме артеріол і венул. При цьому відкриваються артеріоло-венозні шунти (анастомози, в нормі вони існують у скороченому стані), по яким частина крові поза капіляри скидається з артеріол прямо в венули. Це приводить до переповнення венул, підвищення в них тиску, порушення відтоку крові з капілярів за рахунок ретроградного їх заповнення. Виникає перерозподіл крові, що викликає зменшення хвилинного об’єму крові, артеріальної гіпотензії і переходу шоку в фазу торпідну.

Торпідна фаза (фаза гальмування): ця фаза характеризується як циркуляторно-метаболічний синдром на фоні виникнення вогнищ гальмування в корі ЦНС, таламусі, ретикулярній формації.

Провідне місце належить порушенню мікроциркуляції з відповідним порушенням метаболізму клітин органів та тканин.

При компенсованій торпідній фазі виникає централізація кровообігу внаслідок вазоконстрікції. Завдяки цьому усі патологічні процеси локалізуються в кінцевих відділах судинного руслу і зберігається забезпечення киснем та поживними речовинами життєво важливих органів (серце, мозок). У подальшому механізм компенсації доповнюється делюцією (розведенням) крові і поступленням через мембрану капілярів у судинну систему інтерстиціальної рідини з міжклітинного простору спочатку з низьким вмістом білку, а потім (приблизно через дві години) з високою концентрацією білку, а також лімфи з лімфатичної системи. Це можливо за рахунок зменшення капілярного опору під дією катехоламінів і альдостерону.

Вазоконстрикція доцільно охоплює не всі судинні відділи в однаковій ступені. Раніше всього вона розповсюджується на венозні судини шкіри, м’язів, нирок, печінки, ШКТ.

Шкіра – кровообіг зберігається лише на рівні артеріоло-венозних шунтів в підшкірній клітковині, капіляри шкіри пусті (блідість шкіри). За рахунок такого компенсаторного явища може корегуватися крововтрата до 1 літра.

Нирки – розрізняють два поняття: «нирка при шоці» і «шокова нирка». «Нирка при шоці» це фактично функціональна ниркова недостатність, для якої характерно зменшення або припинення клубочкової фільтрації внаслідок циркуляторних розладів (зниження артеріального тиску нище 70 мм.рт.ст – нирковий поріг). Однак нирка залишається певний час працездатною, на фоні інфузійної терапії при нормалізації артеріального тиску і відновленні нормального кровоточу в нирках фільтрація також відновлюється практично у повному об’ємі. «Шокова нирка» - внаслідок продовженої гіпотензії і відсутності кровообігу в нирках наступають незворотні органічні дегенеративні зміни в нефроні. І навіть відновлення кровообігу не приводить до повноцінної фільтрації.

Печінка – велика чутливість до гіпоксії приводить до швидкого порушення функції ретикуло-ендотеліальної тканини і гепатоцитів, що в свою чергу приводить до гіперглікемії, приросту лактату, порушенню синтезу білків, зниженню активності ферментів, зниженню дезінтоксикаційної функції. Бактерії, токсини, інорідні частки не затримуються, не знешкоджуються, без перешкод потравляють у загальний кровотік, збільшується навантаження на легені.

Легені – внаслідок високого артеріоло-венозного шунтування 51 % крові малого круга кровообігу не проходить через капіляри альвеол, не оксигенуються і на фоні вираженої токсичної дії інорідних речовин, продовженої гіпоксії в легенях виникає застій, навколо васкулярний набряк, крововиливи, ателектази. Паралельно виникає гіпервентиляція і підвищення тиску в системі легеневої артерії з розвитком правошлуночкової недостатності.

Мозок і серце – це єдині органи, в яких відсутня вазоконстрікція і централізація кровообігу.

Тривалість дії патологічного процесу, централізації кровообігу в кінці кінців приводить до декомпенсації торпідної фази. Збільшується проникливість капілярів, внаслідок чого рідина виходить з русла – зменшення ОЦК і, навпаки, в русло заходить велика кількість продуктів обміну речовин, виникає ацидоз, кетонемія, азотемія. Внаслідок такої інтоксикації виникає гальмування симпатикотонії, атонія артеріол, венул і капілярів і як результат зникає компенсаторна вазоконстрикція, падає АТ, виникає стаз, тромбоз в капілярах – тяжке порушення мікроциркуляції з вираженою гіпоксією в тканинах, органах з незворотним порушенням їх функції та вже і структури.

КЛАСИФІКАЦІЯ

1. Травматичний внаслідок механічної травми (рани, переломи, стиснення тканин тощо), опіковий шок внаслідок дії високої температури, холодовий шок внаслідок дії низької температури, електрошок внаслідок дії електричного струму.

2. Геморагічний (гіповолемічний) шок виникає внаслідок швидкої і масивної крововтрати при кровотечах або гострого порушення водно-електролітного балансу при зневодненні організму.

3. Септичний (бактериально-токсичний) шок виникає при гнійно-запальних захворюваннях, сепсисі.

4. Анафілактичний шок виникає при недослідженому алергічному статусі організму пацієнта, при ігноруванні проб на чутливість антибіотиків, вакцин, інших медичних препаратів.

5. Кардіогенний шок виникає при гострих захворюваннях серця (інфаркт міокарда).

6. Гемотрансфузійний шок вникає при порушеннях правил ізосерологічного обстеження донора і реципієнта, при переливанні несумісної крові і її компонентів.

КЛІНІКА

Клінічна картина шоку залежить від характеру, локалізації та тривалості дії пошкодження, реактивності організму, своєчасності надання лікування.

Еректильна фаза (фаза збудження) триває від декількох секунд до декількох хвилин (при опіковому шоці ця фаза може продовжуватися години і навіть 2-3 доби). Спостерігається мовне, рухове збудження. Хворі вскакують, голосно волають, скаржаться на біль. Неадекватно оцінюють важкість стану, свідомість повністю збережена.

Шкіра бліда, зіниці звичайних розмірів, або трохи звужені, живо реагують на світло. Шкірно-сухожилкові рефлекси дещо підвищені.

Пульс напружений дещо прискорений, АТ в межах норми, або трішки підвищений, дихання прискорене (тахіпное), аритмічне.

Чим яскравіше виражена еректильна фаза, тим тяжчий буде перебіг наступної фази торпідної. Характерною клінічною ознакою переходу до торпідної фази являється послаблення серцевих тонів на фоні швидко прогресуючої тахікардії.

Торпідна фаза (фаза гальмування) характеризується пригніченням функції ЦНС, життєво важливих органів. Спостерігається в’ялість, загальмованість, зниження реакції на подразнення, апатія. Пульс частий і малий, серцеві тони глухі, прогресивно знижуються АТ, ЦВТ. Температура тіла знижується, шкіра блідо-сіра, покрита холодним, липким потом, поверхневі вени спадаються, обумовлюючи «мармурове» забарвлення шкіри. Порушується функція нирок, що може привести до ниркової недостатності, анурії.

По важкості клінічних проявів торпідну фазу розділяють на чотири ступеня.

1 ступінь (легка): свідомість збережена, хворий в контакті, дещо загальмований. АТ (систолічне) знижено до 90 мм. рт. ст., помірна тахікардія 80-100 на хвилину, ЦВТ в межах 30-60 мм. вд. ст., помірне тахіпное до 20-22 на хвилину. Температура тіла знижується до 36º С. Шкіра бліда, при натискуванні на ніготь кровообіг відновлюється повільно. Гіпоальбумінемія, в сечі з’являються сліди білка.

2 ступінь (середньої важкості): свідомість збережена, хворий в контакті, загальмованість виражена більше. АТ в межах 70-90 мм. рт. ст., пульс 100-120 на хвилину, ЦВТ знижено до 20 мм. вд. ст., поверхневе тахіпное до 22-26 на хвилину. Температура тіла знижується до 35º С. Шкіра бліда, губи ціанотичні, нігтьові ложа синюшні, при натисненні на них кровообіг відновлюється дуже повільно. Олігоурія.

3 ступінь (важка): свідомість збережена, але значно пригнічена, виражена загальмованість. АТ в межах 50-70 мм. рт. ст., пульс 120-140 на хвилину, ЦВТ знижено до 10 і нижче мм. вд. ст., поверхневе тахіпное більше 26 на хвилину. Температура тіла менше 35º С. Шкіра бліда із землистим відтінком, покрита холодним липким потом, виражений акроцианоз, нігтьові ложа синюшні, при натисненні на них кровообіг не відновлюється. Олігоурія, яка переходить в анурію.

4 ступінь (передагональна): Хворий різко загальмований, шкіра та слизові оболонки бліді із синюшним відтінком, АТ нижче 50 мм. рт. ст., пульс ниткоподібний, на периферії практично не визначається, ЦВТ від’ємний, дихання поверхневе, патологічне. Анурія.

Таким чином, для діагностики шоку використовують клінічні дані (АТ, ЦВТ, пульс, температура тіла, колір шкіри, нігтьова проба, частота дихання, добовий діурез). Доцільно використовувати додаткові дані:

• погодинний діурез з постійним катетером (N = 30-40 мл за годину);

• визначення індексу Алговера: співвідношення пульсу до систолічного артеріального тиску (N = 0,4-0,6), 0,7- 1,0 – загроза шоку, 1,1- 1,5 – шок у розпалі;

• визначення різниці температури тіла між даними в пахвовій ямці та інтраректально (N = 0,4-0,7 ºС), при шоці різниця коливається в межах 0,8-1,5ºС;

• вимірювання ОЦК за допомогою радіоізотопів;

• лабораторні показники (ацидоз, падіння парціального тиску кисню – сатурація, гіперглікемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, зниження гематокриту, гіперкоагуляція з переходом у фібриноліз).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

При шоці усі введення препаратів краще проводити тільки внутрішньовенно у центральні вени шляхом їх катетеризації за допомогою пункції чи веносекції великих поверхневих вен на кінцівках. Втрішньом’язові, підшкірні шляхи введення не ефективні внаслідок порушення мікроциркуляції.

У загалому лікування шокових станів повинно включати надання допомоги по життєвим показанням і цільовим впливом на патогенетичні складові.

1. На до госпітальному етапі лікування починається з вилучення безпосередньо провокуючих факторів (біль, зупинка кровотечі, гострої сердцево-судинної недостатності, дії рефлексогенно-алергічного агенту). Для цього застосовують введення знеболюючих препаратів (обережно з наркотичними аналгетиками - гальмують дихання), краще підвищені дози ненаркотичних анальгетиків: звичайний розчин аналгіну (6-8 мл), дексалгіну (4-6 мл), кетанову (до 4-6 мл), сибазону (по 2 мл кожну годину). Адекватна транспортна імобілізація підручними засобами, транспортними шинами, застосування любих методів тимчасової зупинки кровотеч, серцеві, десенсибілізуючі препарати.

2. На госпітальному етапі відновлення абсолютного або відносного дефіциту ОЦК за допомогою інтенсивної інфузійної терапії під контролем ЦВТ і погодинного діурезу. Відновлення ОЦК досягається інфузією протишокових кровозамінників, препаратів крові, колоідно-кристалоїдних розчинів. Сумарний об’єм препаратів для гемоделюції повинен бути більшим за вимірюваний або передбачуваний об’єм крововтрати на 60-80 %. Співвідношення кристалоїдних та колоїдних розчинів повинно бути не меншим за 1:1. Чим сильніша втрата ОЦК, тим більша потреба кристалоїдних розчинів для попередження загрози дефіциту внутрішньоклітинної рідини. При значній крововтраті це співвідношення може бути доведеним до 2:1.

На сьогодні абсолютними показами до переливання препаратів крові являється показник гематокриту Ht 30 % і менше. Переливання препаратів червоної крові бажано починати після кінцевої зупинки кровотечі. Відновлення ОЦК збільшує венозний зворотній кровотік до правого серця з наступним збільшенням ЦВТ, артеріального тиску та хвилинного об’єму серця, що поліпшує оксигенацію клітин киснем.

Слід пам’ятати, що при шокових станах можлива рефлекторна зупинка серця - «синдром пустого серця». Тому на перших етапах препарати треба вливати струмінно. Можна використовувати звичайний фізрозчин, 5 % глюкозу. Хоча відомо, що ці препарати тримаються в руслі 3-4 години, але на першому етапі лікування вони прекрасно поповнюють ОЦК, що і потрібно для профілактики цього синдрому. Крім того використовують стероїдні препарати, препарати для поліпшення реологічних властивості крові (гепарин, фраксипарин, трентал, тощо). Якщо, не зважаючи на адекватну інфузійну терапію (за 30-40 хвилин під контролем ЦВТ перелито 1,0-1,5 літрів рідини) відсутній підйом артеріального тиску, то можна думати про гостру серцево-судинну недостатність і в комплекс лікування необхідно включити біологічні аміни. Препаратом вибору на сьогодні являється дофамін.

3. Розлади насосної функції серця корегуються призначенням серцевих глюкозидів, гормональних препаратів, метаболітів, антигіпоксантів.

4. Детоксикація досягається за рахунок гемоделюції під контролем ЦВТ, призначенням форсуючого діурезу під контролем електролітного балансу крові, погодинного і добового діурезу. В тяжких випадках використовують гемосорбцію, штучну нирку.

КОЛАПС

Це патологічний стан, в патогенезі якого провідне місце займає гостра серцева недостатність (слабкість), падіння артеріального тиску. Причинами можуть бути травма, гостра інфекція, інтоксикація, оперативне втручання. При цьому не спостерігається циркуляторно-метаболічний синдром на фоні виникнення вогнищ гальмування в корі ЦНС, таламусі, ретикулярній формації децентралізація кровообігу з порушенням мікроциркуляції і метаболізму клітин органів та тканин.

Патогенез колапсу включає два основних механізми: падіння тонусу артеріол в результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних та інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинно – руховий центр, на судинні рецептори (синокаротидна зона, дуга аорти та ін.);

швидке зменшення маси циркулюючої крові (масивна крово- та плазмовтрата).

Клінічно колапс проявляється раптово виникаючою слабкість, втратою свідомості, тахікардією, слабким малим, поверхневим пульсом на центральних артеріях, падіння артеріального тиску, блідістю шкірних покривів, шкіра може бути вкрита холодним липким потом.

Лікування колапсу складається з введення серцевих препаратів, гормонів, біологічних амінів (допаміну).

НЕПРИТОМНІСТЬ

Це патологічний стан, який супроводжується короткочасним малокрів’ям кори головного мозку із втратою свідомості і чутливості. Може виникати внаслідок рефлекторного скорочення периферійних судин, скопиченням крові в центральних судинах у відповідь на больові, нервово-психічні фактори та подразники.

Клінічно проявляється появою слабкості, млявості, потемнінням в очах, дзвоном у вухах, втратою свідомості. Якщо людина стоїть, вона падає, при цьому м’язи повністю розслаблені. Це може призвести то тяжких механічних пошкоджень м’яких тканин і навіть кісток, черепно-мозкових травм.

Тому профілактика складається в усуненні провокуючих і сприяючих факторів.

Лікування складає в наданні тілу горизонтального положення для відновлення кровотоку в судинах мозку, понюхати серветку із нашатирним спиртом для подразнення дихального центру, збільшити доступ свіжого повітря, ін’єкції кордіаміну, кофеїну внутрішньом’язево. Після повернення до свідомості потрібно дати випити міцного чаю, на крайній випадок кави.

КРАШ-СИНДРОМ (синдром тривалого здавлювання- СТЗ) розвивається внаслідок пошкодження м’яких тканин уламками зруйнованих споруд (землетрус, обвали в шахтах).

В патогенезі краш-синдрому мають місце:

- біль

- травматична токсемія, що виникає внаслідок всмоктування токсичних продуктів з місця ушкодження.

- плазмо- і крововтрата.

У перебігу СТЗ виділяють період компресії та посткомпресійний періоди. Останній поділяється на ранній (до 3-х діб), проміжний (від 4-х до 18-ти діб), пізній (понад 18-ти діб) після вивільнення з під завалів. Клінічно виділяють період появи набряку і судинної недостатності (1-3 діб), період гострої ниркової недостатності (3-12 діб), період видужання.

У період компресії розвивається клінічна картина травматичного шоку, після звільнення розвивається картина загальної інтоксикації, яка супроводжується загальмованістю, тахікардією, гіпотонією. Кінцівка бліда, з крововиливами, швидко прогресує набряк, шкіра стає багровою, з’являються пухирі із серозно-геморагічним вмістом, пульсація на периферичних артеріях не визначається, олігоурія (добовий діурез 50-70 мл), міоглобінурія.

У період гострої ниркової недостатності гемодинаміка на короткий час дещо стабілізується, але на фоні прогресуючої олігоурії з переходом в анурію і уремію наступає стійка серцево-судинна недостатність з можливим летальним кінцем.

Перша допомога складає у максимально скорішому вивільненні хворого, введені наркотичних анальгетиків або збільшених доз ненаркотичних анальгетиків, асептична пов’язка з тугим бинтуванням еластичним бинтом пошкодженої кінцівки, транспортна іммобілізація, при транспортуванні в умовах швидкої допомоги проводиться в/в переливання протишокових кровозамінників.

В стаціонарі проводиться комплексна протишокова, дезінтоксикаційна терапія, футлярна блокада новокаїном постраждалої кінцівки, антибіотикотерапія у поєднанні з метронідазолом, некректомія (ампутація кінцівки).