За дією

1. Неспецифічна седативна дія — зниження дози препарату до оптимальної.

2. Антиадренергічна дія у вигляді ортостатичної гіпотонії. Утруднення еякуляції, пов'язане з блокадою альфа—1-адренорецепторов.

3. Екстрапірамідні розлади унаслідок блокади дофаминових рецепторів базальних ядер:

а) Гостра дистонія. У вигляді раптового спазму потиличних, ротових, окорухових м'язів і м'язів тулуба. Частіше спостерігається на 1—2 тижні лікування. Купірується в/в або в/м введенням бензатропіна (0,5—2 міліграми) або дифенгідрамина (25—50 міліграм);

б) Акатизія — рухове занепокоєння, патологічна непосидючість;

в) Паркінсонізм віявляється класичною тріадою:

1) Гіпокінезія.

2) Підвищення м'язового тонусу.

3) Тремор у спокої.

Полегшення при акатизії і паркінсонізмі приносять бета-адреноблокатори| і антипаркинсонічн і| засоби|кошти| з|із| М-холіноблокируючою дією, бензодіазепіни|;

Екстрапірамідні розлади:

1. Ранні дискинезії.

2. Акатизія.

3. Паркінсонізм (2-3 тижні).

4. Пізні дискінезії (більше 6 місяців після відміни).

I. Злоякісний нейролептичний синдром: галюцинаторно-параноідний, онейроідно-кататонічний аментивноподібний апалічний (посилені рефлекси + двостороння патологія + підвищений м'язовий тонус + реакція на хворобу + підвищення температури до 40 град. + сальність обличчя + сухість слизових + гіперемія обличчя + тахіаритмія + печінкова і ниркова недостатність + парез і атонія кишечника + нетримання сечі і калу).

Допомога : 1. Дезінтоксикація.

2. Вітаміни + гормони.

3. Гемосорбція.

II. ДВЗ-синдром - диссиміноване внутрішньосудинне згортання

крові, тобто повна розбалансованість гомеостазу (гіпер- гіпокоагуляція). Основа - згортання крові в дрібних судинах виснаження коагуляційного потенціалу (тромбоцитів < 100 000 в 1куб.мм, фібріногену < 1 г/л, падіння протромб.індексу - 48%).

1. Альбумін, реополіглюкін, гемодез.

2. Гепарин 10 000 - 15 000 од/добу.

III. Гранулоцитопенія (лепонекс). Переливання крові, еритроцитарної маси.

Пізня дискінезія розвивається при тривалому прийомі нейролептиков (більшою мірою залежить не від дози нейролептика, а від періоду експозиції). Її розвиток пов'язують з постійною блокадою дофамінових рецепторів базальних гангліїв і порушенням балансу між дофаминергичною і холинергічною системами. При розвитку пізньої дискінезії слід відмінити нейролептик і перейти на терапію атиповими антипсихотиками.

4. Побічні ефекти з боку внутрішніх органів:

а) Кардіотоксична дія (подовження|видовження| інтервалу QT| на ЕКГ, шлуночкова аритмія);

б) М-холіноблокуюча дія: тахікардія, сухість в роті|у роті|, загострення глаукоми, затримка сечовипускання, закрепи і кишкова непрохідність|непрохідний|;

в) Гепатотоксична дія;

г) Лейкопенія і агранулоцитоз;

д) Алергічні шкірні|шкіряні| реакції.

Соматичні ускладнення частіше виникають у немолодих|літніх| і ослаблених хворих.

5. Злоякісний нейролептичний синдром. Характеризується м'язовою ригідністю, дистонією, акінезією, мутизмом, оглушенням, ажитацією. Вегетативні симптоми у вигляді підвищення температури до 41 град. С, пітливості, тахікардії, підвищення артеріального тиску. Спостерігається токсичний висип, підвищення проникності судинних стінок, печінкова недостатність. Висока вірогідність летального результату при розвитку нейролептичного синдрому.

Лікування: негайна відміна нейролептиків|; охолоджування|охолодження| хворого; підтримка водно-електролітного балансу і інших житєво-важливих|поважних| функцій; симптоматичне лікування гіпертермії; протипаркінсонічні| засоби|кошти|; міорелаксанти; бромокриптин| або амантадін|; великі дози ноотропів|; гіпербарична оксигенація; гемодіаліз, екстракорпоральна гемосорбція| і плазмаферез.