- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •2. Аортальні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Немодифіковані:
- •Модифіковані:
- •Потенційно або частково модифіковані:
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •Стабільна стенокардія напруження
- •Нестабільна стенокардія (до 28 діб від моменту розвитку).
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Типовий
- •Атипові
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •За розміром некрозу
- •В е л и к о в о г н и щ е в и й (за сучасною класифікацією – інфаркт міокарда з патологічним зубцем q)
- •За локалізацією
- •За перебігом
- •Фізикальні методи дослідження
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Критерії ішемії міокарда
- •Критерії пошкодження
- •Критерії некрозу міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •Мукоциліарноі недостатності
- •Обструкціі бронхіального дерева
- •Інтоксикаціі
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Дифузний (хоча й нерівномірний) характер ураження бронхіального дерева
- •Прогресуючий перебіг захворювання з періодами загострень і ремісій
- •Домінування серед клінічних симптомів кашлю, виділення харкотиння, задишки.
- •Класифікація бронхіальної астми
- •Інтермітивна бронхіальна астма (ступінь і).
- •Крупозну пневмонію (дольову або плевропневмонію)
- •Вогнищеву пневмонію (або бронхопневмонію)
- •Інтерстиціальну пневмонію (з втягненням у процес в першу чергу сполучної тканини стінок альвеол, перибронхіальної тканини та сполучної тканини навколо вкровоносних судин).
- •Іритативний (подразнений) гастрит.
- •Токсико-інфекційний гастрит.
- •Корозивний гастрит.
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •Гострий холецистит
- •У зоні гемороїдальних венозних сплетінь, анастомози між веною брижджі і гемороїдальними венами;
- •У зоні стравохідно-шлункових сплетінь (у верхню порожнисту вену);
- •У системі біляпупкових вен, що анастомозують з венами черевної стінки та діафрагми, які несуть кров у верхню та нижню порожнисті вени.
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
№ |
Термін |
Визначення |
|
Порок (вада) серця Defectus (vitium) cordis |
– стійка зміна структур клапанного апарату серця, яка призводить до порушення його функцій |
|
Клапанний апарат мітрального клапана |
– сукупність анатомічних структур, які забезпечують нормальне функціонування мітрального клапана та включають клапанні стулки, сухожилкові хорди, папілярні м’язи, фіброзне кільце |
|
Мітральний порок (вада) Vitium mitrale |
– набутий чи вроджений дефект структур клапанного апарату мітрального клапану |
|
Insufficientia mitralis |
Недостатність мітрального клапану |
|
Stenosis ostii mitralis |
Звуження лівого атріовентрикулярного отвору |
|
Симптом Ортнера |
– спостерігається при мітральних пороках серця і проявляється паралічем гортані внаслідок стиснення збільшеним лівим передсердям nervus reccurens |
|
Рефлекс Китаєва |
– активне звуження артеріол у системі легеневої артерії, що попереджує розвиток набряку легень |
|
Симптом Попова-Савельєва |
– зменшення наповнення пульсу на лівій промененвій артерії внаслідок стискання лівої підключичної артерії збільшеним лівим передсердям |
5.Зміст заняття:
Вадами серця називають стійкі дефекти у будові клапанного апарата серця, які супроводжуються порушенням функції клапана та розладами кровообігу. Найбільш часто вади серця виникають внаслідок ревматичного ендокардиту. Іноді внаслідок септичного ендокардиту та атеросклерозу.
Мітральний клапан складається з наступних елементів: клапанних стулок, фіброзного кільця, до якого прикріплені стулки, папілярних м’язів та хорд, що від них відходять. Сосочкові м’язи разом з хордами складають т.з. клапанний апарат.
Площа мітрального отвору дорівнює 4 – 6 см2. Площа обох стулок у 2 – 2,5 рази більша площі клапанного отвору. Тому при змиканні клапана дистальні частинки стулок широко зіткаються між собою.
В основі вад серця лежить або неповне змикання (недостатність) стулок внаслідок їх деформації, або їх зростання (стеноз), звуження отвору. Недостатність клапанів буває органічною та функціональною (відносною).
При органічній недостатності стулки клапанів стають потовщеними, щільними, склерозованими та вкороченими. В результаті цього повного закриття мітрального отвору не відбувається і через щілину, що виникає між стулками клапану, кров повертається у зворотньому напрямку (регургітація крові), з лівого шлуночка в ліве передсердя. Органічна недостатність клапанів може також розвиватися внаслідок склерозу і скорочення сухожильних хорд. Функціональна (відносна) мітральна недостатність не є наслідком враження двостулкового клапана і тому не є вадою серця. Вона зумовлена розширенням клапанного отвору внаслідок вираженої дилятації лівого шлуночка або зміною тонусу папілярних м’язів та прискоренням кровотоку при вегетативних дистоніях. Таким чином, відносна недостатність мітрального клапану може виникнути при гіпертонічній хворобі, пролапсі однієї чи обох стулок мітрального клапана, нефриті, міокардиті та інших захворюваннях. Не дивлячись на це, гемодинамічні порушення мають такий самий характер, як і при дійсній ваді. Звуження клапанного отвору (стеноз) буває, як правило, органічним.
В основі такої вади лежить ущільнення, рубцювання та зростання стулок клапана між собою. Такий звужений отвір затруднює проходження крові з одного відділу серця в інший.
По частоті враження на першому місці стоять вади двостулкового клапану, а на другому- вади аортальних клапанів.
Недостатність двостулкового (мітрального) клапану органічного характеру є результатом ревматичного ендокардиту. При цій ваді внаслідок неповного змикання стулок клапану кров під час систоли лівого шлуночка частково повертається в ліве передсердя. Ліве передсердя при цьому розширюється. Під час діастоли вся ця кров з лівого передсердя поступає в лівий шлуночок. Це призводить до розширення лівого шлуночка та його гіпертрофії.
Порушення кровообігу довгий час не наступає в результаті мобілізації компенсаторних властивостей організму. За Ф.Я.Китаєвим, компенсація досягається завдяки захисному рефлексу, який йде з лівого передсердя, легеневих судин, стінок легеневих артерій і викликає спастичне скорочення капілярів малого кола, тим самим зменшуючи застій крові в ньому. З часом ліве передсердя стає слабшим, відток крові з передсердя затрудняється і тиск в ньому підвищується, що веде до застою в малому колі та ретроградно підвищується тиск в легеневій артерії та правому шлуночку. В свою чергу, це викликає посилену роботу правого шлуночка, який гіпертрофується і розширюється. Застій поширюється на судини великого кола кровообігу.
Клінічні ознаки.
Клінічна картина залежить від вираженості вади і кількості крові, яка повертається з лівого шлуночка в передсердя, якщо вона не перевищує 15-20 % ударного об’єму серця, будь-яких помітних порушень гемодинаміки не виникає.
Хворі на протязі декількох років, коли вада знаходиться в стадії компенсації, не мають скарг. З розвитком декомпенсації з’являються задишка та серцебиття після навантаження, відчуття важкості та неприємних, ниючого характеру болей в серці, швидкої втомлюваності. При наростанні симптомів правошлуночкової недостатності з’являються відчуття важкості та болей у правому підребір’ї внаслідок збільшення печінки та розтягнення печінкової капсули.
Огляд. В стані компенсації суттєвих змін виявити не є можливим. Далі, у зв’язку з декомпенсацією, відмічається ціаноз губ та слизових. Верхівковий поштовх, за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка стає розлитим, зміщується вліво і вниз. Якщо вада виникла в дитячому віці, то може спостерігатися серцевий горб.
Пальпація. Виявляється посилений, розлитий верхівковий поштовх. Він визначається у п’ятому, іноді, у шостому межребір’ї назовні від середньоключичної лінії. Посилення верхівкового поштовху - один із найбільш постійних симптомів мітральної недостатності .
Перкусія. При перкусії виявляється зміщення границь серця вверх і вліво. Серце збільшується вверх за рахунок збільшення лівого передсердя, а потім за рахунок розширення дуги легеневої артерії. Вліво серце збільшується внаслідок гіпертрофії і дилятації лівого шлуночка. З розвитком декомпенсації, за рахунок гіпертрофії і дилятації правих відділів серця, наступає зміщення вправо правої границі відносної тупості серця.
Пульс зберігає нормальну величину або змінюється дуже мало на всіх стадіях мітральної недостатності.
Аускультація. У діагностиці мітральної недостатності аускультація відіграє головну роль. Характерними і обов’язковими ознаками недостатності мітрального клапану є послаблення першого тону на верхівці і наявность систолічного шуму. Послаблення першого тону пояснюється порушенням напруги лівого шлуночка та механізму захлопування мітрального клапану на початку систоли (відсутність періоду замкнутих клапанів).
Ступінь послаблення 1 тону відповідає ступеню мітральної недостатності. При значній мітральній недостатності і вираженій регургітації перший тон може бути відсутнім і замінений систолічним шумом
Відповідно до цього, може прослуховуватися патологічний додатковий 3 тон. Він утворюється в результаті швидкого заповнення лівого шлуночка кров’ю з лівого передсердя, що переповнене, при цьому коливання стінок лівого шлуночка підвищується.