Класифікація анемій

1. За етіологією:

1. Постгеморагічні (гострі, хронічні)

2. Гемолітичні (спадкові, набуті)

3. Дефіцитні (залізодефіцитні, В₁₂-фолієводефіцитні)

4. Дизеритропоетичні (гіпопластичні, апластичні)

2. За ступенем регенераторної активності:

1. гіпорегенераторні (ретикулоцитів < 2 %о)

2. норморегенераторні (ретикулоцитів 2–10 %о)

3. гіперрегенераторні (ретикулоцитів > 10 %о)

3. За ступенем насичення еритроцитів гемоглобіном:

1. нормохромні (КП 0,85 – 1,05)

2. гіпохромні (КП < 0,85)

3. гіперхромні (КП > 1,05)

4. За важкістю перебігу:

1. легка (Нb 110–90 г/л)

2. середня (Нb 89–70 г/л)

3. важка (Нb < 70 г/л)

4. надважка (Нb < 50 г/л)

Гостра постгеморагічна анемія.

В основі етіології лежать різноманітні зовнішні травми та внутрішні кровотечі (шлунково-кишкові, легеневі, маткові), що супроводжуються одномоментною, швидкою втратою 1-2 літрів крові.

Клінічна картина складається з власне анемічних симптомів, пов‘язаних з гіпоксією (слабкість, головокружіння, мерехтіння перед очима) і явищ колапсу, зумовлених зменшенням об'єму циркулюючої крові.

Захворювання протікає в 3 фази:

1. фаза - рефлекторна; виникає безпосередньо після кровотечі, триває 24-48 годин. В цій фазі показники червоної крові не зменшуються в зв'язку з рефлекторним зменшенням загального судинного русла (спазм периферичних артеріол) і компенсаторним надходженням в судинне русло депонованої крові.

2. фаза – гідремічна; фаза компенсації, обумовлена великим надходженням в судинне русло тканинної рідини, що призводить до відновлення вихідного ОЦК. В одиниці об'єму крові зменшується вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Ш фаза - кістково-мозкова; стадія компенсації; настає через 4-5 днів після крововтрати. В крові за рахунок збільшення синтезу еритропоетинів виникає ретикулоцитоз (прояв регенерації); також виникає нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, тромбоцитоз.

Хронічна постгеморагічна анемія.

Виникає в результаті повторних шлунково-кишкових (виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки, рак шлунку, кровоточивий геморой), легеневих, маткових кровотеч.

Патогенез визначається втратою кількості еритроцитів, гемоглобіну а також виснаженням в організмі запасів заліза, у зв‘язку з чим ця анемія може бути також віднесена до залізодефіцитних анемій (потрібно пам‘ятати, що при звичайному харчовому раціоні у шлунок попадає 11-28 мг заліза, з якого всмоктується 3-7 мг, що відповідає вмісту заліза в 15 мл цільної крові; звідси зрозуміло, як виникає дефіцит заліза при хронічних геморагіях).

Х ворі скаржаться на загальну слабкість. Підвищену втомлюваність, шум, дзвін у вухах, мерехтіння "мошок" перед очима, задишку, серцебиття, перебої в роботі серця.

При огляді визначається блідість шкіряних покровів та видимих слизових, бліде, опухле, "воскоподібне" обличчя, пастозність гомілок.

З боку серцево-судинної системи можна визначити: ослаблений, розмитий верхівковий поштовх, розширення меж серця більше вліво (міогенна ділятація лівого шлуночка внаслідок міокардіодистрофії). При аускультації серця: тахікардія. Не дивлячись на неї - глухість І тону на верхівці серця ; функціональні гідремічні (гемодинамічні) систолічні шуми на верхівці серця та легеневій артерії. При аускультації яремних вен виявляється "шум вовчка" – це гідремічний, гемодинамічний шум, зумовлений зниженням в'язкості крові та прискоренням кровотоку. Пульс частий, м'який, лабільний.

В картині периферичної крові:

– еритроцитопенія,

– зниження кількості гемоглобіну (гіпоглобулія),

– зменшення колірного показника (гіпохромемія),

– поява зменшених за розмірами (анізоцитоз) та за формою (пойкілоцитоз) еритроцитів,

– збільшення кількості ретикулоцитів (ретикулоцитоз) до 6-20 %.

Гастроентерогенна залізодефіцитна анемія.

Для розуміння етіології та патогенезу цього захворювання потрібно згадати, як проходить всмоктування та засвоєння заліза (див. схему 1).

Як патогенез так і клінічна картина захворювання складається з наступних факторів:

а) зумовлених анемією,

б) пов'язаних з гіпоксією тканин,

в) з клінічної картини основного захворювання.

Схема 1. Всмоктування та засвоєння заліза

Етіологічні фактори (по етапах всмоктування):

Недостатнє надходження заліза з харча- ми: -стеноз стравоходу, воротаря -рак шлунку; - лікувальне голодування -неповно-цінне харчу-вання,

– зменшення, відсутність НСІ в шлунковому вмісті (анацидні, ахілічні гастрити, резекція шлунку, гастректомія),

-хронічні ентерити, -білкове голодування, -хронічні інтоксикації: промислові (свинець), ракова, при вагітності, хронічні інфекції.

Пригнічення функції цих органів при: -хронічних інфекціях, -хронічних інтоксикащях (промислових, лікарських - сульфаніламіди, деякі антибіотики, всі цитостатики), -хронічне порушення кровообігу, -рентгенівське,радіоізотопне опромінювання.

Скарги хворих: різноманітні диспепсичні явища - зниження апетиту, збочення смаку, нудота, швидка насичуваність, біль і відчуття важкості в епігастральній ділянці після їжі, відрижка, часто схильність до проносу. Також виникають загальні симптоми, характерні для анемізації та інтоксикації: слабкість, млявість, швидка втомлюваність, запаморочення та ін.

При огляді хворого виявляється блідість шкіри та слизових, сухість, десквамація шкіри, потовщення, ламкість, поперечна посмугованість нігтів, "коряві нігті" (койлонихії).

Зміни серцево-судинної системи такі ж, як і при хронічній постгеморагічній анемії.

Печінка, селезінка, лімфатичні вузли, як правило, не збільшені.

З боку периферичної крові: еритроцитопенія, зниження кількості гемоглобіну, мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз, гіпохромемія, незначний ретикулоцитоз, тромбоцитопенія, лейкопенія.

В₁₂-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)

Її етіологію та патогенез можна представити у вигляді схеми (схема 2).

Потрібно пам'ятати, що мегалобласти відрізняються від нормального зрілого еритроциту підвищеним вмістом гемоглобіну, значно гіршою здатністю до транспорту кисню, швидко руйнуються клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, строк їх життя в 3 рази коротший, ніж у еритроцита.

Клінічна картина складається із загальних і специфічних проявів.

І. Загальний синдром анемії. Скарги хворих: прогресуюча слабкість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, серцебиття, задишка при фізичному навантаженні, головокружіння, мерехтіння "мошок" перед очима, погіршення апетиту, нудота, субфебрильна (або фебрильна в тяжких випадках) температура тіла.

Схема 2. Патогенез В₁₂-фолієводефіцитної анемії див вище

При загальному оглядів шкірні покрови бліді з жовтувато-лимонним відтінком (гемоліз еритроцитів), бліде, набрякле обличчя ("обличчя воскової ляльки"), відсутність схуднення, ламкість волосся, нігтів.

Зміни серцево-судинної системи такі ж, як при хронічній постгеморагічній анемії, але більш виражені.

ІІ. Синдром ураження органів травлення. Скарги хворих: нудота, біль і відчуття жару язика, ниючий або пекучий біль в епігастральній ділянці, відрижка, виснажуючі проноси.

Огляд порожнини рота: Хантерівський (Гюнтерівський) язик - яскраво-червоний, блискучий, "полірований" язик з атрофією сосочків; атрофія слизової оболонки порожнини рота, задньої стінки глотки, карієс зубів.

Фіброгастроскопія: бліда, набрякла слизова шлунку, ерозії, що свідчать про атрофію слизової оболонки шлунку.

Фракційне дослідження шлункового вмісту: зниження або відсутність соляної кислоти, частіше - шлункова ахілія.

ІІІ. Синдром ураження задньо-бокових стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз). Для нього характерні: парестезії кінцівок (оніміння, відчуття повзання "мурашок", похолодання), порушення глибокої чутливості, пониження сухожильних рефлексів, тазової дисфункції (затримка сечовипускання внаслідок атонії сечового міхура), закрепи (в результаті атонїї кишечника),можлива динамічна кишкова непрохідність. В важких випадках -паралічі, кома.