Sportivnaja_medicina_ch.2_N.D._Graevskaja_T.I._Dolmatova_

71

наличием хронической инфекции, т.е. основным заболеванием.

А.Г. Дембо и М.Я. Левин (1969) описали еще один вариант вторичной гипотонии, развивающейся вследствие физического переутомления. Среди спортсменов с артериальной гипотонией она встречается в 29,7% случаев. Хотя этих спортсменов можно считать практически здоровыми людьми, имеющими лишь небольшие нарушения функции высших регулирующих АД нервных центров, однако саму гипотонию следует отнести к предпатологическим состояниям, могущим при неблагоприятных условиях перейти в первичную гипотонию.

Все это подчеркивает важность дифференциальной диагностики гипотонических состояний у спортсменов. Она, наряду с клиническими исследованиями, должна включать определение остаточного давления, прессорные пробы (холодовая и проба с задержкой дыхания) и определение скорости кровотока методом оксигемометрии.

Из табл. 3 видно, что у спортсменов с физиологической гипотонией высокой тренированности и у здоровых людей нет различий в изучаемых показателях функционального состояния центров, регулирующих артериальное давление. В то же время у первых из них отмечается замедление скорости кровотока, характерное для хорошо тренированных спортсменов. Различия во всех изучаемых показателях отсутствуют между спортсменами с первичной гипотонией и со вторичной гипотонией вследствие хронической инфекции. Однако у последних клинические исследования выявляют наличие этой инфекции, в то время как у первых она отсутствует. У спортсменов со вторичной гипотонией вследствие физического переутомления все функциональные показатели занимают промежуточное положение между величинами показателей спортсменов с первичной гипотонией и величинами показателей спортсменов с физиологической гипотонией высокой тренированности. При этом у спортсменов со вторичной гипотонией вследствие переутомления в анамнезе имеется физическое переутомление, а клинические исследования у них не выявляют хронической инфекции.

Таблица 3 Дифференциальная диагностика гипотонических состояний у спортсменов (А.Г. Дембо, М.Я.

Левин, 1969)

Занятия спортом при физиологической гипотонии, включая и физиологическую гипотонию высокой тренированности, могут быть разрешены в полном объеме. При вторичной гипотонии вследствие физического переутомления занятия спортом без ограничения могут быть разрешены спортсменам только после ликвидации всех явлений физического переутомления. При вторичной гипотонии вследствие ОХИ допуск к занятиям спортом в полном объеме возможен только после ликвидации ОХИ и устранения всех вызванных инфекцией изменений. При первичной гипотонии неограниченная спортивная тренировка противопоказана, так как приводит к прогрессированию заболевания. Этим спортсменам следует рекомендовать занятия физической культурой. Если заболевание будет излечено, занятия спортом могут быть возобновлены.

Практические занятия

1. Провести самоконтроль за артериальным давлением в течение недели: утром до тренировки, непосредственно после тренировки, перед сном и на следующее утро. Результаты проанализировать и

72

обсудить на занятии.

2.Провести ЭКГ-исследование за спортсменами-студентами в группах, имеющих ЭКГотклонения в сердце, проанализировать результаты.

3.Вопросы к семинару:

-понятие об аритмиях сердца;

-виды аритмий. Причины их возникновения, профилактика;

-гипертонические состояния у спортсменов. Причины, профилактика;

-гипотонические состояния при занятиях спортом. Причины, профилактика;

-связь заболеваний сердечно-сосудистой системы с нерациональным построением тренировочного процесса.

Литература

1.Бутченко Л.А., Вольное Н.И. Спорт и повышенное артериальное дав-ление//Вопросы генетики, патогенеза и клиники атеросклероза и гипертонической болезни/Под ред. Б.В. Ильинского, Г.А.

Гольдберг. – Л.: Медицина, 1974. - С.120-124.

2.Дембо А.Г. Причины и профилактика отклонений в состоянии здоровья спортсменов. – М.: Физкультура и спорт, 1981. – 118 с.

3.Спортивная медицина/Под ред. А.Ф. Чоговадзе, Л.А Бутченко. – М.: Медицина, 1984. – С. 228-

233.

15.5. Заболевания органов пищеварения у спортсменов

Заболевания органов пищеварения по частоте занимают второе место в патологии внутренних органов у спортсменов.

Большая часть заболеваний органов пищеварения спортсменов приходится на виды спорта, характеризующиеся проявлением выносливости.

Заболевания органов пищеварения существенно влияют на спортивную работоспособность. Так, например, обострение хронического гастрита приводит к потере спортивной работоспособности в среднем 22,8 дня, язвенной болезни – 56 дней, хронического холецистита – 37 дней и т.п.

Вбольшинстве случаев заболевания органов пищеварения патогенетически не связаны с занятиями спортом. Как и у других категорий населения, эти заболевания у спортсменов могут быть следствием перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваний, пищевых интоксикаций, инфекций, наследственных и конституциональных факторов и пр.

Однако стрессовые ситуации, связанные с большими физическими нагрузками и напряженными соревнованиями, могут сыграть в ряде случаев роль провоцирующего фактора.

Определенное значение имеют пребывания на сборах, смена воды и пищи, временами непривычное, нерегулярное либо недоброкачественное питание, употребление питания «fast-food», газированные напитки типа «фанта», «пепси-кола» и другие, содержащие искусственные красители, консерванты.

Из заболеваний органов пищеварения, непосредственно связанных с занятием спортом, в первую очередь можно назвать печеночно-болевой синдром и нарушение функции желудка гиперсекреторного характера и связанные с этим дуодениты.

Возникновение этих явлений, а также обострение скрытотекущих или наследственно обусловленных заболеваний у спортсменов может способствовать специфическое для тренировки с большими нагрузками повышение секреции соляной кислоты и уропепсиногена, обусловленное сменой симпатических и парасимпатических влияний во время нагрузки и в период восстановления. Определенную роль может играть и перераспределение крови во время нагрузки, сопровождающееся относительной ишемизацией желудка и печени. В восстановительном периоде после нагрузки быстро восстанавливается нормальное кровообращение (Ленге– Андерсон, Л.М. Коробочкин, Н.М. Школьник и др., 1970). Эти факторы особенно ярко проявляются при утомлении и перетренированности. Стрессоры через кору головного мозга воздействуют на лимбическую систему

игипоталамус и через систему гормональной и нейрогормональной регуляции – на кровоток желудка, печени, желчного пузыря и толстого кишечника.

Взависимости от преобладания симпатических и парасимпатических влияний, характера метаболизма, гормонов и медиаторов можно наблюдать преимущественно «симпатическую» или «парасимпатическую» симптоматику перенапряжения.

При этом меняется также взаимоотношение между выбросом стероидных гормонов

73

надпочечников. Появляется большое количество свободных форм глюкокортикоида, а в ряде случаев отчетливое преобладание альдостерона и кортикостерона. В состоянии утомления и переутомления, перенапряжения ведущую роль играет истощение или извращение симпатических звеньев регуляции и преобладание парасимпатических. Именно эта дискоординация адреналовых и вагусных механизмов в патологических ситуациях влияет на секрецию соляной кислоты (гиперхлоргид-рия), увеличивается тонус сфинктеров, желчевыводящих путей, толстого кишечника, а в ряде случаев и привратника.

Кортикоидные гормоны, помимо усиления кислотообразующей функции, могут влиять и на содержание белка и гликогена в печеночных клетках, особенно при печеночно-болевом синдроме.

Заболевания желудка, кишечника, печени у спортсменов могут быть следствием бесконтрольного приема лекарств, повышающих спортивную работоспособность (анаболические стероиды, наркотики, оротат калия и др.), а также антибактериальные препараты.

Заболевания желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в возникновении нарушений сердечного ритма и проводимости. Для выяснения механизмов таких нарушений (В.М. Антюфьев, И.М. Шестаков, В.А. Соколова, 1993) были обследованы 60 спортсменов в условиях стационара врачебно-физкультурного диспансера. Все спортсмены имели нарушения сердечного ритма или проводимости либо их комбинацию. Все спортсмены с заболеваниями желудочнокишечного тракта получили лечение, направленное на нормализацию метаболических процессов в миокарде. В результате лечения нормализовалась ЭКГ. Вышеуказанные изменения чаще встречаются у представителей циклических видов спорта, мужчин, спортсменов I и II разрядов, в возрасте 11-18 лет, стажем занятий 1-4 года.

Острые заболевания системы пищеварения у спортсменов по этиологии и механизму возникновения не отличаются от аналогичной патологии у лиц молодого возраста, не занимающихся спортом.

Во избежание перехода заболевания в хроническое, развития осложнений и стойкого ухудшения спортивной работоспособности при малейшем проявлении заболевания необходимо быстрое вмешательство врача команды в целях уточнения диагноза, оказания первой помощи и организации доклинического лечения.

15.5.1. Острый гастрит

Гастрит – воспаление слизистой желудка. Полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериологическими причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой – банальный, катаральный.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, кортикостероиды, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и т.д.), пищевая аллергия (на землянику, грибы, яйца и пр.). Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Температура тела может быть повышенной. Иногда повышению температуры предшествует озноб. Кожные покровы и видимые слизистые – бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту, изо рта – неприятный запах. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хроническую форму.

Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита назначают антибактериальные абсорбирующие препараты: активированный уголь, полифепан.

Лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но

74

разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржоми; на 2-3-й день разрешается нежирный (куриный или говяжий) бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели, затем щадящая диета в течение одной недели и через 6-8 дней – обычное питание.

15.5.2. Хронический гастрит

Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%. У 70% больных спортсменов выявлено несоответствие количества и качества пищи спортивным нагрузкам, несоблюдение режима питания, качества питания (прием грубой, острой, горячей или холодной пищи без ее должного пережевывания), злоупотребление алкоголем и никотином, нарушения ЦНС, эндокринная патология, профессиональные вредности. В последние годы одной из причин возникновения заболеваний органов пищеварения считаются бактерии Helicobacter pylori. В 52% случаев в анамнезе выявлены острые гастриты и гастроэнтериты, лечение было недостаточным или вообще нелеченные. Часть спортсменов не снижала нагрузок во время острого заболевания. Перетренированность и перенапряжение могут вызывать нарушения секреторной и моторной функции желудка и способствовать обострению заболевания.

Исследования в естественных условиях тренировки (А.А. Плешаков) и моделирование нагрузок у спортсменов, тренирующихся на выносливость (Л.М. Коробочкин, З.С. Саблина), показали, что как однократная, так и регулярная нагрузка могут в значительной степени повышать кислотообразующую функцию желудка.

У отдельных спортсменов возможно снижение кислотности при нагрузках.

Симптомы: тупая боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи, метеоризм, непереносимость сырого молока, грубой пищи, отрыжка съеденной пищей, кислым воздухом. Чаще – снижение аппетита, реже – повышение, стремление к острой пище. При объективном обследовании выявляется: обложенный беловатым налетом язык, снижение веса. Характерно то, что боли в эпигастрии возникали независимо от времени тренировок, но были четко «пропорциональны» объему и интенсивности работы в тренировочных макроциклах.

Прямого влияния спорта на возникновение заболевания не замечено, однако интенсивные физические нагрузки могли провоцировать обострения и обусловливать замедление выздоровления. Работоспособность в период обострения хронического гастрита снижается как вследствие субъективных ощущений (боли), так и нарушения питания (диспепсия). В настоящее время принято считать, что болевой синдром при хроническом гастрите в основном связан с нарушением работы сфинктеров.

Для постановки диагноза необходимо определить секреторную функцию желудка. Для этого проводят эзофагофибродуоденоскопию и исследование желудочного содержимого.

Лечение. После определения секреторной функции желудка назначается соответствующая щадящая диета. Двигательный режим тренировок сокращается на 30-50%, резко снижается их интенсивность. По мере восстановления постепенно увеличивается объем тренировок и только затем включаются упражнения, требующие усилий до 70% от максимально возможной физической нагрузки. Профилактика обострений проводится путем тщательного лечения острых гастритов, строгого соблюдения режима питания, исключение грубой пищи. Весной и осенью профилактически назначают препараты, способствующие улучшению переваривания пищи (панзинорм, минеральные воды и т.д.).

15.5.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – общее хронически рецидивирующее заболевание, которое характеризуется периодическими обострениями, сопровождающимися возникновением язвы (дефект слизистой оболочки) на стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Это заболевание у спортсменов наблюдается реже, чем среди населения. Возможно, имеет значение положительное действие физических упражнений.

Причинами язвенной болезни могут быть табакокурение, прием определенных лекарственных препаратов (аспирин, глюкокортикоидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства и т.д.). Большую роль отводят наследственной предрасположенности (у ближайших родственников), у лиц с группой крови 1(0) вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на 3040% выше.

Симптомы: характерна боль в подложечной области, возникающая сразу при приеме пищи (язвенная болезнь желудка) или спустя 1,5-2 ч после приема пищи (язвенная болезнь двенадцатипер-

75

стной кишки). Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерны ночные (голодные) боли, возможны изжога, рвота, падение веса.

При обследовании необходимо помнить, что спортсменам свойственна диссимуляция. Возникшее у врача подозрение должно быть подтверждено тщательным клиническим обследованием (эзофагофибродуоденоскопия или контрастная рентгенография).

Возможные осложнения язвенной болезни: сильное кровотечение, перфорация (прободение) – основной симптом «кинжальная боль», пенетрация – прободение в соседний орган, обструкция – сужение выходного отверстия желудка.

Тренировки следует прекратить и лечить спортсмена в условиях стационара.

Начало тренировок проводить не раньше чем через 6 мес после последнего обострения и полном рубцевании дефекта слизистой оболочки, подтвержденных эндоскопическим обследованием. Осенью и весной необходимо назначать профилактические трехнедельные курсы.

15.5.4. Хронический колит

Хронический колит как самостоятельное заболевание наблюдается у спортсменов редко. Различают первичный колит как следствие острого инфекционного заболевания (например, дизентерии) и вторичные колиты, связанные с заболеванием желудка и печени (в основном наблюдаются у спортсменов, тренирующихся с преимущественным развитием выносливости).

Клинические симптомы. Боли в левой или правой подвздошной области, реже боли по всему животу, метеоризм (вздутие живота), запоры, изредка возможны ложные поносы, больные плохо переносят сырое молоко. Испражнения имеют вид овечьего кала. Ретророманоскопия – метод исследования состояния прямой кишки.

Увеличение интенсивности тренировок способствовало обострению заболевания. У спортсменов, длительно тренирующихся в академической гребле, байдарочной гребле, борьбе, часто диагностировали геморрой, провоцирующий хронические запоры.

Лечение заключается прежде всего в лечении основного заболевания (гастрит, язвенная болезнь, геморрой). По стихании обострения основного заболевания рекомендуется диета, богатая витаминами, микроэлементами (вареные овощи, особенно свекла), молочно-кислые продукты (простокваша, кефир, ацидофилин и т.п.), сырые листья петрушки и укропа.

Борьба с привычным запором ведется в основном диетическими средствами. Необходимо ограничение картофеля, мучных и хлебобулочных изделий, копченостей. Показано применение сырых овощей и фруктов. Салаты следует заправлять растительным маслом. Большую роль играет лечебная физическая культура. При обострении колита работоспособность резко снижается. Необходимо снизить объем и интенсивность нагрузки на 7-10 дней и в зависимости от самочувствия и лечебного эффекта планировать дальнейший план тренировочных занятий

15.5.5. Дискинезии желчевыводящих путей

Под дискинезией желчевыводящих путей понимают дискоординацию между сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктеров желчевыводящих путей, обусловленную нарушением нервной регуляции.

Жалобы зависят от формы дискинезии. При гипотонической форме происходит переполнение пузыря желчью, стенки его истончены, а мышечный тонус резко ослаблен. При гипертонической форме возникает спазм сфинктеров, отмечается повышение тонуса желчного пузыря. Гипертоническая форма вызывает резкие боли в правом подреберье по типу желчных колик или постоянных в области печени. Во время тренировок боли, как правило, усиливаются, спортсмен вынужден остановить тренировку и некоторое время передохнуть. При гипотонической дискинезии симптоматика малохарактерная. Обычно боли возникают в правом подреберье под влиянием нагрузки, при волнениях, езде. Боли могут усиливаться в предменструальный период; аппетит может снижаться, возможна тошнота, атонические запоры. Наиболее часто гипотоническая дискинезия возникает у девушек высокого роста и астенической конституции, тренирующихся в беге на средние и длинные дистанции, баскетболе.

Для дискинезии желчного пузыря гипертонического типа характерны периодически возникающие острые боли в подреберье, во время приступа – тошнота, возможна рвота, неустойчивый стул (смена запоров поносами).

У спортсменов высокой квалификации дискинезии желчевыводящих путей могут быть одной из основных причин возникновения печеночного болевого синдрома.

Этиология. Дискинезия является следствием общей астенизации, стрессовых состояний,

76

сопутствующих заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, воспаления придатков матки. Достоверных различий между мужчинами и женщинами не отмечено.

Лечение. Проводится в зависимости от формы дискинезии. Необходимо провести лечение

В период усиления болей уменьшается объем тренировочной нагрузки на 30-50%, интенсивность тренировки снижается на 50-70%. Очень важно сократить общее время тренировки, исключить упражнения, связанные с сотрясением тела и возможными ушибами живота.

15.5.6. Хронический холецистит

Этиология хронических холециститов у спортсменов, по-видимому, связана с сочетанием дискинезии желчевыводящих путей и инфекции. У ряда лиц немалую роль в патогенезе играет и избыток насыщенных жирных кислот в диете, в частности сметаны, сливочного масла.

Распространение холецистита среди спортсменов довольно значительное: 10-11%. Роль вида спорта неотчетлива. Наряду с широким распространением холецистита в таких видах спорта, как бег на средние и длинные дистанции, плавание, заболевание желчевыводящих путей часто встречается у велосипедистов, конькобежцев (играет роль сгибание туловища), гимнасток (частые удары животом о брусья).

Несомненную роль в обострении холецистита играет перенапряжение и перетренированность. Клиника холециститов у спортсменов имеет некоторые особенности: боли появляются чаще во

время нагрузок, особенно при беге с высокой скоростью, возникают чаще всего в период врабатывания, могут проходить при равномерной нагрузке. Реже обострение происходит после приема жирной и жареной пищи. Классические приступы желчной колики наблюдаются реже.

Тошнота и рвота возникают обычно после нагрузки и приносят значительное облегчение. В рвоте примесь желчи. Температура поднимается до 37-37,5° С. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза и клинической картины дуоденального зондирования и контрастным рентгенологическим исследованием желчного пузыря, ультразвукового исследования внутренних органов (УЗИ). Допуск к занятиям спором не раньше чем через 2 мес. после последнего обострения.

15.5.7. Печеночно-болевой синдром

У спортсменов (главным образом у представителей видов спорта, требующих выносливости) нередко возникают боли в правом подреберье на высоте нагрузки, в некоторых случаях сопровождающиеся увеличением печени. Прекращение нагрузки, снижение ее интенсивности и укорочение времени работы уменьшает боли либо они совсем исчезают.

Эти явления могут быть острыми, возникая однократно, либо повторяясь изредка при очень интенсивной нагрузке. В этом случае они чаще всего связаны с неадекватностью нагрузок и перенапряжением.

В других случаях заболевание может стать хронически рецидивирующим. Природа заболевания еще не совсем ясна. Уточнить диагноз, выявить этиологию, патогенез заболевания и назначить лечение помогают динамические наблюдения и специальные исследования. Дифференциальнодиагностические мероприятия направлены на исключение хронического гепатита, хронического холецистита и безжелтушной формы болезни Боткина.

При исключении заболеваний печени и желчевыводящих путей можно предположить, что боли и увеличение печени связаны с нарушением печеночного кровообращения вследствие относительной недостаточности правого желудочка при неадекватных нагрузках. Этот фактор играет немаловажную роль и при наличии хронических заболеваний.

Клиническая картина острого печеночно-болевого синдрома специфична: появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье при интенсивных физических нагрузках. Резко снижается спортивная работоспособность, особенно при выполнении скоростной работы, печень увеличена, обычно на 3-5 см выступает из-под реберного края дуги, однако возможно и более резкое увеличение до 10-12 см. Консистенция печени эластичная, край заострен, пальпация края болезненна.

Лечение: резкое уменьшение интенсивности физической нагрузки, в наиболее тяжелых случаях – покой. Диета с исключением жареной, жирной и острой пищи. Назначается медикаментозное лечение. Через 2-3 недели состояние улучшается. Если печень сокращается медленно, то целесообразно провести лечебное дуоденальное зондирование с использованием продуктовпровокаторов» – растительное масло, раствор ксилита и т.п.

При выявлении четких признаков гемодинамической перегрузки правого желудочка (показатели

77

ЭКГ, реограммы) необходимо осторожное назначение сердечных гликозидов.

В случае хронически-рецидивирующего течения клиника заболевания своеобразна: тяжесть и ноющая боль в правом подреберье возникают только во время тренировки. В покое болей, как правило, нет, печень увеличена, плотная. Пальпация болезненна, край печени заострен.

Сканирование печени с радиоактивным золотом выявляет разрежение в печеночной паренхиме. По-видимому, печеночно-болевой синдром следует рассматривать как своеобразный гепатоз, возникающий на фоне ишемии в застойной во время нагрузки печени спортсмена.

Лечение покоем или снижение нагрузки не приводит к существенному уменьшению печени. Это позволяет дифференцировать заболевание от острого печеночно-болевого синдрома.

Лечение: обязательное освобождение от тренировок, диета, санаторно-курортное лечение с применением минеральных вод.

Необходим строгий контроль при возобновлении тренировок (врачебно-спортивная экспертиза).

Практические занятия

Этиология и патогенез заболеваний желудочно-кишечного тракта у спортсменов:

–острый и хронический гастрит;

–язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

–хронический колит;

–дискинезии желчевыводящих путей;

–хронический холецистит;

–печеночно-болевой синдром;

–профилактика.

Литература

1. Смирнов А.Н., Грановская-Цветкова A.M. и др. Внутренние болезни. Краткий справочник в 2-х

томах. — М.: Каппа. - 1992. - С. 166-175.

15.6. Заболевание почек и мочевыделительной системы

15.6.1. Физиологические изменения почек и мочевыделительной системы под влиянием

физических нагрузок

В прошлом веке первыми описали изменения в почках у спортсменов после соревнований Jollier (1907) и Barach (1910). Ими было отмечено, что у спортсменов после соревнований изменился состав мочи, в моче появились кровь (гематурия), сахар, клетки эпителия почек (цилиндроурия). Литературные данные по вопросу этиологии, патогенеза и особенно клинической оценки наблюдаемых у спортсменов изменений в моче до сих пор остаются не до конца раскрытыми.

Большинство специалистов спортивной медицины рассматривают изменения со стороны функции почек, выявляемые у спортсменов, как своеобразную особенность, возникающую под влиянием физиологических нагрузок.

Вместе с тем встречающиеся у спортсменов изменения в моче не всегда можно рассматривать как реакцию на физическую нагрузку. В 5–6% случаев они являются симптомами патологических процессов в почках (Е.П. Грибов, З.С. Перельман и др.).

При оценки изменений в моче у спортсменов необходимо отметить то, что так называемые физиологические изменения в моче могут обнаружиться только после интенсивных физических нагрузок. После проведения соревнований в любом виде спорта у спортсменов в моче содержится белок (в большем количестве, чем только следы), эритроциты (не менее 3 в поле зрения) и единичные цилиндры. Гематурия более выражена у боксеров, футболистов, бегунов. О частоте тех или иных изменений в моче после физических нагрузок у спортсменов-профессионалов различных видов спорта можно судить по табл. 4 (A.Kleiton, 1960).

После очень интенсивных или продолжительных тренировок частота и степень выраженности этих изменений, в частности протеинурии, возрастает. Например, короткие дистанции, обычно не вызывают изменений у велосипедистов, тогда как после большого велопробега в моче появляются эритроциты (до 10 в поле зрения), белок в значительном количестве (до 4%) и гиалиновые цилиндры. Аналогичная картина наблюдается и при исследовании велосипедистов на различных этапах многодневного велопробега. Если после первого этапа у всех участников вы является только протеинурия, то после финиша у 2/3 спортсменов в моче обнаруживаются свежие эритроциты, гиалиновые и даже зернистые цилиндры.

79

экстрасистолия и появились изменения в моче: белок – 0,99% о, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, единичные выщелоченные эритроциты. Все указанные изменения были оценены как проявление состояния перетренированности. Повторные обследования через два месяца выявили нормализацию АД (120/70 мм рт. ст.), отсутствие жалоб, тогда как изменения в моче нарастали: уд. вес – 1013, лейкоциты – 3-4 в поле зрения, эритроциты выщелоченные – 15-16 в поле зрения и свежие – 2-3 в поле зрения, цилиндров нет. Несмотря на прекращение тренировок, изменения в моче продолжали сохраняться в течение полугода, в связи с чем спортсменка была госпитализирована в терапевтическое отделение для обследования. Там был поставлен диагноз: хронический нефрит, гематурическая форма без нарушения концентрационной способности почек. Общее состояние оставалось хорошим, жалоб не предъявляла. Разрешена тренировка без значительных физических нагрузок, которую переносила хорошо. Однако через год занятия спортом были запрещены и рекомендована легкая физическая нагрузка типа лечебной физкультуры, так как АД повысилось до 130/80 мм рт. ст. и сохранялись изменения в моче. Еще через год при исследовании мочи выявлено значительное ухудшение: увеличились протеинурия (33%о) и эритроциты выщелоченные (10-12 в поле зрения), появились гиалиновые и зернистые цилиндры (единичные в препарате). Анализ крови: НВ - 12 г%, л – 5900, СОЭ – 19 мм/ч. Через два с половиной года от начала заболевания отмечалась выраженная гематурия (50-80 выщелоченных эритроцитов в поле зрения), нарастает анемия (гемоглобин – 11,4 г %), лейкоцитоз (8000) и СОЭ (26 мм/ч/ Спортсменка обратилась в диспансер с жалобами на общую слабость, сонливость, понижение работоспособности, периодические отеки на ногах. Объективно: пульс – 68 уд/мин, АД – 140/ 80 мм рт. ст. В моче те же изменения, направлена на стационарное лечение с диагнозом «хронический нефрит».

Приведенный случай с особой наглядностью демонстрирует трудности диагностики стертой формы острого нефрита у спортсменов. Выявленные в начале заболевания симптомы действительно могли иметь место и при развитии состояния перетренированности. Однако недооценка ближайшей динамики заболевания, в частности нормализации АД при нарастании мочевых симптомов, привела к усугублению диагностической ошибки.

Исход острого нефрита при правильном его лечении обычно благоприятен. Большинство симптомов исчезает в течение 1-3 мес. от начала заболевания, и больной полностью излечивается.

Примером благоприятного исхода острого нефрита у спортсменов может служить следующее наблюдение.

Спортсмен Г., 26 лет, мастер спорта по вольной борьбе, член сборной команды. Считает себя больным с июня, когда впервые отметил появление слабости, головные боли, головокружение и несколько позже – ноющие боли в области поясницы. Обратился к врачу Республиканского диспансера г. Орджоникидзе и сразу же был госпитализирован в терапевтическое отделение клинической больницы с диагнозом «острый нефрит». При поступлении в стационар: состояние удовлетворительное, кожные покровы и слизистые нормальной окраски. Отеков нет. Пульс – 70 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД – 130/90 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца чистые, ясные. В легких – везикулярное дыхание, живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень и селезенка не прощупываются. Симптом Пастернацкого – слабоположительный справа. Дизурических явлений нет. Состав крови: НВ – 13,6 г%, эр. – 4 190 000, л. – 7200, СОЭ – 30 мм/ч, в моче лейкоциты – 2-4 в поле зрения, эритроциты выщелоченные – 2-6 в поле зрения. Остаточный азот крови – 28,8 мг%. Клинический диагноз: «острый нефрит». Под влиянием проведенной терапии состояние больного улучшилось, нормализовались АД и СОЭ, трехкратные анализы мочи без патологических изменений; выписан через месяц в удовлетворительном состоянии. Приступил к тренировкам через два месяца. Последующее динамическое наблюдение за спортсменом и повторные исследования мочи свидетельствуют о стойкой ликвидации заболевания.

Приведенный пример убедительно демонстрирует зависимость благоприятного исхода заболевания от своевременно начатой и правильно проведенной терапии, а также возможность при полном выздоровлении возобновления занятия спортом.

Однако у ряда больных в силу определенных причин острый нефрит может принять хроническое течение.

Хронический нефрит

Возникновению хронического нефрита способствует ряд факторов: неблагоприятные условия, наличие хронических очагов инфекции (хронические тонзиллиты, отиты, гаймориты, холециститы, кариес зубов и др.), которые часто являются источником аутосенсибилизации организма и способствует неблагоприятному течению острого нефрита. В патогенезе хронического нефрита имеют значение нервные, гормональные и гуморальные факторы. С пораженных клубочков идут различные рефлекторные влияния, образуются прессорные вещества типа ренина-гипертензина и пр., что вызывает вторичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – повышение АД, гипертрофию левого желудочка, а в дальнейшем нарушение основных функций почек.

Симптомы. Если хронический нефрит начинается медленно и постепенно, то больные в течение длительного времени могут не предъявлять никаких жалоб. Только исследование мочи с

80

обнаружением в ней белка и эритроцитов наводит на мысль о возможности у больного хронического нефрита. Нередко больные в этих случаях жалуются на общую слабость и небольшие боли в области поясницы. Такое почти бессимптомное начало хронического нефрита встречается сравнительно редко. Чаще всего хронический нефрит протекает в двух вариантах: с отеками или с высоким артериальным давлением, поэтому обычно различают:

1)хронический нефрит отечно-альбуминурический;

2)хронический нефрит гипертонического типа;

3)смешанная отечно-гипертоническая форма хронического нефрита;

4)хронический ангипертонический нефрит. Встречается реже, как указано выше, начинается медленно и постепенно и протекает длительное время без отеков и гипертонии.

Обычно больные жалуются на головные боли, отечность или одутловатость лица, боли в области поясницы, одышку, слабость, плохой аппетит, нередко диспептические явления, снижение работоспособности.

Приводим данные динамического наблюдения за спортсменом, страдающим хроническим нефритом с развившейся в конечном счете почечной недостаточностью.

Мастер спорта по легкой атлетике М., 37 лет, в настоящее время работает тренером. Обратился к врачу в связи с появлением в моче изменений (протеинурия, гематурия), сопровождавшиеся повышением АД. Все это расценивалось как физиологические изменения. Через четыре года все же был направлен в клинику, где установлен диагноз – « хронический нефрит». Тем не менее спортсмен продолжал тренироваться, показывал отличные результаты и стал рекордсменом мира. Несмотря на то что в терапевтической клинике диагноз хронического нефрита был подтвержден, спортивные врачи допускали спортсмена к тренировкам и соревнованиям, считая, что клиницисты ошибаются в диагнозе, так как не знают о возможности изменений в моче у здоровых спортсменов. Основанием для такого заключения служили успехи спортсменам, на спортивном поприще. Состояние спортсмена медленно ухудшалось, однако этому должного значения не придавалось. Затем спортсмен в силу случайно сложившихся обстоятельств в течение 3 лет жил и работал в Каире. Как известно, климат Каира весьма благоприятен для больных хроническим нефритом. Там он чувствовал себя удовлетворительно. Однако по возвращении на родину спортсмен М. стал чувствовать себя хуже – усиление головных болей, головокружение, общая слабость, высокие стойкие цифры АД – 200/140 мм рт. ст. В связи с этим был госпитализирован в нефрологическое отделение больницы. Объективно: бледность кожных покровов, одутловатость лица. Пульс – 64 уд/мин, ритмичный, напряженный. АД – 200/140 мм рт. ст. Тоны сердца усилены. Акцент II тона на аорте. В легких – везикулярное дыхание. Живот мягкий, печень и селезенка не прощупываются. Анализ крови: эр. – 4 120 000, НВ – 80%, л. – 9400 ( формула – без особенностей), СОЭ – 22 мм/ч. Анализ мочи: белок – 1,6% о, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, эритроциты свежие – 0-1 в поле зрения, цилиндры зернистые единичные в препарате. Проба Зимницкого: удельный вес – 1006-1013. Остаточный азот крови: 52-48-27 мг%. Глазное дно: выраженный ангиос-пазм сосудов сетчатки. Клинический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая форма с нарушением функции почек. Под влиянием проведенной терапии состояние улучшилось, АД снизилось с 200/140 до 130/90 мм рт. ст. Выписан через месяц на амбулаторное лечение. Через неделю заболел гриппом, после которого отмечено ухудшение самочувствия и нарастание изменений в моче: белок – 3,3% о, цилиндры гиалиновые от 4-6 до 20-25 в препарате. Находится под наблюдением врачей по поводу хронического нефрита.

Приведенный пример представляет интерес с нескольких точек зрения. Во-первых, он демонстрирует возможность развития гипертонической .формы хронического нефрита без четкой клинической картины острого нефрита. Кроме того, длительность наблюдения за спортсменом (19 лет) позволяет проследить динамику заболевания и постепенное развитие недостаточности функции почек (гипоизостенурия, азотемия). Четко определяется положительное влияние климатического лечения (Каир). Обращает на себя также внимание отрицательное влияние инфекции (грипп) на состояние почечной функции.

На этом примере также видно известное своеобразие течения хронического нефрита, определяющееся более высоким функциональным состоянием организма по сравнению с лицами, не занимающимися спортом. Медленность течения, периоды ремиссии, возможность переносить большие тренировочные нагрузки, установление мировых рекордов при выраженной патологии почек – все это свидетельствует об особенностях течения хронического нефрита у спортсменов.

Однако на этом же примере видно неоправданно легкое отношение к изменениям в моче у спортсмена, недооценка возможности патологических изменений в почках и переоценка «физиологического» происхождения изменений в моче.

Этот пример еще раз подтверждает, что установление рекордов не всегда является показателем полного здоровья, так же как и хорошее самочувствие. Об этом всегда должны помнить врачи, ведущие наблюдение за тренирующимися спортсменами.