62-64 Методы измерения расхода энергии

-метод прямой калориметрии;

-метод непрямой калориметрии (изучение газообмена по Дугласу-Хол-дену и Шатерникову-Молчановой);

• расчетные методы (менее точные);

• метод алиментарной энергометрии.

1. Метод прямой калориметрии основан на непосредственном учете всей теплопродукции организма при любых энергозатратах. Испытуемо­го помещают в калориметрическую камеру и по разнице температур воды во входящих и выходящих трубах камеры измеряют количество тепла, которое выделил данный человек. Метод является наиболее точным, но сложность устройства камер и невозможность проводить в них многие опыты ограничивают круг его применения.

Более простым и более современным для определения всей теплопро­дукции организма является определение энергетического обмена при по­мощи экспресс-метода, использующего тепловизионную технику для мгно­венного учета теплоотдачи со всей поверхности тела человека. При этом поля температур кожного покрова обследуемого измеряют в двух поло­жениях.

4. Метод алиментарной энергометрии основан на существующей зави­симости между энерготратами, количеством фактически потребляемой пищи и массой тела. Определение энерготрат слагается из ежедневного наблюдения за динамикой массы тела в контролируемой группе в течение 7-10 дней, и ежедневного, точного учета энергетической ценности съеден­ной пищи. При стабильности массы тела средняя величина энергосодер­жания потребленной пищи является средней величиной энерготрат за пе­риод исследования.

22 Болезни, обусловленные нарушениями поступления микроэлементов

Болезни и симптомы, обусловленные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов, называются микроэлементозами. В зависимости от количества поступающих микроэлементов выделяют гипо- и гипермикроэлементозы.

Гипомикроэлементозы могут иметь экзо- и эндогенное происхождение.

К эндогенным относятся гипомикроэлементозы,

обусловленные наследственными или врожденными заболеваниями. Особую и малоизученную группу представляют вторичные эндогенные мик-роэлементозы, возникающие при инфекционных заболеваниях, ревматизме, туберкулезе, хронических заболеваниях пищеварительной системы, почек и ЦНС. Гипомикроэлементозы в этом случае развиваются, несмотря на поступ­ление микроэлементов в организм в адекватных количествах и соотношениях. По количеству дефицитных микроэлементов гипомикроэлементозы разделя­ют на моно- и полигипомикроэлементозы.

Гипермикроэлементозы связаны с избыточным содержанием микроэлементов в окружающей среде естественного (геохимические провинции) или искусст­венного (техногенное загрязнение местности) происхождения.

Недостаточность железа является распространенным следствием неадекват­ного питания и наиболее частой причиной алиментарной железодефицитной анемии. Дефицит железа особенно часто встречается у детей и женщин детородного возраста, потребляющих пищу относительно низкой энер­гетической ценности.

Причины дефицита железа: недостаточное поступление с продуктами пита­ния, увеличенные потери железа (обильные менструации, хроническая потеря крови при язвенной болезни желудка, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, хроническая гемоглобинурия, паразитозы), мальабсорбция железа (заболевания тонкой кишки, состояние после гастрэк-томии), увеличенная потребность в железе (дети, беременные и кормящие женщины).

При дефиците железа снижаются концентрация гемоглобина и содержа­ние эритроцитов в крови, возникают ретикулоцитоз, анизоцитоз и пойкило-цитоз, гиперплазия костного мозга, снижается активность железосодержащих ферментов цитохром С-оксидазы, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и акони-тазы в органах и тканях.

Железодефицитная анемия часто возникает на первом году жизни, что обус­ловлено как снижением запасов железа в грудном возрасте, так и недостаточ­ным поступлением с пищей. Дети с железодефицитной анемией чаще страда­ют различными инфекционными заболеваниями.

Во время беременности потребность в железе повышена. В связи с этим от 30 до 73% беременных в конце III триместра беременности имеют железоде-фицитные состояния, которые могут служить причиной осложнений беремен­ности и родов.

Железодефицитные состояния неблагоприятно сказываются на деятельнос­ти практически всех органов и систем. Чрезвычайно чувствителен к дефициту железа головной мозг. Анемия приводит к снижению работоспособности и нарушениям терморегуляции.

. Алиментарная профилактика железодефицитных состояний должна стро­иться с учетом не только содержания железа в пищевых продуктах, но и его биологической доступности.

Фосфор в формефосфатов и фитатов уменьшает всасывание железа.

Растительные продукты содержат ингибиторы усвоения железа. Усвоение железа ингибируется также молоком и чаем.

Из пищи всасывается преимущественно железо, входящее в состав тема, в меньшей степени двухвалентное и почти не всасывается трехвалент­ное. Вещества, повышающие усвоение железа из негемоглобинового источни­ка, кроме мяса, содержатся в рыбе, птице и печени. Утилизацию негемоглоби­нового железа усиливает аскорбиновая кислота.

Недостаточность хрома. Трехвалентный хром является активной составной частью глюкозотолерантного фактора и необходим для образования и актива­ции инсулина. Симптомы дефицита хрома отмечены у детей с белково-энер-гетической недостаточностью, у пожилых людей и беременных. Недостаточ­ность хрома снижает толерантность к глюкозе.

Практически значимыми источниками активного хрома являются дрожжи,

печень, мясо, хлеб, сухие грибы и пиво.

Недостаточность йода Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба, проявляющегося в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы.

В эндемических по зобу районах распространены железодефицитные ане­мии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окосте­нения и полового созревания, снижение умственной работоспособности и им­мунного статуса. При наиболее выраженной форме дефицита йода развивается кретинизм с выраженным слабоумием, задержкой роста, непропорционально­стью физического развития. Процессы метаболизма йода ухудшаются на фоне неадекватного питания (дефицит белков при избытке углеводов, из­быток жиров, дисбаланс витаминов).

суточной потребности в йоде 100—200 мкг

Высоким содержанием йода отличаются морские водоросли (160—800 мкг/ 100 г)

и морская рыба

(треска — 135 мкг/100 г, хек серебристый — 460 мкг/100 г). Содержание йода в мясе, молоке и молочных продуктах составляет в среднем 7—16 мкг/100 г. Неправильное хранение продуктов приводит к снижению содержания йода до 64,5%. Значительные потери йода происходят в процессе кулинарной обра­ботки.

Заболеваемость населения эндемическим зобом снижают комплексные оз­доровительные мероприятия: йодная профилактика в сочетании с оптимиза­цией геохимического состава почвы и повышением качества жизни. Йодиро­ванная поваренная соль содержит 25 г йодида калия на 1 т соли и позволяет обеспечить ежедневное поступление около 200 мкг йода. Однако йодирован­ная соль нестойка при хранении и через 6 мес ее используют уже как обычную поваренную соль. Кроме того, потери йода при тепловой обработке блюд, приготовленных с использованием йодированной соли, достигают 60%.

Недостаточность селена. Потребность в селене определена на уровне 200 мкг/

сут и зависит от активности системы цитохрома Р-450, обеспеченности

организма цинком, медью, марганцем, железом и витамином Е. Замечено,

что в обычных дозах селен проявляет защитные свойства при отравлениях

афлатоксинами, гепатите В, раке печени и кожи. Недостаточность цинка в организме человека бывает острой, подострой и хронической. Клинические проявления дефицита цинка обусловлены нару­шениями гомеостаза. Из 2—3 г общего количества цинка в организме человека большая часть сосредоточена в костях и коже.

Биологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормаль­ного роста, развития и полового созревания; поддержания репродуктивной функции и адекватного иммунного статуса; обеспечения нормального крове­творения, вкуса и обоняния, заживления ран. Наиболее значимыми симптомами

гипоцинкоза являются резкое замедление роста, гипогонадизм и выраженная за­держка полового развития. Как правило, снижаются вкусовые ощущения, по­являются вкусовые извращения, а также снижение порога обоняния.

Избыточное содержание в пище антагонистов цинка — меди и кадмия может усиливать дефицит цинка в организме.

Вторичные формы недостаточности цинка в организме связаны с мальаб-сорбцией или гиперцинкурией. Они возникают у больных сахарным диабе­том, при поздних токсикозах беременности и перенашивании плода, тяжелых ожогах (15—53% поверхности тела).

При смешанном питании с пищей взрослый человек должен получать цинк в количестве 15 мг/сут, беременные — 20 мг/сут, кормящие женщины — 25 мг/сут. Всасывается только 20-40% поступившего цинка. Основными

пищевыми источниками цинка являются мясо, твердые сыры, зернобобовые и некоторые крупы. Много цинка в орехах и креветках.

Недостаточность марганца. Марганец участвует в процессах роста, поддержании

репродуктивной функции и остеогенеза, нормального метаболизма

соединительной ткани, регуляции липидного и углеводного обмена.

Недостаточность марганца вызывает симптомы гипохолестеринемии, поху­дание, тошноту и рвоту. В геохимических провинциях с низким содержанием марганца у людей замедляется рост и нарушается формирование скелета (утол­щение и укорочение костей нижних конечностей, деформация суставов).

Предполагают, что для нормального функционирования органов и систем че­ловек должен получать марганца 2,5—5 мг/сут. Марганец содержится в мясных, молочных продуктах, яйцах, рыбе и других продуктах моря. Особенно много марганца в грецких орехах (1,9 мг%), какао и молочном шоколаде (4,6 и 3,1 мг% соответственно). Недостаточность кобальта. Клинические симптомы недостаточности кобальта в организме обусловлены в основном нарушениями кроветворения вследствие не столько дефицита самого микроэлемента, сколько недостаточности кобал­амина (витамина В₁₂). Соединения кобальта, оказывая гемостимулирующее действие, изменяют и физико-химические свойства эритроцитов.

Наибольшие количества кобальта обнаружены в зернобобовых и овощах, но дефицит кобальта может возникнуть при питании преимущественно расти­тельной (вегетарианской) пищей. Источниками кобаламина являются исклю­чительно продукты животного происхождения (см. Витамин В₁₂). Следствием недостаточности может стать анемия Аддисона—Бирмера. К ранним симпто­мам дефицита кобаламина относятся расстройства менструального цикла, де­генеративные изменения в спинном и костном мозге.

Фтор Имеет значение содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых продуктах. Суточная .потреб­ность во фторе точно не установлена. Основным источником фтора является питьевая вода, с которой поступает 1—1,5 мг/сут микроэлемента. С пищей поступает 0,25—0,33 мг/сут. В качестве источников фтора можно рассматри­вать рыбу (особенно треску и сома), орехи и печень. Достаточно много эле­мента в баранине, телятине и овсяной крупе.

Биологическая роль и важнейшие пищевые источники непереваривае­мых полисахаридов.

Пищевые волокна (ПВ), синонимами которых являются неусвояемые углеводы, клетчатка, балластные вещества, представляют собой боль­шую группу полимерных веществ различной химической природы, источ­никами которых служат растительные продукты: зерновые, фрукты, овощи. Пищевые волокна — это биологический термин, а не химический, поскольку объединяет вещества различной химической природы. Важней­шими компонентами ПВ являются целлюлоза, гемицеллюлоза, пектин, камеди, слизи, лигнин. Целлюлоза является полимером глюкозы, геми­целлюлоза — полимером пентоз и гексоз, лигнин — полимером аромати­ческих спиртов, пектин — сложным комплексом коллоидных полисахари­дов, включающих глюкуроновую и галактуроновую кислоты, камеди состоят из метилированных и ацетилированных молекул гексоз и пентоз, и, наконец, слизи — полисахариды семян и морских водорослей, являются чаще всего высокоразветвленными арабиноксиланами.

В настоящее время существует несколько классификаций ПВ:

1. по физическим, химическим и медико-биологическим особенностям;

2. по степени микробной ферментации:

• ферментируемые (пектин, камеди, слизи, некоторые виды целлюлоз);

• слабоферментируемые (некоторые виды целлюлоз, целлюлоза);

3. по сорбционной активности;

4. по строению полимеров;

5. по виду сырья;

6. по радиозащитным свойствам:

а) СНИЖАЮЩИЕ ВСАСЫВАНИЕ (НАКОПЛЕНИЕ) РАДИОНУК­ЛИДОВ — БЛОКАТОРЫ:

- слабые — до 10% (ПВ пшеничных отрубей, ПВ сахарной свеклы и

др-);

• средние 10 — 90% (целлолигнин и холоцеллюлоза люцерны, ПВ столовой свеклы, ПВ кожуры апельсина и др.);

• сильные — более 90% (альгинаты- пектиновые вещества из бурых водорослей, ламинария, зостера, ПВ люцерны, ПВ кожуры лимона и др.);

б) УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ВЫВЕДЕНИЕ РАДИОНУКЛИДОВ — ДЕКОРПОРАНТЫ:

• слабые—до 5% (пектиновые вещества некоторых видов раститель­ ного сырья и др.);

• средние — 5-20% (ПВ люцерны);

• сильные — более 20% (морская капуста — ламинария).

7. по основным медико-биологическим эффектам:

• влияющие на обмен липидов (ПВ пшеничных отрубей, клевера, ви­ ноградных выжимок и др.);

• влияющие на обмен углеводов (пектин, ПВ березы, подорожника и др.);

• влияющие на обмен белковых веществ (глюкоманны из корней Eremurusa R.- семейство лилейных и др.);

— влияющие на обмен других веществ и соединений — минеральных веществ, витаминов и т.д (ПВ пшеничных отрубей, ПВ сахарной свеклы и

др.)-

Однако классификация ПВ по основным медико-биологическим эф­фектам нуждается в дальнейшем совершенствовании.

Повседневный рацион должен содержать около 25 — 30 г пищевых волокон. В лечебных целях их количество повышается в диете до 40 г (столько же и более получают с пищей строгие вегетарианцы), но не долж­но превышать 60 г в день. Большинство населения земного шара съедает не более 25 г в день ПВ, из которых 10 г приходится на хлеб и другие продукты из злаков, около 7 г — на картофель, 6 г — на другие овощи и лишь 2 г — на фрукты и ягоды.

Установлено, что дефицит ПВ в пище является фактором риска таких заболеваний, как рак толстой кишки, гипомоторная дискинезия толстой кишки с синдромом запоров, синдром раздраженной толстой кишки, дивер-тикулез, аппендицит, грыжа пищевого отверстия диафрагмы, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, ише-мическая болезнь сердца, гиперлипопротеидемии, варикозное расшире­ние и тромбоз вен нижних конечностей.

Медико-биологическая ценность ПВ (во многом обусловлена особен­ностью их физико-химических свойств):

1. влияют на функцию органов пищеварения: в желудке ПВ усиливают буферное действие пищи и потенцируют гидролиз белка, при этом эвакуа­ ция пищи в двенадцатиперстную кишку замедляется. В антральном отде­ ле желудка и в начальных отделах тонкой кишки ПВ модифицируют инк- рецию интестинальных гормонов, в тощей и подвздошной кишках оказы­ вают амбивалентное действие на транзит химуса и гидролиз нутриентов, тормозят всасывание мономеров и желчных кислот. В толстой кишке по­ нижают внутриполостное давление (что очень важно для больных с гры­ жей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулитом, варикозным расширением вен нижних конечностей), оказывают воздействие на фор­ мирование содержимого толстой кишки. Нерастворимые ПВ (например, отруби злаковых), обладая свойством поверхностного удержания воды, ускоряют кишечный транзит и перистальтику толстой кишки, оказывают прямой эффект на формирование стула. Пищевые волокна из других ис­ точников дают тот же эффект не прямо, а в результате бактериальной ферментации и других механизмов.

2. благоприятно действуют на микрофлору кишки — в кишечнике под действием бактерий, ферментирующих клетчатку, образуются газы (двуокись углерода, водород и метан), летучие жирные кислоты (бутурат, аце­тат и пропионат), дающие энергию. Энергия, образовавшаяся при анаэроб­ной ферментации полисахаридов, необходима для размножения и поддержания жизнедеятельности нормальной микрофлоры. В результате в прямой кишке возрастает доля полезных лактобацилл и стрептококков, подавляется рост коли-форм. Усиливается также и внутрикишечный син­тез витаминов В₍, В₂, В₆, РР и фолиевой кислоты кишечными бактериями;

3. оказывают, адсорбирующий эффект, адсорбируя значительное коли­ чество желчных кислот, а так же прочие метаболиты, токсины и электро­ литы, чем способствуют детоксикации организма;

- благодаря своим ионообменным свойствам, ПВ способны выводить ионы тяжелых металлов и радионуклиды;

4. оказывают значительное влияние на минеральный обмен. Пищевые вещества способны связывать и выводить из организма не только чужерод­ ные вещества, но и необходимые организму микро- и макроэлементы, вита­ мины. При этом высокое потребление ПВ может нарушать минеральный баланс в организме;

5. положительно влияют на липидный обмен, что объясняется нес­ колькими факторами:

• повышением связывания и выведения желчных кислот (ЖК) и нейт­ ральных стеролов;

• уменьшением всасывания липидов (холестерина и триглицеридов) по ходу тонкой кишки, в частности смещение зоны всасывания в дисталь- ном направлении;

• снижением синтеза фосфолипидов (ФЛ) и холестерина (ХС) в тощей кишке;

• уменьшением углеводсвязанной липемии (ПВ снижают не только уровень глюкозы сыворотки крови, но и инсулина, стимулирующего син­ тез ХС и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности);

• ингибированием синтеза ХС в печени короткоцепочечными, жир­ ными кислотами — продуктами превращения водорастворимых ПВ;

• снижением в результате этих процессов синтеза ХС, липопротеи­ дов, и ЖК в печени;

• повышением активности липопротеидлипазы в жировой ткани;

-влиянием на минеральный обмен (фитиновая кислота, входящая в со­став ПВ, способствует снижению содержания в плазме цинка и повыше­ния соотношения цинк/медь, что оказывает гипохолестеринемическое дей­ствие).

6. гипохолестеринемическое действие ПВ проявляется снижением в

сыворотке крови уровня общего холестерина, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП

(липопротеидов очень низкой плотности). Холестерин ЛПВП (липоп-ротеидов высокой плотности), по данным разных авторов, либо незна­чительно увеличивается или снижается, либо практически не изменяет­ся, что способствует снижению коэффициента атерогенности. Действие клетчатки на метаболизм холестерина может быть обусловлено соче­танием ряда факторов: вытеснением насыщенных жиров и углеводов из рациона, изменением абсорбции холестерина и экскреции стероидов фекалиями, связыванием желчных кислот, изменениями в липидном обмене печени.

Гипохолестеринемическое действие ПВ зависит от их источников: на-иболее выраженный эффект наблюдается у пектина, особенно высокометоксилированного (цитрусового, яблочного) и слизей. Целлю­лоза и гемицеллюлоза злаковых отрубей слабо влияют на уровень ХС в крови. В то же время есть указания на преимущество овсяных отрубей перед пшеничными, применение которых не только снижает уровень об­щего ХС, но даже несколько увеличивает содержание ХС ЛПВП.

7. оказывают позитивное действие на состав желчи, которое реали­ зуется благодаря следующим механизмам:

-адсорбции холиевой кислоты, торможению ее микробной трансфор­мации в дезоксихолиевую и ее реабсорбции в кишке;

• повышению суммарного содержания ЖК в желчи;

• повышению уровня хенодезоксихолата и снижения пула холата и де- зоксихолата в желчи;

• снижению уровня ХС и ФЛ в желчи;

• нормализации холатохолестеринового коэффициента и литогенного индекса желчи;

• ощелачиванию желчи, что имеет важное значение для профилактики образования камней;

• повышению кинетики желчного пузыря.

Из всех видов ПВ наиболее выраженное влияние на процессы желчевы-деления оказывают отруби злаков, действующим началом которых явля­ются гемицеллюлоза и целлюлоза.

8. оказывают влияние на систему гемокоагуляшш. В основе их тром- болитического действия лежит изменение коагулирующих и фибринолитических свойств слизистой оболочки различных отделов же­ лудочно-кишечного тракта.

9. оказывают гипотензивный эффект, который опосредуется рядом ме­ ханизмов:

• уменьшением всасывания жира;

• изменением скорости всасывания натрия в тонкой кишке;

- повышением выведения воды в составе содержимого тонкой кишки. 10. оказывают гипогликемическое действие. Влияние ПВ на углевод­ ный обмен опосредуется многими факторами:

• замедлением времени транзита по толстой кишке, что уменьшает зону контакта глюкозы со слизистой и, следовательно, темпы ее всасывания;

• замедлением высвобождения глюкозы из вязкого раствора клейкими полисахаридами;

-подавлением поступления глюкозы в кишечный эпителий, чему спо­собствует увеличение неперемешиваемого слоя химуса и снижение актив­ности пищевых амилаз;

- влиянием на секрецию гормонов (снижение секреции внутрикишеч- ного глюкагона, инсулина и глюкагона поджелудочной железой).

Гипогликемическое действие оказывают в основном гельобразующие ПВ — пектин и камеди. У целлюлозы и пшеничных отрубей этот эффект гораздо слабее. Овсяные отруби имеют преимущество перед пшеничными по гипогликемическому действию, в частности из-за наличия в них каме­ди.

11 .могут иметь вспомогательное значение при лечении ожирения:

- уменьшение скорости опорожнения желудка, увеличение растяжения желудка, кишки способствуют подавлению аппетита, создают ощущение насыщения, препятствуют перееданию;

-замещение в диете более энергоемких продуктов ПВ способствует снижению поступления энергии с пищей;

• благодаря влиянию на метаболизм углеводов и липидов ПВ снижают активность синтетических процессов в жировой ткани;

• оказывают диуретическое действие, способствуя выведению натрия и воды, являясь источником калия в диете.

12.оказывают протективную роль в развитии рака толстой кишки сле­дующим образом:

- увеличивая объем стула, снижают концентрации канцерогенных ве­ ществ;

-укорачивая время кишечного транзита, ПВ уменьшают контакт кан­церогенов со слизистой кишки;

• снижая рН химуса, ПВ подавляют бактериальное образование по­ тенциальных канцерогенов;

• повышая образование бутирата, защищают клетки слизистой киш­ ки от злокачественного перерождения;

• снижают уровень свободного аммиака, потенцирующего развитие опухоли;

• снижают бактериальное расщепление защитной слизи;

• снижают активность мутагенов жареного мяса (гетероциклические амины, которые вызывают развитие опухолей в кишечном тракте образу­ ются в результате приготовления пищи из мяса посредством высокотемпе­ ратурной обработки).

В последнее время выдвинута гипотеза о значении ПВ в профилактике рака не только кишечника, но и молочной железы. Полагают, что лигни-ны—энтеролактон и энтеродиол, образующиеся бактериями толстой киш­ки из ПВ (особенно из злаковых), выделяются с мочой в количествах, пропорциональных потреблению ПВ, особенно интенсивно в лютеиновую фазу менструального цикла и ранние сроки беременности. Они оказыва­ют антиканцерогенное действие, связывая рецепторы и эстрогены эпите­лия молочных желез и толстой кишки и таким образом блокируя пролифе­рацию под действием эстрогенов.

Таким образом, рациональное («правильное»,« здоровое») питание не только обеспечивает нормальный рост и развитие детей, но и способству­ет профилактике заболеваний, продлению жизни людей, повышению работоспособности и создает условия для адекватной адаптации к окру­жающей среде.

Вместе с тем у большинства населения России выявлены нарушения полноценного питания, которые вызваны как кризисным состоянием произ­водства продовольственного сырья и пищевых продуктов, так и резким снижением покупательной способности большей части населения страны. Весьма низок уровень образования населения в вопросах здорового, раци­онального питания, поэтому одной из задач медицинского работника явля­ется ликвидация информационного дефицита в вопросах культуры пита­ния у населения.

№ 32Ретинол (витамин А)

Источником VitА для чел служат прод-ы животного происхождения. Наиболее богата им печень рыб, особенно трески и морского окуня. Много VitА в свиной и говя­ж печени, желтке яиц, сметане, цельном молоке; в растит про­д: моркови, томатах, свекле, салате — содержатся каротиноиды,. Частично обеспеч-е VitА происходит за счет растит прод-ов, если не нару­шен пр-с превр-я пищ каротиноидов в VitА. Суточ­ная потр в VitА для взр чел-а 1,5 мг.

.Биохимические функции

Различные формы витамина А (ретйналь, ретинол, ретиноевая кис­лота и их эфирные производные) участвуют в следующих процессах:

1. регулируют нормальный рост и дифференцировку клеток разви­ вающегося организма (эмбриона, молодого организма);

2. участвуют в регуляции деления и дифференцировки быстро про- лиферирующих (делящихся) тканей — хряща и костной ткани, сперма- тогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых;

1. участвуют в фотохимическом акте зрения.

Ретиноевая кислота стимулирует рост костей и мягких тканей. Ос­тальные формы витамина А обеспечивают все основные его биологи­ческие функции.

Отсутствие регенерации родопсина приводит к слепоте в ночное время или сумерках.

Недостаточность витамина А

Наиболее ранним признаком недостаточности является нарушение темновой адаптации и ночная слепота (гемералопия). Кроме того, воз­можна задержка роста в молодом возрасте, фолликулярный гиперкера­тоз (избыточное ороговение кожи, вызванное задержкой смены эпите­лия), сухость слизистых (тоже вследствие замедленного обновления эпителия), ксерофтальмия (сухость роговицы глаза) с последующим ее размягчением под действием микрофлоры (кератомаляция). Исходом кератомаляции может быть образование стойкого помутнении рогови­цы (бельма), ведущего к слепоте (амблиопии).13

Нарушение роста клеток мозгового слоя почек (метаплазия), свя­занное с недостаточностью витамина А, может привести к образова­нию почечных камней. По этой же причине могут атрофироваться се­менники, что ведет к стерильности самцов.

Токсичность витамина А выявляется при длительном неконтроли­руемом его назначении детям: припухлость вдоль длинных костей, спон­танные переломы, ограничение подвижности. У взрослых — кальциноз перикапсулярных связочных и поднадкостничных структур.

Острое отравление (дозы выше 300 мг) проявляется головными бо­лями, тошнотой, сильной слабостью, дерматитом.

Практическое применение

Препараты витамина А: ретинола ацетат, ретинола пальмитат, ры­бий жир, этретинат (тигазон), изотретиноин (роаккутан), айрол, каро­тин, каротолин,каротинил.

Применение: гипо- и авитаминоз, инфекционные и простудные за­болевания, поражение кожи (раны, ожоги, псориаз, экзема), заболева­ния глаз (ретинит, гемералопия, кератомаляция), заболевания органов пищеварения (хронические колиты, гастриты, язвенная болезнь), для профилактики камнеобразования в желчных и мочевыводящих путях, гипертиреоз. Возможно применение витамина А как средства профи­лактики у людей, работа которых связана с напряжением зрения, для стимуляции роста и развития у детей, усиления регенерации плохо за­живающих тканей, повышения сопротивляемости инфекциям, профи­лактики бесплодия.

№ Витамин В₁ (тиамин)

Тиамином богаты хлеб грубого помола, горох, фасоль, а также мяс­ные продукты, с которыми он поступает в организм. Суточная потреб­ность в тиамине взрослого человека составляет около 1-3 мг.

.

Биохимические функции

Участие тиамина в регуляции метаболизма тканей определяется ТДФ, который входит в состав пируватдегидрогеназного или 2-ок-соглутаратдегидрогеназного комплексов и транскетолазы. Благода­ря этому,ТДФ способствует окислению пирувата и 2-оксоглутарата в митохондриях и, следовательно, высвобождению энергии различ­ных питательных веществ. В свою очередь,фермент транскетолаза обеспечивает деятельность неокислительной фазы пентозофосфатно-го цикла, который является главным источником НАДФ-Н₂ и един­ственным источником рибозо-5-фосфата в клетках. Отсюда вытека­ет, что ТДФ необходим для осуществления всех биохимических процессов, использующих НАДФ-Н₂ (синтез жирных кислот, стеро­идов, обезвреживания лекарств и ксенобиотиков и т.д.) и рибозо-5-фосфат (синтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, коферментов-нук-леотидов)..

Недостаточность тиамина

Недостаточность тиамина проявляется в тех районах земного шара, где население использует в качестве основного источника питания по­лированный рис, содержащий лишь следы тиамина. Тиаминовая недо­статочность, называемая болезнью бери-бери (полиневрит), проявляет-27ся нарушениями метаболизма и функций пищеварительной, сердечно­сосудистой и нервной систем. Очевидно, нехватка НАДФ-Н₂ и рибозо-5-фосфата при тиамино-вой недостаточности влечет за собой торможение многочисленных ре­акций синтеза, в которых, они участвуют (синтез нуклеиновых кислот, стероидов, высших жирных кислот).

Проявление тиаминовой недостаточности часто наблюдается у больных хроническим алкоголизмом в виде энцефалопатического синдрома Вернике, который характеризуется нарушением координа­ции движений, зрительных функций (офтальмоплегия) и спутаннос­тью сознания.

Частная форма тиаминовой недостаточности имеет место при врож­денных нарушениях обмена витамина, например тиаминзависимой анемии.

Практическое применение

Препараты применяются с целью улучшения усвоения уг­леводов при сахарном диабете, при гиповитаминозах, при дистрофиях сердечной мышцы и скелетных мышц, при воспалениях периферичес­ких нервов и поражениях нервной системы (в том числе при алкоголиз­ме) и т.д.

№ Витамин В₁₂ (кобаламин, цианкобаламин)

Кобаламины поступают в организм человека с пищевыми продук­тами (молоко, дрожжи, печень, почки). Растительная пища бедна этими соединениями. Частично витамин В₍₂ образуется кишечными бактерия­ми. Суточная потребность в витамине взрослого человека составляет около 2 мкг.

Биохимические функции

В тканях кобаламин образует коферментные формы: метил-кобала-мин (метил-В₁₂), дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В_|2), которые участву­ют в двух важных ферментативных реакциях.

!. Метил-В,₂ — кофермент гомоцистеинметилтрансферазы, которая катализирует перенос метильной группы с К-метилтетрагидрофолие-вой кислоты на гомоцистеин, что приводит к образованию метионина.

2. ДА-В₁₂ — кофермент метилмалонил-КоА-мутазы, катализирую­ щей превращение метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция обеспечивает сгорание в ЦТК остатков пропионил-КоА, образующих­ ся при (3-окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных ато­ мов, при окислении боковой цепи холестерола и углеродных радика­ лов ряда аминокислот (метионина, изолейцина, треонина, валика), а также при окислении тимина.

3. Хотя окончательно не расшифрованы другие стороны механизма действия кобаламинов в биохимических процессах, неомненно, что ко- баламины облегчают депонирование и образование коферментных форм фолиевой кислоты и тем самым опосредованно участвуют в синтезе ДНК и пролиферации кроветворных клеток.